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糖友锻炼应先设三个目标
在2型糖尿病患者的管理中,运动占据重要地位.新版《中国2型糖尿病防治指南》就显示,坚持规律运动12～14年的糖尿病患者,死亡率显著降低.不过,糖友对运动效果的衡量可不能太心急,制订运动计划时不妨设立短期、中期、长期3个目标.比如,短期目标是"完成运动计划,体力活动增加到250～300分钟/周,提升自信、缓解压力";中期目标是"肥胖者BMI(体重指数)达到或接近24,或体重至少减少5％ ～10％";长期目标是"改善脂代谢,降低血脂异常、血管在餐后1小时进行运动,实践好能在30～40分钟.
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糖尿病人的运动方略
科学运动是治疗糖尿病的一个非常重要而有效的手段并且对改善脂代谢预防高血压动脉粥样硬化冠心病、改善心肺功能、增强体力改善精神状态等诸方面都有明显好处.运动要讲科学性,不能盲目运动要合理运动.1.运动治疗的意义促进血液循环,减轻体重,提高胰岛素敏感性减轻胰岛素抵抗改善心肺功能促进全身代谢.2.运动治疗的禁忌症合并各种急性感染;伴有心功能不全、心率失常、并有活动后加重,严重糖尿病肾病;糖尿病足;严重的眼底病;新近发生的血栓,有明显酮症或酮症酸中毒;血糖控制不佳.
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卡维地洛对稳定性冠心病合并2型糖尿病患者血糖血脂的影响
目的：观察卡维地洛对稳定性冠心病合并2型糖尿病患者血糖血脂的影响。方法选择2010年1月—2013年12月该科治疗的稳定性冠心病合并2型糖尿病患者45例，全部患者根据病情给予治疗前即服用的抗血小板药物，血管紧张素转换酶抑制剂类药物、降糖药物等不变。加用卡维地洛3.125 mg bid，在1~2周内逐渐加量至25 mg/d的大用量。服药6个月后进行疗效判定。随访：分别在患者开始服药前和服药后6个月检测空腹血糖、胰岛素水平和糖化血红水平测定及血脂（总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平）。在开始治疗后记录临床事件、患者依从性及导致患者退出试验的各种不良反应。结果加用卡维地洛6个月后患者血糖及胰岛素水平、糖化血红蛋白水平均比治疗前下降，高密度脂蛋白较前升高，总胆固醇、甘油三酯均比治疗前有下降。41例患者完成实验，其中2例发生心梗终止观察，2例患者因经济原因或用药依从性差退出试验。其余患者接受治疗后血压及心率均有下降，未见缓慢型心律失常发生，均未见诱发支气管哮喘、糖尿病并发症、低血糖及胃肠道不良反应。结论卡维地洛对稳定性冠心病合并2型糖尿病患者糖代谢及脂代谢的影响积极有益。
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结直肠癌中糖尿病的代谢情况及其对癌症影响
目的 经过回顾性病例对照研究,①对大肠癌患者中存在糖尿病组与无糖尿病组患者的血糖、血脂情况进行对比:②合并糖尿病对肿瘤病理分期影响.方法 ①收集2011年1-9月在该院住院的结直肠癌(colorectal cancer,CRC)患者172例,男88例,女84例,年龄15~88岁.大肠癌的诊断通过电子结肠镜下活检病理以及手术病理结果 进行确诊.全部患者进行血糖、血脂等各项生化指标化验,其中包括空腹血糖(FPG),血脂检查包含了总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C).②统计分析:用t检验糖尿病(diabetes mellitus,DM)对大肠癌血糖及血脂代谢情况的影响,采用x2检验对比有DM组与无DM组的大肠癌肿瘤恶性程度、手术后出现并发症、手术后合并感染的区别.结果 ①糖脂情况:CRC患者中,DM组比无DM组患者年龄、空腹血糖高:总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇DM组患者比无DM组患者低(P<0.05).②术后感染、术后并发症:有糖尿病患者和无糖尿病患者对比手术后发生感染以及手术后出现并发症的情况,差异无统计学意义(P>0.05).③结直肠癌分期:CRC患者中,存在糖尿病患者病理分期晚期所占比例比有糖尿病患者高,差异有统计学意义(P<0.01).结论 关于大肠癌患者中血糖、血脂的代谢情况,有糖尿病患者存在更明显代谢紊乱:糖尿病与结直肠癌肿瘤分期相关.
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血糖对2型糖尿病患者脂代谢影响观察
目的：探讨血糖对2型糖尿病患者脂代谢的影响。方法选取2012年6月—2015年4月该院收治的2型糖尿病患者100例以及进行体检的健康者100例,2型糖尿病患者中包括血糖控制良好的患者50例与血糖控制欠佳的患者50例。对所有人员进行血脂指标检测,观察血糖对2型糖尿病患者脂代谢的具体影响情况。结果血糖指标控制欠佳组的TG指标、Tch指标以及LDL-C指标都明显高于血糖指标控制良好组以及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。ApoA1指标明显低于血糖指标控制良好组以及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论2型糖尿病患者的血糖控制情况与血脂指标中TG指标、Tch指标、LDL-C指标以及ApoA1指标有着非常密切的关系,血糖控制对2型糖尿病的治疗有重要意义。
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人胰淀素对糖尿病脂代谢调控的研究进展
人胰淀素(Amylin﹚是一种由37个氨基酸构成的神经肽样分子,相对分子量为3.85 kD.正常情况下,与胰岛素(Insulin)共同存储于胰岛β细胞的分泌囊泡中,进食或者受葡萄糖刺激后以1:100的比例分泌.经研究发现,Amylin不仅可降低血糖及糖化血红蛋白水平,维持血糖稳态,且是一个饱胀因子,可产生饱胀感,延缓胃排空,还可加强肝细胞及血浆甘油三脂(TG﹚代谢,减少肝脏脂肪组织和脂质沉积及血浆甘油三脂波动.而2型糖尿病、肥胖症患者常合并有脂代谢异常尤其是血脂异常,因此,有人提出对糖尿病患者采用胰淀素替代疗法以调节脂质失衡,可作为糖尿病患者脂代谢紊乱所致并发症的预防和辅助治疗.
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早发冠心病患者常见脂代谢相关易感基因的研究进展
冠心病(cardiovascular disease,CAD)是威胁人类健康常见的疾病[1].流行病学统计,全国至少有186万CAD患者,且发病年龄日益年轻化.美国ATPⅢ指出,冠心病发病年龄男性≤55岁,女性≥65岁[2],即为早发冠心病(premature coronary artery disease,pCAD),其发病人数约占CAD的1/4[3],与普通人群相比其家族成员患病率更高,且临床表现更为严重.pCAD是一种复杂的多基因疾病,多种遗传因素与环境因素共同参与,其中遗传因素可占50％ ～ 60％;研究发现,脂代谢基因对pCAD的发生发展尤其重要.目前,全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)发现153个冠心病易感基因位点,其中大部分与脂代谢相关,但针对pCAD与脂代谢相关的报道却较为少见.此外,在pCAD患者中发现许多出现频率较高的基因单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP),提示其可能影响患者血脂水平及pCAD易感性.因此,本文对脂质代谢相关基因及SNP在pCAD中作用的研究进展作一综述.
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血管生成素样蛋白家族在脂代谢中的作用研究进展
血管生成素样蛋白家族(angiopoietin-like proteins,ANGPTLs)是一类分泌蛋白,其结构与血管生成素蛋白家族的成员具有很大相似性,并对脂代谢、血管生成和干细胞生物学等具有多种效应[1-2].然而,ANGPTLs不结合血管生成素受体,提示ANGPTLs的功能可能与血管生成素不同.ANGPTL家族包含八个成员,除ANGPTL5只在人类表达,其他ANGPTLs成员在人类和小鼠中均有表达[1].ANGPTL1-7都由N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域组成,ANGPTL8是ANGPTL家族的非典型成员,缺乏N端卷曲螺旋结构域和C端纤维蛋白原结构域[3].另外,ANGPTL在N端含有高度疏水性的区域,这是蛋白质分泌信号序列的典型特征,ANGPTL8的N端结构域与ANGPTL3和ANGPTL4有20％的同一性,表明它们可能具有相似的功能[1].研究报道,ANGPTLs中ANGPTL3、ANGPTL4和ANGPTL8均可影响脂质代谢[1].故本文主要综述ANGPTL3、ANGPTL4、ANGPTL8在脂代谢中的作用及其机制.
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microRNAs在代谢综合征中的研究进展
近年来代谢综合征发病率持续攀升,造成了巨大的社会经济负担.传统的治疗方式主要包括生活方式干预和药物治疗,但都未能取得理想的治疗效果.microRNAs在诸如脂肪细胞分化、代谢整合、胰岛素抵抗和食欲调节等大多数生物过程均起到重要的调节作用.本文讨论了microRNAs在代谢综合征相关组份肥胖、糖代谢异常,血脂异常、高血压中的研究进展.microRNAs表达和代谢综合征相关组份的密切联系表明采用这些分子作为预测疾病进程的新的生物标记物以及治疗干预的靶点的可行性.
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Slc35d3参与脂肪、肝脏组织的脂代谢过程
目的 观察Slc35d3在肥胖小鼠脂肪、肝脏组织中的表达改变,细胞模型中过表达Slc35d3对脂代谢的影响.方法 采用real-time PCR的方法检测16周龄的DIO小鼠、ob/ob小鼠、与正常对照组C57/BL6J小鼠的脂肪、肝脏组织中Slc35d3的表达水平.分化六天的3T3-L1细胞电穿孔转染人源的Slc35d3基因,观察对其分化指标及脂代谢相关基因转录水平的影响,同时检测其葡萄糖消耗情况.利用脂质体转染的方法过表达HepG2细胞中的Slc35d3,转后2天检测脂代谢相关基因的表达;转后48h 1000uM油酸、棕榈酸刺激24h,检测脂代谢相关基因的表达;转后第3天油酸、棕榈酸混合物刺激,第4天恢复正常培养基,检测脂代谢相关基因的表达.结果 在DIO小鼠、ob/ob小鼠中,脂肪组织中Slc35d3表达显著低于对照组(P＜0.001);肝脏组织中,Slc35d3的表达显著高于对照组(P＜0.01).分化6大的3T3-L1细胞过表达Slc35d3后,分化指标及脂代谢相关基因的表达显著降低,但是葡萄糖消耗没有差异.HepG2细胞过表达Slc35d3后,脂代谢相关基因的表达也显著降低.结论 Slc35d3参与了脂肪及肝脏组织中脂代谢.
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CRISPR/Cas9介导的Fam171a1基因敲除大鼠基因型鉴定及基因功能的初步研究
目的 通过建立Fam171a1基因敲除大鼠模型,观察基因敲除后大鼠的表型变化,探索该基因的功能.方法 采用CRISPR/Cas9打靶技术,获得Fam171a1+/-基因型杂合子.Fam171a1+/-大鼠交配获得Fam171a1-/-基因型纯合子大鼠.采用DNA Analyzer 3730XL测序技术进行基因型鉴定.对功能未知基因Fam171a1进行基本生物信息检索.检测FAM171A1蛋白在野生型大鼠(wild type,WT)和Fam171a1-/-基因型大鼠各组织的表达情况.对子代鼠20天体重、子代生育情况进行统计.采用全自动生化仪对血清生物化学指标进行检测.结果 获得了稳定遗传的Fam171a1-/-基因型大鼠.通过配笼繁殖共获得F2代125只,纯合子(Fam171a1-/-)25只、杂合子(Fam171a1+/-)71只、野生型(WT)29只,比例接近1:2:1.FAM171A1蛋白在WT大鼠肝脏等主要脏器表达,其中肺组织、脑组织和胰腺组织表达量较高,心、肝、脾和淋巴结中表达较弱,肾、胸腺和小肠组织中弱表达或不表达.同时,Fam171a1-/-基因型大鼠各组织中不表达FAM171A1蛋白.Fam171a1-/-子代大鼠出生20天体重显著低于WT大鼠(t=3.211,P=0.0017).成年Fam171a1-/-大鼠血清胆碱酯酶、总蛋白、AST和HDL水平显著高于WT(t=4.18,P<0.001;t=6.26,P<0.001;t=2.73,P=0.02;t=2.36,P=0.03).与Fam171a1+/-大鼠相比,Fam171a1-/-大鼠生育能力无显著差异(t=0.2132,P=0.8330).结论 成功获得稳定遗传的Fam171a1基因敲除大鼠,Fam171a1基因可能参与SD大鼠的生长发育、肝功能的维持及脂代谢的调控.
关键词： Fam171a1 CRISPR/Cas9打靶技术 膜蛋白 胆碱酯酶 脂代谢 -
2型糖尿病患者氧化应激状况及影响因素分析
目的 分析2型糖尿病(T2DM)患者氧化应激的状况及影响因素. 方法 测定92例T2DM患者和56名非糖尿病对照者的血清活性氧活力、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),并测量血压、身高、体重,计算出体质指数(BMI).比较T2DM组与对照组氧化应激的状况,并对其影响因素进行多元逐步回归分析. 结果 T2DM组与对照组相比血清活性氧活力增强(P＜0.05),MDA增高(P＜0.05),GSH、SOD降低(P均＜0.05);多元逐步回归分析显示:血脂水平,尤其是TG和HDL-C水平是影响氧化应激的重要因素.结论 T2DM患者存在氧化应激的增强,且与高TG相关.
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JAZF1基因过表达对ApoE-/-小鼠脂代谢及动脉粥样硬化的影响
目的 探讨JAZF1基因过表达对ApoE/-小鼠脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的影响. 方法 将48只雄性ApoE-/-小鼠随机分为:高脂+空载(GF组)及高脂+JAZF1质粒组(JAZF1组)、高脂+生理盐水组(HF组).检测各组血脂、生化指标、组织脂质含量、粪便胆汁酸及主动脉内膜粥样硬化病变.采用[1-14C]醋酸盐腹腔注射,免疫荧光观察JAZF1基因过表达对ApoE-/-小鼠肝脏TC合成代谢及斑块巨噬细胞聚集的影响. 结果 JAZF1组肝脏JAZF1表达以及HDL-C/TC高于HF、GF组(P均＜0.05),而FBG、FIns、TC、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、动脉粥样硬化指数(AI)、血脂综合指数(LCI)和肝脏TC含量低于HF、GF组(P均＜0.05);与HF组和GF组比较,JAZF1组血管内膜脂质堆积减少,主动脉内斑块泡沫细胞聚集较少,斑块面积、斑块面积/管腔面积、主动脉粥样斑块内巨噬细胞CD68表达、肝脏14C标记TC放射活性及肝和小肠14C标记TC放射活性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 JAZF1基因过表达可减少ApoE-/-小鼠肝脏TC含量,并抑制TC合成,改善脂代谢,抑制巨噬细胞在斑块内的聚集,减轻和延缓AS的形成.
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内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响
目的 通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制.方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8).同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8).VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液.眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI).测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达.结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P<0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P<0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P<0.05).DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P<0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P<0.05].HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P<0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P<0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P<0.05).结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1C mRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现.
关键词： 内脏脂肪素 脂代谢 胆固醇调节元件结合蛋白1c 激素敏感性脂肪酶 -
血脂变化对OLETF大鼠肝脏、脂肪组织胰岛素受体底物1和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白表达的影响
目的 观察血脂变化对OLETF大鼠胰岛素受体底物-1(IRS-1)和含2个SH结构的蛋白酪氨酸磷酸酶(SH-PTP2)蛋白表达的影响. 方法 14只OLETF大鼠被随机分为降脂治疗组和对照组.采用Western杂交技术检测OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1及SH-PTP2的蛋白表达水平. 结果 降脂治疗组血糖及血脂水平较对照组下降(P＜0.05),肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达较对照组增加(t=14.61,15.76,P均＜0.01),而SH-PTP2的蛋白表达较对照组减少(t=-3.07、-28.76,P均＜0.01). 结论 降脂治疗可增加OLETF大鼠肝脏、脂肪组织内IRS-1蛋白表达,减少其SH-PTP2蛋白表达,并可能因此影响其胰岛素信号传导,改善其靶组织对胰岛素的敏感性.
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抵抗素结合多肽对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4基因表达的影响
目的 观察抵抗素结合多肽(RBP)对3T3-L1脂肪细胞分化、脂代谢及葡萄糖转运体4(GLUT-4)基因表达的影响.方法 构建大鼠抵抗素真核表达载体并转染3T3-L1前体脂肪细胞,获得稳定表达抵抗素基因细胞株;采用台盼蓝排斥试验,确定理想的RBP干预浓度,于诱导细胞分化第0天加入培养液;采用油红O染色,观察脂肪细胞分化及脂质积聚情况;采用RT-PCR技术检测脂肪细胞分化标志基因及GluT-4基因表达变化;采用全自动生化仪比色法,检测脂肪细胞内TG和游离脂肪酸FFAs含量的变化.结果 (1) RBP浓度10-12mol/L时,脂肪细胞活细胞数比例较高,且细胞形态无明显改变.(2)RBP对正常脂肪细胞分化进程无明显影响,RBP虽未影响抵抗素稳定表达脂肪细胞内脂滴的出现时间,但细胞内脂滴的数目明显减少.(3)RBP对正常脂肪细胞分化标志基因及抵抗素稳定表达细胞分化早期标志基因Pref-1的表达无明显影响,但明显下调抵抗素稳定表达细胞分化中晚期标志基因C/EBPα和FAS的表达水平.(4)RBP对正常脂肪细胞内TG、FFAs含量无影响,但可显著降低抵抗素稳定表达脂肪细胞内的TG、FFAs含量.(5)RBP干预对正常脂肪细胞及抵抗素稳定表达脂肪细胞中GluT-4基因的表达水平均无显著影响.结论 RBP对正常3T3-L1脂肪细胞的分化、脂代谢、GluT-4基因表达均无明显影响,但能有效拮抗抵抗素基因,显著促进3T3-L1脂肪细胞分化及脂代谢.
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吡格列酮改善胰岛素抵抗和脂代谢异常并降低血清视黄醇结合蛋白4的浓度
目的 探讨吡格列酮(Pio)改善胰岛素抵抗(IR)的可能机制和对血脂的影响.方法 30只Wistar雄性大鼠分为阴性对照(NC)、高脂饮食(HF)、吡格列酮(Pio)3组.采用高脂饮食对HF组及Pio组大鼠制作IR模型,成功后Pio组给予Pio 20mg·kg-1·d-1灌胃.8周后检测相应指标.结果 与HF组相比,Pio组HOMA-IR、TG、LDL-C、视黄醇结合蛋白4水平及磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)酶比活性均明显降低(P均<0.05),HDL-C明显升高(P<0.05).结论 吡格列酮能降低血清视黄醇结合蛋白4水平,抑制肝脏PEPCK酶活性,改善IR和糖、脂代谢.
关键词： 吡格列酮 脂代谢 胰岛素抵抗 血清视黄醇结合蛋白4 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 -
激活转录因子4与糖脂代谢相关性的研究进展
激活转录因子4（ATF4）是一种碱性亮氨酸拉链转录因子，参与多种生理代谢过程，如应激、炎症及肿瘤生长。研究表明，ATF4可调节糖脂代谢、胰岛素分泌及敏感性。ATF4调节代谢可能与内质网应激（ERS）、过氧化物酶体增生物激活的受体1α（PGC1α）及雷帕霉素标靶（TOR）通路相关。本文就A T F4调节糖脂代谢研究进展作一综述。
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糖耐量低减患者血清瘦素水平与体重指数等多因素的相关性研究
瘦素是由肥胖基因(ob)编码,由脂肪细胞分泌的一种调节机体能量平衡的激素.本课题旨在研究初诊的糖耐量低减(IGT)患者血清瘦素水平的变化,探讨糖耐量低减患者血清瘦素与年龄、性别、体重指数(BMI)、糖代谢、脂代谢、尿酸代谢及其他激素的关系.
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脂毒性脂凋亡与2型糖尿病
糖、脂代谢相互影响,与2型糖尿病(T2DM)关系密切,是代谢综合征(MS)的重要组分,常归因于胰岛素抵抗(IR).脂类对脂肪及非脂肪组织有生理和病理两方面的作用,如营养调节、长链游离脂肪酸(LC-FFAs)的脂毒性脂凋亡损害等.非脂肪组织的脂平衡稳态对维持其生存和功能非常重要.
