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补肾方含药血清拮抗谷氨酸兴奋性神经毒作用及其机制的初步研究
目的:研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸诱导凋亡PC12细胞的保护作用;并观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙信号转导机制的影响.方法:采用MTT法测定谷氨酸致损伤后PC12细胞的存活力;采用荧光显微镜技术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响;以流式细胞术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度的影响;运用蛋白免疫印迹(Western-blotting)技术观察BS对凋亡的PC12细胞CaMKⅡ的影响.结果:20%浓度BS含药血清可以拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用,抑制PC12细胞凋亡;20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高.结论:BS含药血清具有拮抗谷氨酸兴奋性神经毒的作用,其神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关.
关键词： 补肾复方 细胞凋亡 细胞内钙 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 中药血清药理学 -
补肾复方配伍牦牛鞭的抗疲劳作用
目的:观察比较补肾复方配伍牦牛鞭对大负荷训练大鼠的抗疲劳作用及机制.方法:将55只SD大鼠随机分为空白对照组(A组)、训练对照组(B组)、补肾训练组(C组)和补肾配伍牦牛鞭训练组(D组),C组与D组分别按照2.7,3.8 g·kg-1·d-1剂量ig给药,同时各训练组进行大负荷游泳训练8周后,检测各组大鼠体重、血红蛋白(Hb)、血清肌酸激酶(CK)、血尿素氮(BUN)、肝糖原(HG)、血清睾酮(T)、皮质醇(Cor)、T/C等指标.结果:与A组比较,B组和D组体重降低(P＜0.05和P＜0.01)；与B组比较,D组大鼠BUN、CK降低(P＜0.05和P＜0.01),HG明显提高(P＜0.05),C组和D组有T升高和Cor降低趋势,但均无显著意义；与C组比较,D组大鼠HG显著提高(P＜0.01).结论:补肾复方配伍牦牛鞭后在增加HG含量,降低CK和BUN水平,提高抗疲劳机能方面较配伍前具有优势.
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补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究
目的:运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法:以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果:BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论:补肾方BS可能具有神经保护作用.
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补肾方含药血清对谷氨酸诱导凋亡的 PC12细胞胞浆内游离钙浓度及钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ磷酸化的影响
目的:运用中药血清药理学方法,研究补肾复方含药血清(BS)对谷氨酸(Glu)诱导凋亡的PC12细胞胞浆内游离钙离子浓度([Ca2+]i)及钙信号转导通路下游的关键信号分子钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)磷酸化的影响.方法:采用谷氨酸诱导PC12细胞造成凋亡模型,以荧光探针Fluo-3/AM对活细胞染色,结合流式细胞技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内[Ca2+]i的影响;采用Western-blotting技术观察BS对谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞CaMKⅡ磷酸化的影响.结果:20%浓度BS含药血清能够拮抗谷氨酸诱导凋亡的PC12细胞胞浆内钙离子浓度的升高,抑制CaMKⅡ的磷酸化水平增高.结论:补肾中药神经保护作用的机制可能与减轻钙超载,调控钙信号通路关键信号分子的磷酸化有关.
关键词： 补肾复方 神经保护 细胞内钙 钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 中药血清药理学 -
补肾复方对围绝经期大鼠血清NO-NOS水平的影响
本研究观察了围绝经期大鼠卵巢衰老与一氧化氮(nitric oxide,NO)的关系,现报告如下.
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补肾复方对初老大鼠卵巢自由基的影响
目的 研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢自由基的影响.方法 采用12月龄的Wistar雌性大鼠,随机分为模型对照组,补肾复方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组.采用化学比色法进行测定.结果 与青年组比较,初老组、老年组大鼠卵巢SOD含量逐渐降低(P＜0.05),MDA含量逐渐增高(P＜0.05).经药物干预后,补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组,均能提高SOD含量(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05).结论 提高初老雌性大鼠卵巢SOD含量,降低MDA含量,可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之一.
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补肾与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究
目的:补肾复方与健脾复方调节皮质酮鼠T细胞凋亡的对比研究.方法:采用透射电镜、TUNEL标记的流式细胞仪分析技术对激活诱导的T淋巴细胞凋亡进行定性及定量分析.结果:模型组T细胞凋亡(%)为45.87±7.22,正常对照组34.25±6.47,两组比较差异有显著性(P＜0.01);右归饮组T细胞凋亡(%)为35.90±7.39,与模型组比较,差异有显著性(P＜0.01),补肾益寿胶囊组为36.20±9.14,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05);四君子汤组T细胞凋亡(%)为36.92±11.82,与皮质酮模型组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡敏感性显著增高,两个补肾复方均可显著降低皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡,而四君子汤对皮质酮鼠激活诱导的T细胞凋亡无显著的下调作用,提示下调激活诱导的T细胞凋亡可能是补肾法改善皮质酮鼠T淋巴细胞功能的重要机制之一.
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补肾、活血类复方对老年大鼠T细胞凋亡相关基因表达调控模式的比较研究
目的:探讨两个补肾复方(右归饮和补肾益寿胶囊)及活血复方下调老年大鼠T细胞凋亡的基因调控模式.方法:用TUNEL标记的流式细胞检测和荧光实时定量RT-PCR技术,研究老年大鼠和年轻大鼠T淋巴细胞抗凋亡和促凋亡基因(Fas、FasL、Bcl-2、Bax、TNFR1、TNFR2)的表达以及凋亡级联反应中半胱氨酸蛋白酶(如Caspase8和Caspase3)活性的差异,及比较两个补肾复方和活血复方对老年大鼠T细胞抗凋亡和促凋亡基因表达的调控以及对Caspase活性的影响.结果:两个补肾复方均能够有效地降低老年大鼠T细胞的过度凋亡,下调FasL及TNFR1基因的转录和Caspase8及Caspase3的活性.而活血复方对于T细胞的过度凋亡无显著作用.结论:激活诱导的T细胞过量凋亡与肾虚密切相关,两个补肾复方均可下调促凋亡基因FasL和TNFR1的转录,从而抑制老年大鼠过度的T细胞凋亡,是补肾法所特有的对老年T细胞凋亡相关基因的调控模式.
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补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究
目的运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞仪观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果 BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论补肾方BS可能具有神经保护作用.
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补肾复方联合美多芭治疗早中期帕金森病临床研究
目的：探讨补肾复方联合美多芭治疗早中期帕金森病的临床效果。方法将早中期帕金森病患者74例采用随机数字表法分为2组，对照组37例用美多芭治疗，观察组37例用补肾复方联合美多芭治疗。观察2组治疗前后UPDRS评分、中医证候量化分级表评分及认知功能评分，并比较2组临床疗效及不良反应情况。结果治疗后，2组UPDRS评分、中医证候量化分级表评分均显著降低（P均＜0．05），认知功能评分显著增加（P均＜0．05）；且观察组UPDRS评分、中医证候量化分级表评分均显著低于对照组（P均＜0．05），认知功能评分显著高于对照组（P均＜0．05）。观察组总有效率为100％，对照组为86％，2组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。2组不良反应情况比较差异无统计学意义（P＞0．05）。结论补肾复方联合美多芭是治疗早中期帕金森病的有效方法，可缓解患者临床症状并改善认知功能。
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补肾复方调控更年期大鼠卵巢功能的实验研究
目的通过对更年期大鼠卵巢血管生成、颗粒细胞凋亡因子及抑制基因表达的观察, 探讨补肾复方对更年期女性卵巢功能的调节作用. 方法采用15～18个月龄的SD雌性大鼠, 按体质量和阴道脱落细胞涂片随机分为更年组、补肾大剂量组、补肾小剂量组, 另设青年对照组. 采用免疫组化等方法研究各组大鼠卵巢形态学、 VEGF、 Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响. 结果补肾复方大小剂量组均可不同程度促进卵泡生长, 增加VEGF, 促进卵巢血管生成, 增强Bcl-2表达, 降低颗粒细胞Caspase-3含量及分布. 结论补肾复方能促进更年期卵巢的血管生成, 抑制生殖器官的细胞凋亡, 对卵泡发育不良、颗粒细胞闭锁具有保护作用.
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补肾复方对去势大鼠血脂及瘦素的影响研究
目的:补肾复方对去势大鼠体重的影响.方法:将雌性育龄期大鼠随机分为正常组、假手术组、去势组.去势组将去势成功大鼠随机分为模型组、倍美力组、补肾复方组.正常组、假手术组、模型组:每日生理盐水灌胃;倍美力组:以62.5 μg/100 g倍美力灌胃;补肾复方组:按成人用量的15倍灌胃.连续给药12周.称体重;计算Lee’s指数;酶免法检测血清瘦素(LP)水平;酶偶联比色法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平.结果:手术前,假手术组、正常组及去势组大鼠体重无明显差异(P＞0.05),去势手术4周后,与假手术组和正常组比较,去势组大鼠体重显著增加(P＜0.05);给药前,与假手术组、正常组比较,模型组大鼠体重明显增加(P＜0.05),与模型组比较,倍美力组、补肾复方组大鼠体重无明显差异(P＞0.05);给药后,与假手术组、正常组比较,模型组大鼠体重明显增加(P＜0.05);与模型组比较,补肾复方组大鼠体重明显减少(P＜0.05);与假手术组、正常组比较,模型组大鼠Lee’s指数及血清LP、TG水平明显增高(P＜0.05);与模型组比较,补肾复方组大鼠Lee’s指数及血清LP、TG、TC水平明显降低(P＜0.05).结论:补肾复方可延缓去势大鼠体重增长、降低LP、TG、TC水平.
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补肾复方对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨生物力学、骨微结构和骨代谢相关指标的影响
目的:采用切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,观察补肾复方对去卵巢大鼠骨质疏松症骨生物力学、骨微结构、骨钙素(BGP)和抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRACP)的影响.方法:将36只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和中药组3组.切除双侧卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,造模成功后,中药组给予相应药物,灌胃3个月后取材.三点弯曲实验获得骨生物力学相关数据;Micro CT测量获得骨矿物密度和骨小梁结构相关参数;ELISA试剂盒检测血清BGP及TRACP含量.结果:与假手术组比较,模型组大应力、弹断裂吸收能量均明显下降,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组的骨矿物密度(BMD)、骨体积/总体积(BV/TV),骨小梁厚度(Tb.Th),骨小梁数目(Tb.N)均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05);骨小梁分离度(Tb.Sp)明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组的血清BGP及TRACP均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).与模型组比较,中药组大应力和断裂吸收能量均明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05);中药组的BMD、BV/TV、Tb.Th、Tb.N无明显差异,但均有增长的趋势,Tb.Sp有降低的趋势;中药组的血清BGP及TRACP含量均明显降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:补肾复方可能通过降低OP模型大鼠血清TRACP、BGP含量,提高骨生物力学性能和改善骨结构退行性改变,达到治疗骨质疏松症的作用.
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补肾复方对大强度训练女运动员睾酮及皮质醇的影响
目的:观察中药补肾复方对大强度训练女性运动员血清睾酮(T)及皮质醇(Cor)的影响.方法:将20名女运动员随机分为对照组和中药组(补肾复方),大强度训练1个月.实验前后测定血红蛋白(Hb)、T、Cor和T/C比值.结果:试验后,中药组T较对照组明显提高(P＜0.05)；同自身实验前比较,对照组Hb含量明显降低(P＜0.05),中药组T显著提高(P＜0.04)、Cor明显增高(P＜0.05).结论:补肾复方具有提高大强度训练女运动员身体机能及维持T/C比值相对平衡的作用.
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补肾复方对初老大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2 Bax表达的影响
目的:研究补肾复方对初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响.方法:采用12月龄的Wistar雌性大鼠,随机分为模型对照组,补肾复方高、中、低剂量组,阳性对照组,另设4月龄青年对照组和18月龄老年对照组.采用免疫组织化学链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物(SABC)方法研究各组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2,Bax蛋白表达的影响.结果:与青年组比较,初老组、老年组大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达明显降低(P＜0.05),Bax表达明显增高(P＜0.05).Bcl-2/Bax比例降低;经药物干预后,补肾复方高、中、低剂量组及阳性对照组,均能上调Bcl-2表达(P＜0.05),下调Bax表达(P＜0.05).使Bcl-2/Bax比例增高;其中高剂量组的Bcl-2,Bax变化表达明显,达到青年组水平(P＞0.05).结论:上调初老雌性大鼠卵巢颗粒细胞Bcl-2表达,下调Bax表达,可能是补肾复方延缓卵巢衰老的机制之一.
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补肾复方促智抗老年痴呆作用机理的研究述要
临床研究证明,补肾方剂对老年性痴呆有着独特的疗效,但其作用机制还未被完全阐明.近年来,国内外学者对补肾方剂促进学习记忆、抗脑老化的作用机理开展了一系列的实验研究,取得了一定的进展,对此进行了综述.
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补肾复方对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响
目的:观察补肾复方逆转压力负荷增加大鼠心肌纤维化的作用.方法:采用腹主动脉狭窄所致压力负荷增加大鼠左室重构模型,将雄性SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、卡托普利组、补肾复方大剂量组、补肾复方小剂量组,观察用药4周后左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构、左室心肌Ⅰ型胶原免疫组织化学染色、左室心肌Ⅲ型胶原免疫组织化学染色等指标的改变.结果:模型组Ⅰ型胶原的平均光密度与假 手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的I型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01).模型组Ⅲ型胶原的平均光密度与假手术组比显著升高(P<0.01),卡托普利组、补肾复方大剂量组、小剂量组的Ⅲ型胶原平均光密度均较模型组显著下降(P<0.01).左室心肌病理形态胶原染色、左室心肌间质超微结构的改变与I型胶原和Ⅲ型胶原的改变基本一致.结论:补肾复方具有与卡托普利基本一致的逆转心肌纤维化的作用.
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补肾复方对去势雌性恒河猴血清E2与BGP Ca的影响
目的:观察补肾复方对绝经动物模型血清雌二醇(E2)、骨钙素(BGP)、钙(Ca)的影响.方法:选用性成熟雌性恒河猴4只,先按体重分层,然后将4只恒河猴随机分为中药组和西药组,每组2只;行双侧卵巢切除术,复制人工绝经模型;中药组以补肾复方,对照组以结合雌激素倍美力干预.分别于给药前、第1疗程、第2疗程、第3疗程后(28天为1疗程)检测血清E2、BGP、Ca的含量.结果:补肾复方与西药雌激素均能增加血清E2、Ca的含量,降低血清BGP的含量.其中补肾复方对血清E2、Ca的作用较雌激素持久稳定.结论:补肾复方能降低骨高转换率,促进骨矿物质吸收.
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补肾复方对围绝经期大鼠卵巢VEGF影响的实验研究
如何延缓卵巢功能衰退,恢复卵巢的功能,提高生活质量,是目前临床及科研工作者研究的重要课题之一.为探索补肾复方治疗围绝经期卵巢衰老的机理,笔者观察了补肾复方对围绝经期大鼠卵巢血管内皮生长因子(VEGF)的影响.
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淫羊藿总黄酮与补肾复方对皮质酮大鼠T细胞凋亡相关基因群调控的对比研究
目的:对比淫羊藿总黄酮(EF)与两个含淫羊藿总黄酮的补肾复方及健脾复方对皮质酮鼠模型T细胞凋亡及其相关基因群的调控作用.方法:采用TUNEL标记的流式细胞技术及荧光实时定量PCR技术对各组大鼠T细胞凋亡及相关基因群mRNA表达水平进行定量与比较.结果:EF与两个补肾复方都能够降低T细胞凋亡率,并对促凋亡及抗凋亡基因群进行适度地调控,而健脾方则不能.结论:EF对皮质酮大鼠T细胞凋亡及其相关基因的调控作用可以代表补肾复方拮抗外源性激素对T细胞的抑制作用.
