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虾青素对MPTP所致帕金森病小鼠模型的神经保护作用
目的 研究虾青素对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病小鼠模型是否具有神经保护作用以及机制.方法 建立MPTP所致帕金森病小鼠模型,用虾青素预处理MPTP所致帕金森模型小鼠,进行行为学检测,包括一般行为学检测和滚筒实验等,通过高效液相电化学检测方法测定纹状体中多巴胺(DA)含量.结果 经虾青素预处理MPTP所致帕金森模型小鼠虾青素组症状表现较轻,持续时间较短,活动次数增加,自主活动次数减少,体内纹状体内多巴胺的含量增加.结论 经虾青素预处理后的MPTP诱导的小鼠能明显改善其行为学表现;纹状体内多巴胺含量显著增加,因此虾青素对MPTP所致帕金森病小鼠模型有神经保护作用.
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虾青素在眼科疾病及全身疾病的应用进展
虾青素是一种非维生素A原的羟酮式类胡萝卜素,其中文习惯命名为虾青素,英文习惯命名为Astaxanthin ,中文系统命名为3,3'-二羟基-4,4-二酮基-β,β-胡萝卜素,分子式C40H52O4,相对分子质量596.86,是一种萜烯类不饱和化合物,是类胡萝卜素的含氧衍生物,具有较强的抗氧化活性,能够有效地清除体内的活性氧.
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一种源于水生生物的天然类胡萝卜素调脂及抗氧化活性的动物实验研究
目的 探讨虾青素对脂质代谢的调节作用,观察其对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤的影响.方法 50只鹌鹑随机分为5组,对照组给予普通饲料,其余4组给予高脂饲料；喂养同时虾青素低、高2剂量组分别以5、10 mg/kg给予灌胃虾青素,凯-辛联用组按10 mg/kg凯西莱,1 mg/kg辛伐他汀灌胃.实验结束时取空腹血测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)及丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性；检测肝脏中TC、TG及SOD、GSH -Px及诱导型iNOS活性、MDA及还原型谷胱甘肽(GSH)含量；HE染色观察主动脉血管病理变化.结果 与高脂模型组比较,虾青素低、高2剂量组及凯-辛联用组血清TG、TC、LDL-C含量及肝中TG及TC含量明显降低(P＜0.05或＜0.01),而血清HDL-C含量明显增高(P＜0.01)；血清SOD活性、GSH-Px活性及GSH含量明显提高(P＜0.05或＜0.01),而血清iNOS活性、MDA含量降低(P＜0.05或＜0.01).结论 虾青素具有良好的降脂功效,并对高脂诱发的主动脉及肝脏脂质过氧化损伤有明显抑制作用,高剂量虾青素改善效果更理想.
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虾青素对急性心梗大鼠心肌细胞凋亡及caspase-3表达的影响
目的 探讨虾青素(astaxanthin,AST)对急性心梗大鼠心肌细胞凋亡以及caspase-3表达的影响.方法 雄性6-8周SD大鼠25只随机分为假手术组(n=5)、心梗组(n=10)、虾青素组(n=10).心梗组和虾青素组通过结扎冠状动脉建立心梗模型(myocardial infarction,MI),随后虾青素组灌胃给予虾青素[5 mg/(kg·d)],心梗组和假手术组灌胃给予等量生理盐水.在制备心梗模型的第3天进行HE染色检测心肌细胞病理变化,TUNEL法检测心梗后心肌细胞凋亡指数,Western blot法检测大鼠心肌梗死周边区活化的caspase-3含量.结果 与假手术组相比,心梗组心肌细胞排列紊乱,心肌纤维断裂伴有大量的炎性细胞浸润.心梗组心肌细胞凋亡指数较假手术组明显增加[(69.53±14.87)％vs(1.17±0.60)％,P<0.05],心梗组梗死周边区活化的caspase-3含量较假手术组增高(0.09±0.02 vs 0.70±0.06,P<0.05).与心梗组大鼠相比,虾青素组大鼠心肌细胞变性程度及炎性细胞浸润程度均有所减轻.虾青素组心肌细胞凋亡指数较心梗组降低[(11.98±5.58)％vs(69.53±14.87)％,P<0.05],虾青素组梗死周边区活化的caspase-3含量较心梗组降低(0.29±0.09 vs 0.70±0.06,P<0.05).结论 虾青素可以减轻大鼠急性心肌梗死后的心肌细胞凋亡,保护心梗大鼠的心肌细胞.
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虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究
目的 探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用.方法 48只昆明种系雄性小鼠 ,按随机数字表法分为4组 ,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80 mg·kg -1 ·d-1)、低剂量组(20mg·kg -1·d-1).连续染毒7d后 ,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠 ,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析 ,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定.结果 甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度 ,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0 .05) ,精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0 .05).虾青素高、低剂量组精子数量、活动度 ,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0 .05) ,精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0 .05).结论 虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用 ,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度 ,降低精子畸形率 ,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关.
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虾青素对D-半乳糖老龄大鼠骨质影响
目的 研究虾青素对D-半乳糖致衰老大鼠骨质的影响.方法 用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型,测定青年对照组、致衰老模型组、虾青素组和正常老龄对照组骨常规参数并进行比较分析.结果 致衰老模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量与青年对照组比较有所降低,差异有统计学意义(P＜0.01);而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶与青年对照组比较有所升高,差异有统计学意义(P＜0.01);这些变化与正常老龄对照组的变化趋势一致,并比后者变化得更显著.相比之下,虾青素组在上述参数指标与致衰老模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 长期大量摄入D-半乳糖导致大鼠衰老同时可能诱发其发生骨质变化,而虾青素可以预防或降低此类致衰老骨质变化的发生.
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虾青素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用
目的 研究虾青素对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学肝损伤的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯(15 mg/kg)阳性对照组以及虾青素10,15,20mg/kg剂量组,共6组.测定各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果 虾青素3个剂量组小鼠血清SOD由低到高依次为(110.18±14.28),(138.09±17.81),(170.19±20.20)U/(mg pro);肝组织SOD由低到高依次为(141.52±28.29),(172.20±29.24),(200.12±33.42)U/(mg pro);与模型组血清(74.52±14.40)U/(mg pro)、肝组织(102.29±34.29)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清GSH-Px活性由低到高次为(63.30±11.01),(72.40±10.77),(90.17±11.29)U/(mg pro);肝组织GSH-Px活性由低到高依次为(112.29±25.41),(142.96±24.13),(170.38±26.34)U/(mg pro);与模型组血清(60.13±10.28)U/(mg pro)、肝组织(110.69±24.26)U/(mg pro)比较均明显升高(P<0.01).虾青素3个剂量组小鼠血清ALT由低到高依次为(99.29±5.27),(83.50±5.12),(68.12±5.12)U/L;血清AST活性由低到高依次为(80.49±4.28),(64.20±4.10),(52.21±4.42)U/L,与模型组血清ALT(108.02±15.06)U/L、血清AST活性(97.28±12.28)U/L比较明显降低;血清与肝组织MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论 虾青素对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.
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PI3K/Akt信号通路在虾青素调节LX-2细胞活化中作用
目的 探讨磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3 K/Akt)信号通路在虾青素调节人肝星状细胞(LX-2细胞)活化中的作用.方法 实验设对照组、低、中、高剂量虾青素组(5、10、20 μmol/L)、抑制剂组(25 μmol/LLY294002)、抑制剂+虾青素组(25 μmol/L LY294002+ 20 μmol/L虾青素),作用48 h后检测LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原(col1 a1) mRNA表达水平、各组细胞Akt及其磷酸化水平.结果 与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中α-SMA和col1 a1 mRNA表达明显降低,并呈剂量依赖关系(P＜0.05);与对照组比较,抑制剂组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.42 ±0.05)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.23±0.05)、(0.35 ±0.06)]均明显降低(P＜0.05);与对照组比较,虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.60 ±0.07)、α-SMA和col1a1 mRNA表达水平[分别为(0.48 ±0.07)、(0.61 ±0.04)]均明显降低(P＜0.05);与抑制剂组比较,抑制剂+虾青素组LX-2细胞中磷酸化Akt水平(0.18±0.04)、α-SMA和col1 a1 mRNA表达水平[分别为(0.11±0.05)、(0.20 ±0.03)]均明显降低(P＜0.05).结论 虾青素可通过PI3K/Akt信号通路抑制肝星状细胞活化,发挥抗非酒精性脂肪肝纤维化作用.
关键词： 虾青素 肝星状细胞 肝纤维化 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B -
虾青素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型的神经保护作用
背景：研究发现虾青素有良好的神经保护作用，但是对于其在新生儿缺氧缺血性损伤中的治疗作用，目前尚无相关报道。目的：构建缺氧缺血性脑损伤新生大鼠模型，观察虾青素对其产生的神经保护作用及作用的途径。方法：从98只7 d龄的SD乳鼠中随机取30只作为假手术组，其余大鼠结扎左颈总动脉2 h后，置于体积分数92%的特种标准气体、8%的氧气缺氧舱2 h建立缺血缺氧性脑损伤模型。假手术组仅分离颈总动脉，不予缺血缺氧处理。将造模成功的大鼠随机分为脑缺血缺氧组和虾青素治疗组，各30只。虾青素治疗组大鼠在脑缺血缺氧模型建成后立即通过腹腔注射80 mg/kg虾青素。结果与结论：与假手术组相比，脑缺血缺氧组大鼠缺血损伤区顶叶皮质中p-Akt、p-GSK3β、cleaved-caspase3蛋白的表达水平显著增加，Bcl-2蛋白的表达水平显著减少(P <0.05)；与脑缺血缺氧组相比，虾青素治疗可以显著减少凋亡相关蛋白cleaved-caspase3蛋白的表达水平(P <0.05)，显著上调Bcl-2蛋白的表达水平(P <0.05)，明显减少凋亡细胞的数量(P <0.05)。提示虾青素可以显著改善新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的预后及作用途径与上调Akt/GSK3β信号通路相关。
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人类第6生命要素--甲壳质(几丁质几丁聚糖)科学(续二)
4甲壳质及其衍生物的制备4.1几丁质和几丁聚糖的制备[57、58]甲壳质可以用动物甲壳或真菌类细胞壁来制备.目前工业生产原料主要用蟹、虾的甲壳.蟹虾的外壳由甲壳质、蛋白质、碳酸钙和微量的称为蟹红素(虾青素)的色素构成.因此制备甲壳质实际是使钙盐、蛋白质和甲壳质分离.
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虾青素改善D-半乳糖致衰大鼠抗氧化功能的研究
目的--研究虾青素对D-半乳糖致老大鼠抗氧化能力的影响.方法--用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对模型组和药物组肝脏、肾脏、心脏、脑和前列腺等脏器MDA含量、SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.结果--药物组各脏器MDA含量均比模型组有显著降低(P＜0.01),而SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高(P＜0.01).结论--摄入适量虾青素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.
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虾青素联合人羊膜间充质干细胞移植治疗去卵巢大鼠骨质疏松
目的 探讨虾青素联合人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)移植对去卵巢大鼠骨质疏松的影响.方法 体外培养hAMSCs,选择雌性未孕的Wistar大鼠60只,完全随机分为假手术组、模型组、hAMSCs移植组及联合组(虾青素+hAMSCs移植),每组各15只.模型组、hAMSCs移植组及联合组行双侧卵巢切除,假手术组不切除卵巢.造模后1 w于hAMSCs移植组尾静脉注射浓度为2×106 L-1的hAMSCs细胞悬液20μl,联合组尾静脉注射等量hAMSCs细胞悬液+虾青素20 mg/kg灌胃给药,假手术组、模型组尾静脉注射等量的0.9％氯化钠注射液,连续干预12 w.分别于造模后的1、3、6、12 w检测各组大鼠的体质量变化;通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测骨代谢指标:血清Ⅰ型前胶原氨基末端肽(PINP)、血清骨碱性磷酸酶(BAP)、尿脱氧吡啶啉(DPD)的含量变化;干预12 w后采用RT-PCR及Western印迹技术检测骨组织中骨形成蛋白(BMP)-4及护骨素(OPG)mRNA和蛋白表达.结果假手术组大鼠体重增长符合动物自然生长规律,而模型组于造模后3 w开始增长,且体重明显高于假手术组,hAMSCs移植组及联合组体重渐增,其中联合组增长幅度接近假手术组.模型组DPD明显高于假手术组,hAMSCs移植组和联合组较模型组明显降低,联合组又明显低于hAMSCs移植组(均P<0.05),联合组与假手术组比较差异无统计学意义,表明大鼠去卵巢作用被扭转.hAMSCs移植组及联合组BAP明显高于模型组(P<0.05),提示成骨活动增强,与假手术组比较,模型组PINP明显降低,hAMSCs移植组和联合明显升高(P<0.05),提示成骨活动加强.与假手术组比较,模型组骨组织BMP-4及OPG mRNA和蛋白表达水平明显下降,与模型组比较,hAMSCs移植组和联合组明显升高,联合组升高幅度较hAMSCs移植组更明显(均P<0.05).结论 hAMSCs移植对去卵巢骨质疏松大鼠具有治疗作用,与虾青素联合可更好发挥作用.
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虾青素通过ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1表达
目的 探讨虾青素(ATX)通过激活ERK1/2通路诱导血红素加氧酶-1(HO-1)表达的机制.方法 ATX单独处理体外培养的SH-SY5Y细胞或运用ERK1/2抑制剂PD98059预处理,提取细胞蛋白,Western印迹方法检测pERK 1/2和ERK1/2以及HO-1蛋白表达水平.结果 与正常对照组相比,ATX可以时间依赖性和剂量依赖性诱导HO-1的表达上调,ATX时间依赖性和剂量依赖性激活ERK1/2,后者激活介导ATX诱导HO-1的表达上调,PD98059预处理后可以减弱ATX引起的HO-1蛋白表达水平降低.结论 虾青素通过激活ERK1/2通路诱导HO-1的表达.
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虾青素对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 研究虾青素对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、地塞米松阳性对照组(5 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10、15、20 mg/kg)共6组.不同剂量虾青素给大鼠连续灌胃30 d后,腹腔注射脂多糖6.0 mg/kg建立ALI模型.在注射后6 h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群(CD+3、CD+4、CD+8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量.结果 虾青素各剂量组均能降低因LPS诱发的血TNF-α、IL-8、MPO、MDA含量与肺组织湿重/干重比的升高,同时抑制肺组织IL-10含量、血SOD与GSH-Px活性的降低,改善血中淋巴细胞亚群分布.结论 虾青素对LPS所致ALI具有预防性保护作用.
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虾青素对骨关节炎软骨细胞氧化损伤及炎性的影响
目的 研究虾青素对骨关节炎(OA)软骨细胞氧化损伤及炎性的逆转作用.方法 选择15只5月龄新西兰兔,采用内侧副韧带、前后交叉韧带切断并切除内侧半月板的OA动物模型制作方法,体外分离培养软骨细胞.以假手术组细胞为正常对照组,造模组细胞为OA软骨细胞,分别加入10、20、30 μg/ml虾青素(低、中、高剂量)；从第9周开始,每周处死1组动物,分离培养软骨细胞.连续8 w,DCFH-DA法检测细胞内活性氧(ROS)水平,Griess法测定培养上清中氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,RT-PCR法检测各组细胞相关炎性因子(IL)-1β、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、转录调节因子p53基因mRNA的表达.结果 DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,对照组与模型组差异显著(P＜0.01)；虾青素低、中、高剂量组与模型组差异显著(P＜0.01).模型组中NaNO2、SOD、GSH-Px与对照组差异显著(P＜0.01)；NaNO2、SOD、GSH-Px水平虾青素低、中、高剂量组与模型组差异显著(P＜0.01,P＜0.05).模型组中IL-1β、iNOS、p53基因mRNA的表达量与对照组及各剂量虾青素组差异显著(P＜0.01).结论 虾青素对OA软骨细胞的氧化损伤及炎性有逆转作用,具有研发成为OA治疗药物的潜能.
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虾青素对Aβ25～35诱导小鼠皮层神经元损伤的保护作用
目的 研究虾青素(AST)对Aβ25 ～35诱导小鼠皮层神经元损伤的保护作用.方法原代培养的小鼠皮层神经元用AST预孵育2h,再与老化的10 μmol/L Aβ25-35共孵育24h.采用MTT法测定细胞活力,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡,DCFH-DA荧光法检测细胞内ROS水平,Rhodamine 123荧光法检测线粒体膜电位.结果 500～4 000 nmol/L的AST预处理能有效抑制10 μmol/L Aβ25～35诱导的神经元活力下降,降低细胞内ROS的水平.2 000 nmol/L AST对神经元线粒体膜电位的保护作用明显,能显著抑制神经元凋亡.结论AST对Aβ25～35诱导小鼠皮层神经元损伤有明显的保护作用,其机制可能和保护线粒体功能有关.
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虾青素对急性脑出血小鼠的神经功能的保护及机制研究
目的 观察虾青素(Astaxanthin;AST)对脑出血(ICH)小鼠脑组织炎症损伤后神经保护作用及机制研究.方法 体外原代神经元细胞培养实验观察虾青素对血红蛋白(hemoglobin,Hb)诱导的原代神经元细胞损伤的影响;体内实验小鼠随机分为4组:假手术组、ICH模型组、虾青素治疗组(10 mg/kg和30 mg/kg),在ICH模型组和虾青素治疗组均采用小鼠脑立体定位仪尾状核注射自体血以建立小鼠ICH模型,假手术组注射等量生理盐水.虾青素治疗组于2h、12h、24h、48h间断灌胃给药,另2组以相同时间灌胃给予等量橄榄油处理,术后1d、3d、5 d、7 d对各组小鼠进行神经功能缺损评分(neurological deficit score,NDS),分别在给药3 d和7 d后取脑组织,应用NeuN染色观察小鼠脑组织神经元数量的病理变化,ELISA法检测脑血肿周围组织中的炎症细胞因子,包括白细胞介素IL-1β、凋亡相关因子Caspase-3和肿瘤坏死因子TNF-α的蛋白含量的在ICH中时间趋势的变化.结果 1d、3d,10 mg/kg和30 mg/kg虾青素都能减少ICH小鼠的NDS,虾青素治疗组中的ICH小鼠血肿周围组织中的IL-1β、Caspase-3和TNF-α蛋白表达明显低于ICH模型组(P<0.05),虾青素改善了ICH血肿造成的神经元细胞的继发性炎性损伤,进而抑制了神经元细胞凋亡.结论 虾青素对ICH小鼠继发炎性损伤具有较好的神经元细胞保护的作用,其潜在的作用机制可能与虾青素改善ICH小鼠神经功能障碍,通过抑制炎症和凋亡的信号传导通路的过度激活,减少了炎症和凋亡相关蛋白持续的表达有关.
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虾青素对凹透镜所致的豚鼠近视模型屈光状态及病理组织形态的影响
目的:探讨虾青素对凹透镜所致的豚鼠近视模型屈光状态及病理组织形态的影响,阐明虾青素对近视屈光状态的改善作用.方法:48只健康豚鼠随机分为空白对照组(n=12)和模型组(n=36),模型组以远视性光学离焦法制备豚鼠右眼近视模型(左眼作为对照)后随机分为模型对照组、低(25 ig· kg-1)和高剂量虾青素组(50 ig·kg-1),给药干预4周,于2和4周分别检测各组豚鼠双眼屈光度和眼轴长度,并于4周检测完成后,对右眼进行病理组织形态学检查.结果:模型组豚鼠在实验2周后实验眼球屈光度较作为对照的左眼低(P＜0.05),与空白对照组右眼比较也明显降低(P＜0.05),4周后更加明显(P＜0.01);模型组豚鼠在实验2周后实验眼球的眼轴长度较对照的左眼及空白对照组增加(P＜0.05),4周后增加更为明显(P＜0.01).与模型组比较,虾青素组豚鼠眼屈光度及眼轴长度明显增加(P＜0.05),用药时间长且效果较好;其病理组织形态学上也呈现出明显的改善,胶原断裂现象明显减少且排列较整齐.结论:虾青素在改善近视眼屈光度及眼轴长度方面有良好的效果,还有助于恢复近视眼球巩膜的组织形态.
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虾青素对过氧化氢诱导星形胶质细胞氧化损伤保护作用的实验研究
目的 探讨虾青素对过氧化氢诱导星形胶质细胞氧化损伤的保护作用.方法 星形胶质细胞传代培养后,分别加入不同浓度(1.0 ×10-7 mol·L-1、1.0×10-4 mol·L-1)虾青素预处理12 h后,加入100μmol·L-1 H2O2继续孵育24h,MTT比色法检测虾青素对H2O2诱导的星形胶质细胞活力的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率,比色法检测凋亡相关因子caspses-3及caspase-9的表达.结果 虾青素孵育24h后细胞活性分别为101.44％±1.58％,98.76％±1.53％,101.33％±2.28％,98.67％±1.62％,与对照组(98.33％±0.93％)比较差异无统计学意义(P＞0.05);模型组星形胶质细胞经氧化损伤处理后,细胞活性明显下降(32.55％±3.81％),用1.0×10-7 mol·L-1及1.0×10-4 mol·L-1虾青素处理后,星形胶质细胞活性分别提高到53.67％±4.41％和69.33％±3.01％,与模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).流式细胞计数结果显示:正常对照组星形胶质细胞平均凋亡率为4.11％±1.54％,经H2O2处理后,模型组星形胶质细胞凋亡平均率为39.55％±4.28％,应用虾青素后,高剂量组星形胶质细胞平均凋亡率为16.19％±3.61％,与模型组比较,差异具有统计学意义(P＜0.01).此外虾青素还减少了H2O2所致星形胶质细胞内caspses-3及caspase-9的表达,并且,伴随虾青素作用时间的延长其表达量呈下降趋势.结论 虾青素可以明显抑制过氧化氢诱导的星形胶质细胞的凋亡,从而为其用于治疗中枢神经疾患提供实验依据.
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虾青素对甲醛致雄性小鼠生殖细胞损伤的实验研究
目的:观察虾青素(axtaxanthin)对甲醛诱导的雄性小鼠生殖细胞损伤的影响.方法:48只昆明系雄性小鼠按照随机数字表法分为4组,正常对照组,甲醛染毒组,虾青素高剂量组、低剂量组.染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,测量小鼠体重,处死小鼠,取睾丸并测重量,分离附睾行精子计数、活动度及畸形率分析,睾丸组织行病理学观察.结果:虾青素治疗组小鼠食欲明显改善,体重明显增加(P＜0.05),虾青素治疗组小鼠睾丸脏器系数明显高于甲醛染毒组(P＜0.05).虾青素治疗组小鼠精子数量、活动度明显高于甲醛染毒组(P＜0.05),精子畸形率低于甲醛染毒组(P＜0.05).睾丸组织病理学观察显示,甲醛染毒组小鼠睾丸生精细胞层损伤严重,生精细胞明显减少、水肿、坏死、脱落.虾青素高剂量组小鼠生精细胞损伤较轻,仅见小部分生精细胞稀疏、脱落.结论:虾青素可提高甲醛染毒小鼠的睾丸脏器系数、精子数量、精子活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与虾青素提高小鼠睾丸生精细胞的抗氧化作用有关.
