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感染日本血吸虫小鼠CD4+和CD8+T细胞中Fas及FasL的表达研究
目的 探讨在日本血吸虫感染过程中，宿主CD4+和CD8+T细胞 中死亡受体（Fas）及死亡配体（Fas ligand， Fas L）的表达情况。 方法 利用免疫组化的方法检测在日本血吸虫感染过程中，Fas和FasL在CD4+和CD8+T 细胞中的表达。 结果 在日本血吸虫感染过程中，Fas和FasL在CD4+ 和CD8+T细胞的表达随感染时间的延长而升高，但感染10 wk后，FasL在CD4+T细胞 的表达接近并超过Fas的表达。 结论 在日本血吸虫感染过程中，CD4 +T细胞凋亡比率超过CD8+ T细胞和CD4+/CD8+ T细胞比值下降与相关蛋 白Fas、FasL的表达有关。
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可溶性HLA-G1上调活化的同种反应性T细胞表达FasL促进其凋亡
目的探讨可溶性HLA-G1对活化的同种反应性T细胞FasL表达及凋亡的影响. 方法借助基因工程技术构建表达可溶性HLA-G1的真核表达质粒;把重组质粒转染入宿主细胞,表达可溶性HLA-G1并借助免疫亲和层析技术纯化可溶性HLA-G1蛋白;用EB病毒转化的同种异体B淋巴细胞作为刺激细胞,通过长期混合淋巴细胞培养,激活同种反应性T细胞.活化T细胞经不同浓度可溶性HLA-G1处理12 h后,用Western blot法检测其FasL表达情况;处理24 h后,用FACS检测其凋亡情况. 结果可溶性HLA-G1能够上调活化的同种反应性T细胞表达FasL;能够促进活化的T细胞发生凋亡,且上述作用具有剂量依赖性. 结论可溶性HLA-G1分子能够使活化的同种反应性T细胞表达FasL升高,进而促进其凋亡.
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T细胞凋亡与哮喘发生关系的研究进展
支气管哮喘是一种复杂的多病因的疾病,是由环境因素和遗传因素共同决定的,是多种炎症细胞参与引起的气道的慢性炎症.目前国内外的研究已经证明T细胞是参与气道炎症的主要免疫调节细胞及效应细胞,近年来有研究证明T细胞活化诱导凋亡机制参与哮喘的发病.该文从对T细胞凋亡参与支气管哮喘发病过程进行总结,为进一步阐明哮喘的发病机制提供依据.
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淫羊藿总黄酮与补肾复方对皮质酮大鼠T细胞凋亡相关基因群调控的对比研究
目的:对比淫羊藿总黄酮(EF)与两个含淫羊藿总黄酮的补肾复方及健脾复方对皮质酮鼠模型T细胞凋亡及其相关基因群的调控作用.方法:采用TUNEL标记的流式细胞技术及荧光实时定量PCR技术对各组大鼠T细胞凋亡及相关基因群mRNA表达水平进行定量与比较.结果:EF与两个补肾复方都能够降低T细胞凋亡率,并对促凋亡及抗凋亡基因群进行适度地调控,而健脾方则不能.结论:EF对皮质酮大鼠T细胞凋亡及其相关基因的调控作用可以代表补肾复方拮抗外源性激素对T细胞的抑制作用.
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小鼠半相合移植物抗宿主病体内、外实验体系的建立及应用
[目的]建立观察小鼠移植物抗宿主病（Graft Versus Host Disease，GVHD）的体、内外实验体系。[方法]体外实验体系包括MTT法观察单向混合淋巴反应（MLR）中供鼠淋巴细胞增殖；采用PHA活化供鼠T淋巴细胞，Annexin V/PI双染法检测T细胞凋亡率，观察细胞周期变化及不同时间的CD25和CD69表达率。选择经典GVHD防治药物环孢菌素A（cyclosporin A,CSA）和地塞米松（dexamethasone, Dexa）验证体外实验体系的有效性。以CB6F1为受鼠，60Co全身照射清髓，输入供鼠的骨髓和脾细胞，建立稳定的小鼠半相合骨髓移植GVHD模型，为体内实验体系，观察GVHD的程度、生存期及CSA和Dexa的疗效。[结果] CSA和Dexa能显著抑制单向MLR中供鼠效应T淋巴细胞增殖，诱导PHA活化后T淋巴细胞凋亡率增加。CSA和Dexa对T细胞的细胞周期影响包括亚二倍体凋亡峰的比例明显增加、G0/G1期比例增加和S期比例减少。CSA和Dexa还能降低GVHD同种反应T细胞的标志CD25和CD69的表达。建立稳定的小鼠半相合骨髓移植GVHD模型，CSA和Dexa均能减轻GVHD的程度，延长生存期，以CSA为佳。[结论]形成体外观察供鼠GVHD同种反应T细胞增殖、活化的实验体系，建立稳定的小鼠GVHD模型，采用CSA和Dexa验证了其药物筛选的有效性。
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溃疡性结肠炎免疫学机制的研究进展
溃疡性结肠炎(UC)是一种反复发作的肠道慢性炎症性疾病,主要表现为结肠和(或)直肠黏膜充血水肿、浅表溃疡,伴黏液脓血便以及肠道功能障碍.UC的病因未明,发病率高,肠道长期慢性炎症的刺激容易发生恶变.UC还被报道与多种肠道外疾病相关,如硬化性胆管炎、关节炎、心包炎等.因此,UC受到了广泛的关注,国内外学者对其病因和发病机制进行了广泛而深入的研究,目前比较一致的观点认为UC的发病是由于具有遗传易感性的人群在环境危险因素作用下,其免疫系统丧失了对肠道菌群抗原的免疫耐受,引起失控的炎症反应,造成组织损伤和功能障碍.异常的免疫应答介导的炎症反应是引起肠黏膜病理损伤的关键因素.
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白介素12诱导T细胞凋亡的作用
目的:探讨白介素12(IL-12)对T细胞凋亡的作用.方法:用dUTP缺口末端标记(TUNEL)和Annexin V的方法测定IL-12诱导后T细胞凋亡率.结果:IL-12诱导人的白血病T细胞株TTB-152和人的淋巴瘤T细胞株HTB-176的凋亡,以50 ng/mL的质量浓度作用效果佳,作用时间在3和6 d内达到高峰.结论:IL-12能诱导T细胞的凋亡,其诱导作用从细胞早期质膜的改变开始,并与IL-12的浓度和T细胞成熟状态及作用时间有关.
关键词： 白介素12 T细胞凋亡 dUTP缺口末端标记
