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尿视黄醇结合蛋白判断糖尿病早期肾损害的临床价值
[目的]探讨尿视黄醇结合蛋白(RBP)对诊断Ⅱ型糖尿病早期肾损害的临床意义.[方法]对非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)病人测定RBP、N-乙酰-β-D-氨基糖苷酶 (NAG)、尿微量白蛋白(mALB).[结果]mALB正常的DM组RBP、NAG比对照组明显升高,mALB异常的DM组mALB、RBP、NAG与对照组比较,P<0.01,均显著升高,且三者之间呈明显正相关.[结论]RBP敏感性高于mALB、NAG,是肾小管功能的又一敏感指标,对NIDDM病人测定RBP、NAG、mALB可鉴别肾小管或肾小球损害,以达到早期诊断目的.
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老年人尿酸增高原因分析
尿酸为人体嘌呤代谢的终产物,主要经肾脏排泄.老年人由于肾动脉硬化使肾内血循环不足,减少了肾脏的血流灌注,导致肾小球滤过率下降及肾小管排泌功能降低,均可使血尿酸的排泄降低而引起尿酸升高,尿酸增高系嘌呤代谢紊乱疾病,主要指血中尿酸含量高于正常值420umol/L.现将2011年4-5月养老院孤寡老人体检普查尿酸情况分析如下:
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金水宝胶囊对肾病综合征患者肾小管的保护作用
目的:观察金水宝胶囊对肾病综合征(NS)患者肾小管的保护作用,探讨其治疗慢性肾病的作用机理.方法:将168例原发性NS患者随机分为治疗组(n=84)和对照组(n=84),观察治疗前后尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿乙酰-B-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、可滴定酸(TA)、铵(NH4+)视黄醇结合蛋白(RBP)及尿24h蛋白定量(蛋白定量)的变化.结果:治疗后治疗组NAG、β2-MG、RBP均较对照组为低,TA、NH4+、蛋白定量两组无差异.结论:金水宝胶囊对NS患者肾小管损伤具有保护作用.
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18例强直性脊柱炎患者肾小管功能检测指标的变化
目的:探讨强直性脊柱炎(AS)患者肾小管的损伤情况.方法:对18例初发AS患者及18例健康者(对照组),留尿检测可滴定酸(TA)、铵(NH4+)及乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、视黄醇结合蛋白(RBP),β2-微球蛋白(β2-M),然后进行统计学处理.结果:尿NAG、RBP、β2-M较对照组明显升高(P<0.01),而TA、NH4+轻度降低(P<0.05)渗量两组没有明显的变化(P>0.05).结论:AS患者存在着不同程度肾小管损伤.
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肿瘤坏死因子α对肾小管上皮细胞ICAM-1表达的调控
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNF α)对大鼠肾小管上皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的调控作用.方法:用不同浓度(1、10、50ng/m1)TNF α分别与大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)共同孵育1、4、12、24小时,用蛋白质印迹法(Western Blot)和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分别观察ICAM-1的蛋白质和mRNA的表达水平.结果:正常对照组的肾小管上皮细胞低水平表达ICAM-1,在实验组中TNF α呈剂量依赖地诱导肾小管上皮细胞的ICAM-1的蛋白质和基因表达上调,蛋白质表达高峰在4小时,mRNA表达高峰在12小时.结论:肿瘤坏死因子α(TNFα)可能通过诱导肾小管上皮细胞表达ICAM-1增强而参与肾小管间质的免疫炎症反应.
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Slit2/robo1信号通路与肾间质纤维化
肾间质纤维化(RIF)是各种病因导致的慢性肾脏病进展为终末期肾脏病的共同的病理表现.炎症、梗阻、免疫或代谢性病变等导致肾脏损伤后启动纤维化过程,其病理特征主要为正常的肾间质和肾小管结构被大量聚集的细胞外基质(ECM)所代替而至ECM的合成和降解失衡及肾小管萎缩、微血管退化、肾组织慢性缺氧、瘢痕组织取代正常肾组织终发展至肾衰竭.
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尿微量蛋白检测对糖尿病早期肾损伤的诊断价值分析
目的:是通过检查糖尿病患者的尿液来观察糖尿病旱期肾损伤的诊断价值及其监控作用。方法通过对102例患不同程度糖尿病的患者以及50名无糖尿病并且身体健康者检测其尿蛋白定性及微量自蛋白(MA)来进行对比,对比采取的方法为免疫比浊法来进行检测分析其转铁蛋白((TRF)、免疫球蛋白(IgG),α1-微球蛋白(α1-M),β2-微球蛋白(β2-M),并分析、统计其检测的结果。结果健康对照组的尿蛋白定性及微量自蛋白(MA)所检测的结果十分明显,都低于糖尿病患者,其差异有统计学意义;糖尿病组中,尿蛋白定性阳性率只有22.5%,微量自蛋白(MA)为54.90%,α1-M为63.70%,β2-M为27.30%、TRF为59.1%和IgG为22.7%;总阳性率为75.5%是微量自蛋白(MA)与尿α1-M联合检测时得出的结果。在这102例糖尿病患者中检测出:有51%尿蛋白定性成阴性,再检测出微量自蛋白(MA)或尿α1-M皆呈阳性;并且糖尿病者随着病情的增加检测出尿蛋白定性、微量自蛋白(MA)和尿α1-M皆成阳性率也在跟着增高。结论尿微量蛋白联合检测对旱期发现糖尿病肾损伤有重要意义。
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攻补兼施治疗“痛风肾”
认识痛风性肾病痛风性肾病主要影响肾小管和间质,晚期多数肾小球受累,出现氮质血症,甚至尿毒症.肾外表现以关节病变为突出,尤以足第一跖趾关节多见,可呈急性或慢性关节炎表现,不少患者以痛风性关节炎就诊时,发现肾脏已经受累.本病好发于中老年人,男性居多,女性多见于绝经后.据调查,中国高尿酸血症患者已达1.7亿人,且越来越年轻化.5%~12%的高尿酸血症患者会发展成为痛风,痛风患者40%以上可以发展为慢性肾脏病.高尿酸血症和痛风是当前危害人类健康的一种严重的代谢性疾病.
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健身过度怎会导致“肾衰”
“肾衰元凶”:运动后横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量剧烈损耗,自由基产生增加,组织渗透性增强,从而引起炎性因子释放,造成肌肉组织损伤,肌细胞膜被破坏,肌细胞内容物(如酶类、钾、磷、肌酐和肌球蛋白)释放入血液循环.血清中肌酸激酶、肌球蛋白增多,肌球蛋白会随着血液循环在肾小管中形成结晶,阻塞肾小管,影响肾功能.轻者出现血红蛋白尿,严重者会引起肾功能衰竭.
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前列腺素E1对造影剂肾小管损伤的保护作用
目的通过对观察和对照两组静脉肾盂造影前后肾小管相关指标变化的观察,以了解造影剂对肾小管的影响及PGE1的保护作用方法将48例符合要求者随机分为两组,对照组23例,观察组25例.造影均采用76%的复方泛影葡胺40ml静脉注射,观察组造影前静脉点滴PGE1100μg3天.造影前后分别查血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血β-微球蛋白(Pβ-M)、尿乙酰β-D氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)、尿可滴定酸(UTA)、铵(UNH4)、尿渗透压(渗量)的变化.结果造影后两组BUN、Scr无变化,pβ-M、UNAG、URBP明显升高(p<0.01);UTA、UNH4、渗量也有升高(P<0.05).造影后观察组pβ-M、UNAG、URBP较对照组明显降低(p<0.01),而UTA、UNH4、渗量两组无差异.结论静脉肾盂造影对肾小管特别是近端肾小管有明显的损伤,PGE1对近端小管有一定的保护作用.