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胸腺素β4在结肠息肉和结肠癌中表达及其意义
目的 探讨胸腺素β4在结肠息肉和结肠癌中表达及其意义.方法 选取2015年7月-2016年7月在该院治疗的结肠息肉和结肠癌患者67例,根据患病类型分为结肠息肉组28例,结肠癌组28例,结肠息肉+结肠癌组11例.分别取标本(手术切除或息肉摘除)和距切除标本15 cm以上正常肠粘膜组织,提取其mRNA行RT-PCR,通过凝胶扫描仪进行各电泳条带和光量子强度分析,测定各标本中胸腺素β4的相对含量;抽取患者血清,用胸腺素β4酶联免疫吸附试剂盒检测患者血清中胸腺素β4在息肉和肠癌切除术前、术后1月及术后6个月的表达情况.结果 胸腺素β4的mRNA表达肠息肉、肠癌患者中,均有胸腺素β4mRNA的表达;且相对其正常肠组织中含量[结肠息肉组(0.41±0.17)、结肠癌组(0.50±0.14)],其病理标本中mRNA均有高表达[结肠息肉组(0.59±0.22)、结肠癌组(0.75±0.23)],P＜0.05,差异有统计学意义;结肠息肉组切除术前、术后1个月及术后6个月,胸腺素β4的表达,P＞0.05,差异无统计学意义;结肠癌组和结肠息肉+结肠癌组切除术前、术后1个月血清胸腺素β4的表达有显著变化,P＜0.05,差异有统计学意义,而术前、术后6月则无显著变化,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 胸腺素β4在息肉及肠组织中均有高表达,可作为观察肠癌疗效的参考指标.
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胸腺素β4通过提高Akt磷酸化促进局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质eNOS和CD31表达
目的 探讨胸腺素β4(Tβ4)对局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质血管再生影响及其机制.方法 用线栓法制备大鼠局灶脑缺血/再灌注模型.将大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(IR组)、Tβ4组(IRT组)、Tβ4+LY294002组(IRTL组)、0.9％氯化钠注射液组(IRN组),缺血2h后把IR、IRN和IRT组分为3和7d两亚组.Western blot检测Akt磷酸化水平和eNOS蛋白表达;免疫组化检测Tβ4和CD31蛋白表达;荧光定量PCR检测eNOS、SDF-1及CXCR4mRNA表达;Longa法检测神经功能.结果 与IRN组相比,IRT 3 d Tβ4蛋白表达显著增多(P＜0.o1);与IRN组比较,IRT 3和7 d Akt磷酸化水平和eNOS蛋白显著增高(P＜0.05),但IRTL组与其比较p-Akt和eNOS蛋白表达显著减少(P＜0.01);与IRN组比较,IRT 3和7 d eNOS、SDF-1和CXCR4mRNA表达显著升高(P＜0.05);与IRN组比较,IRT 3和7d组微血管密度显著增高(P＜0.05),大鼠神经功能缺损在第7天改善明显(P＜0.05).结论 Tβ4可能通过提高局灶脑缺血/再灌注大鼠大脑皮质Akt磷酸化水平、eNOS基因和蛋白的表达,促进大鼠大脑皮质缺血半暗带血管再生和神经功能恢复.
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胸腺素β4对重症急性胰腺炎大鼠的保护作用
目的 探讨胸腺素β4腹腔注射给药对重症性胰腺炎大鼠的保护作用及机制.方法 雄性SD大鼠54只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、胸腺素β4预处理组(Tβ4组),每组18只.采用5％牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备大鼠SAP模型,Tβ4组在造模前30 min经腹腔注射胸腺素β4(6 mg/kg),术后3、6、12h分批剖杀大鼠,各时间点6只.检测血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β及IL-6水平,光镜观察胰头部组织病理变化,Western blot检测胰腺组织NF-κB p65和IκB α蛋白表达水平.多个样本均数比较采用单因素方差分析,两组间比较采用t检验.结果 SAP组(3、6、12 h)血清淀粉酶分别为(3221 ±394) U/L、(4509±474) U/L和(6280±728) U/L,高于相应时间点Tβ4组的(2598±416) U/L、(3639±373) U/L和(4782±466) U/L,差异具有统计学意义(t=-2.666,-3.530,-4.245,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)TNF-α分别为(247.7±18.5) pg/mL、(313.5±17.7) pg/mL和(359.3±22.6)pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(182.3 ±13.6) pg/mL、(258.9±14.9)pg/mL和(278.1±16.3)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-6.964,-5.769,-7.152,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)IL-1β分别为(258.2±10.5) pg/mL、(345.1±22.0) pg/mL和(430.9±25.4) pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(170.3±12.4) pg/mL、(263.5±13.3) pg/mL和(303.7±16.1)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-13.258,-7.762,-10.355,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)IL-6分别为(266.3±11.5) pg/mL、(355.0±24.4) pg/mL和(429.2±33.7) pg/mL,均高于Tβ4组相应时间点的(171.1±13.0) pg/mL、(234.9±19.2) pg/mL和(277.2±19.2)pg/mL,差异具有统计学意义(t=-13.401,-9.474,-9.582,P＜0.05);SAP组(3、6、12 h)胰腺病理评分分别为(6.25±0.94)分、(8.83 ±0.82)分和(12.08±1.16)分,显著高于Tβ4组相应时间点的(4.17±0.93)分、(6.33 ±0.82)分和(7.33±1.25)分,差异具有统计学意义(t=-3.867,-5.303,-6.823,P＜0.05).SO (12 h)组胰腺组织NF-κBp65蛋白相对表达量为0.95 ±0.11,显著低于SAP(12 h)组的(2.40±0.17),差异具有统计学意义(t=-17.368,P＜0.05),Tβ4组胰腺组织NF-κB p65蛋白相对表达量为(1.50 ±0.10),较SAP (12 h)组显著降低,差异具有统计学意义(t=10.917,P＜0.05).SO (12h)组胰腺组织IκB α蛋白相对表达量为(1.93±0.11),显著高于SAP (12 h)组的(0.78±0.18),差异具有统计学意义(t=13.260,P＜0.05),而Tβ4 (12 h)组胰腺组织IκB α蛋白相对表达量为(1.12±0.10),较SAP (12 h)组显著升高,差异具有统计学意义(t=4.112,P＜0.05).结论 胸腺素β4对重症急性胰腺炎大鼠具有保护作用.其作用机制可能与抑制胰腺NF-κB信号通路的活化及降低炎症细胞因子的水平有关.
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胸腺素β4基因片断mRNA在人瘢痕及皮肤组织中的表达定位
目的 研究胸腺素β4(thymosin β4,Tβ4)基因片断mRNA在人包皮及其他部位正常皮肤、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中的表达,探讨其表达与病理性瘢痕发生的相关性. 方法 采用地高辛标记Tβ4基因片断 [BM005698(EST)基因]探针,利用组织切片的原位杂交技术显示Tβ4 mRNA的表达,分别进行定性和体视学半定量分析4组标本的Tβ4表达情况.结果 Tβ4基因片断的mRNA在大部分包皮及其他部位正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中表达,瘢痕疙瘩的成纤维细胞表达Tβ4的阳性标本比率(2/10)仅为包皮(8/10)的25%,为其他部位正常皮肤(7/10)的28.6%,其真皮的表达多于表皮;Tβ4在成纤维细胞、血管内皮细胞、巨噬细胞中表达较多.表达阳性标本真皮的平均光密度值,Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩的表达为0.03±0.01,比它在正常皮肤0.09±0.03和增生性瘢痕0.09±0.02的表达分别明显减少(P=0.000;P=0.000);包皮组Tβ4基因表达为0.30±0.08,比其他部位正常皮肤增高231.5%(P＜0.001).4组的积分光密度值分析结果与平均光密度值比较结果基本相同.Tβ4基因在增生性瘢痕组中的表达阳性率(3/10)与包皮外其他部位正常皮肤中的表达差异不显著,但4组的表达量均存在显著差异;Tβ4表达量在包皮组中高,在其他部位的正常皮肤和增生性瘢痕中次之,瘢痕疙瘩表达少. 结论 Tβ4基因片断mRNA在瘢痕和正常皮肤中均有表达.Tβ4基因片断在瘢痕疙瘩中表达减少,在包皮中表达增加,说明Tβ4基因片断可能涉及瘢痕疙瘩形成的病理机制,可能是一个影响瘢痕疙瘩的重要因素.
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胸腺素β4及其在眼表疾病中的研究进展
胸腺素β4(thymosin beta4,Tβ4)足一种重要的肌动蛋白耦联蛋白.近年来,Tβ4因具有促进创伤愈合、调控炎性反应等作用而受到广泛关注.在眼科其促进角膜创伤愈合及角膜恢复透明的作用尤其显著,而且临床应用前景广阔.本文就Tβ4的一般性质、生物学作用及其在角膜、结膜疾病中的相关研究进展作一综述.
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RNA干扰阻滞胸腺素β4表达对TGF-β1诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化的抑制作用
目的 探讨RNA干扰阻滞胸腺素β1表达对TGF-β1诱导人肾小管上皮-肌成纤维细胞转分化(EMT)的抑制作用.方法 构建能表达针对胸腺素β1的小干扰RNA(siRNA)的重组腺病毒载体,以及表达不针对任何已知mRNA的siRNA的阴性对照载体,分别感染人肾小管上皮细胞株(HKC),得到胸腺素β1表达受抑制的HKC-siTβ4和胸腺素β4表达未受影响的HKC-siC.根据用TGF-β1处理HKC、HKC-siTβ4和HKC-siC的情况,将培养的细胞分为4组:正常HKC组(C组),TGF-β1处理HKC组(T+C组),TGF-β1处理HKC-siTβ1组(T+siTβ1组)和TGF-β1处理HKC-sic组(T+siC组).48h后,分别采用RT-PCR和Western blotting检测各组胸腺素β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙黏素表达,并分析胸腺素β1和α-SMA表达量的相关性.结果 C组胸腺素β4表达弱阳性,α-SMA表达阴性,E-钙黏素表达强阳性;T+C组胸腺素β1和α-SMA表达强阳性,E_钙黏素表达较C组减弱(P＜0.01);T+siTβ1组胸腺素β1和α-SMA表达弱阳性,表达量显著低于T+C组(P＜0.01),E-钙黏素显著高于T+C组(P＜0.01);T+siC组胸腺素β1、α-SMA和E-钙黏素表达与T+C组相比均无显著差异(P＞0.05).胸腺素β4和α-SMA表达呈显著正相关.结论 RNAi阻滞胸腺素β4表达能有效地抑制TGF-β1诱导EMT,提示胸腺素β4是介导TGF-β1诱导EMT的重要分子.
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胸腺素β4在心脏保护和修复中的作用
胸腺素β4在多种组织和细胞中都有表达,在心脏的发育过程中起着重要的作用,促进冠状血管的发生,诱导新生血管形成.胸腺素β4在损伤组织的再生、重构和愈合中发挥着重要的作用,促进了血管生成、内皮细胞的分化和生长,促进心肌细胞和内皮细胞的迁移,促进冠心病患者侧支循环的形成,增加心肌细胞的存活和修复,改善心脏功能.这些均显示了胸腺素β4在心肌保护和修复作用中的重要地位.
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胸腺素β4对深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响及机制研究
目的 探讨胸腺素β4对深Ⅱ°烫伤创面愈合的影响及作用机制.方法 选取健康SD大鼠40只,将大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,其中对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予生理盐水、2、6和18μg胸腺素β4处理创面,观察各组创面愈合情况,采用ELISA法检测组织IL-10和TNF-α水平,采用West-ern blot检测创面VEGF、Caspase-3、NF-κB表达,采用RT-PCR检测创面VEGF mRNA、TGF-β1 mRNA表达.结果 高剂量组烫伤后7、14 d大鼠创面愈合率分别为(40.06±1.67)％和(70.03±1.88)％,明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05);高剂量组烫伤后12、24和48 h时IL-10均明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05),而TNF-α明显低于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05);高剂量组烫伤后7、14 d时VEGF明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05),而Caspase-3和NF-κB明显低于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05);高剂量组烫伤后7、14 d时VEGF mRNA和TGF-β1 mRNA表达明显高于对照组、低剂量组和中剂量组(P<0.05).结论 胸腺素β4可促进大鼠深Ⅱ°烫伤创面愈合,其机制可能与降低炎性因子、Caspase-3及NF-κB水平,提高VEGF表达有关.
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瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中胸腺素β4基因表达变化及其意义
目的观察病理性瘢痕中胸腺素β4(TMSB4)mRNA的表达水平,探讨其表达水平与病理性瘢痕形成的关系.方法以组织块培养法于体外培养原代成纤维细胞.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,比较瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤组织及其培养的3组成纤维细胞中TMSB4 mRNA表达水平的变化.结果在上述3种组织中,TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩中的表达量显著少于在增生性瘢痕和正常皮肤中的表达(P均<0.01),瘢痕疙瘩TMSB4 mRNA表达的平均值比增生性瘢痕减少66.98%,比正常皮肤减少62.48%.在上述3种组织培养的成纤维细胞中,TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩成纤维细胞中的表达量显著少于增生性瘢痕,平均减少27.13%(P<0.01);比在正常皮肤成纤维细胞中的表达平均减少16.07%,但差异无显著性.结论 TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩组织及其培养的成纤维细胞中的表达说明其与瘢痕疙瘩形成密切相关;TMSB4 mRNA在瘢痕疙瘩中表达减少可能是瘢痕疙瘩发病的重要致病因素之一.
关键词： 胸腺素β4 瘢痕疙瘩 增生性瘢痕 半定量逆转录-聚合酶链反应 -
胸腺素β4与肝纤维化
胸腺素是一种表达在大多数哺乳类动物细胞的小分子肽家族,胸腺素-β4 (Thmosin-β4,Tβ4)是其中一员,对机体起着多重生物学作用.肝纤维化的发病率在世界范围内不断增加,但是近50年其有效治疗方法没有得到明显提高[1].本文就Tβ4的生物学特性,对肝纤维化的影响机制予以综述.
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胸腺素β4在人脑胶质瘤组织中表达及意义的研究
目的 探讨人脑胶质瘤组织中胸腺素β4基因和蛋白的表达及其临床意义.方法 收集40例人脑胶质瘤患者手术肿瘤组织切除标本及2例癫痫病人手术后切除脑组织对照标本,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组织法检测所有标本中胸腺素β4基因和蛋白的表达.结果 人脑胶质瘤组织中胸腺素β4mRNA和蛋白在各个级别胶质瘤组织中均有表达,而在正常脑组织表达缺失,不同病理级别胶质瘤之间胸腺素β4的mRNA和蛋白表达水平随着胶质瘤病理级别的增加而增加,表达水平均为Ⅰ级＜Ⅱ级＜Ⅲ级＜Ⅳ级.结论 胸腺素β4基因和蛋白在人脑胶质瘤组织过表达,可能与其发生发展相关,可作为早期诊断的标志物.
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胸腺素β4对局灶性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究胸腺素β4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型.于缺血再灌注前30min给予胸腺素β4,缺血再灌注24h后进行神经功能评分,测定脑含水量、梗死面积、脑组织匀浆Caspase-3活性.结果 胸腺素β4能显著降低神经功能评分,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,降低缺血脑组织Caspase-3活性.结论 胸腺素β4对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抑制Caspase-3活性有关.
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缺氧环境中胸腺素β4基因转染骨髓间充质干细胞凋亡率及Bax和Bcl-2的表达
背景：研究表明体外培养细胞加入胸腺素β4能增加细胞的抗凋亡能力，若在缺氧环境中上调胸腺素β4基因在骨髓间充干细胞中的表达，其抗凋亡能力如何改变，目前鲜见报道。
目的：观察胸腺素β4基因修饰的骨髓间充质干细胞在缺氧环境中的凋亡率改变，并探讨其是否通过调控Bax、Bcl-2表达影响凋亡能力。
方法：将携带有胸腺素β4基因的慢病毒转染骨髓间充质干细胞，转染完毕后利用Western blot法检测胸腺素β4在骨髓间充质干细胞中的表达。将细胞分为胸腺素β4转染组、对照病毒组、未转染组，分别置于缺氧环境中。流式细胞仪检测3组细胞凋亡率；Western blot法检测3组细胞中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。
结果与结论：Western blot检测结果示，胸腺素β4基因在骨髓间充质干细胞中成功表达。流式细胞仪结果示，胸腺素β4转染组细胞凋亡率较对照病毒组、未转染组低，而对照病毒组、未转染组凋亡率差异无显著性意义。Western blot结果显示，Bcl-2蛋白在胸腺素β4转染组中表达量较对照病毒组、未转染组高，Bax蛋白在胸腺素β4转染组表达量较对照病毒组、未转染组低，而对照病毒组、未转染组中Bax、Bcl-2表达差异无显著性意义。提示过表达胸腺素β4基因可增加骨髓间充质干细胞在缺氧环境中的抗凋亡能力，其可能的作用机制是调控Bax和Bcl-2蛋白表达水平。 -
小鼠毛囊再生与胸腺素β4的促进效应
背景：近年来研究表明，胸腺素β4与毛囊的生长发育和毛发的生长周期有着密切关系，但其作用机制尚不清楚。
目的：探讨胸腺素β4通过Wnt信号通路作用于毛囊干细胞对毛囊再生的促进作用。
方法：将实验小鼠随机分为低剂量胸腺素β4组、高剂量胸腺素β4组和对照组，使用松香/石蜡混合制剂建立脱毛模型。低剂量胸腺素β4组和高剂量胸腺素β4组给药浓度分别为0.3μg/50μL和3μg/50μL，对照组给予等量PBS，每隔12 h给药1次，均匀涂抹于小鼠脱毛背部。应用大体照相、苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交技术，观察毛发生长情况，检测不同时间点和不同给药浓度下小鼠毛囊根部细胞β-catenin、LEF-1 mRNA的表达水平。
结果与结论：低剂量胸腺素β4组毛发再生速度高于高剂量胸腺素β4组和对照组。苏木精-伊红染色显示在脱毛初期，各组小鼠真皮和皮下脂肪层有一定炎性细胞浸润，9d时，低剂量胸腺素β4组生长期毛囊数量明显多于高剂量胸腺素β4组和对照组。免疫组织化学和原位杂交结果分别显示β-catenin和LEF-1 mRNA主要表达于毛囊隆突部和外根鞘处细胞的胞浆中，经积分吸光度分析发现低剂量胸腺素β4组阳性细胞数量和染色强度高于高剂量胸腺素β4组和对照组(P <0.05)，高剂量胸腺素β4组与对照组间差异无显著性意义。结果显示低剂量的胸腺素β4可以增加部分毛囊外根鞘处细胞内β-catenin和LEF-1 mRNA的表达。胸腺素β4可以促进毛囊再生的机制可能与影响Wnt信号通路有关。 -
胸腺素β4的机制研究及应用进展
胸腺素β4是一种由43个氨基酸组成的多功能多肽,广泛分布于有核细胞中,富含于血小板内,其功能与G-actin肌动蛋白结合密切相关.目前涉及组织修复和再生方向已成功应用于临床试验.随着研究的深入,关于胸腺素β4对细胞分化成熟、创伤修复和血管再生方面的研究进展,目前已有新的认识.近年来,对胸腺素β4的研究包括血管生成、创伤愈合和毛囊再生等方面,根据其多种生物学活性,在组织修复和再生方面已进行了多项动物实验研究.前期研究表明,胸腺素β4通过促进内皮细胞的分化、链接、迁移及血管样结构的形成,上调营养因子,从而发挥促血管化的作用;通过下调炎症趋化因子及减少炎症细胞的数量,抑制组织损伤和纤维化,从而抑制瘢痕生成和促进创伤愈合.因此,胸腺素β,4对于整形外科具有潜在的临床应用价值.笔者更新了胸腺素β4在再生活性中基础的细胞集联和途径信息,并描述了胸腺素β4潜在的临床应用.
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胸腺素β4促进结肠癌细胞上皮间质转化的机制
目的 探讨胸腺素β4(Tβ4)促进人结肠癌细胞的上皮间质转化(EMT)的机制.方法 在结肠癌细胞中干扰或过表达Tβ4,采用实时定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质免疫印迹试验(WB)和免疫组织化学染色法的方法检测Tβ4、整合素相连激酶(ILK)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)的表达;采用伤痕愈合、Transwell的方法检测改变Tβ4细胞的侵袭迁移能力;收取29例手术切除并经病理确诊的结肠癌组织,采用免疫组化法检测Tβ4、E-cadherin、ILK表达.结果 结肠癌细胞过表达Tβ4时,E-cadherin表达下降,N-catenin表达升高,且升高ILK的表达和活性;过表达Tβ4促进细胞侵袭转移;干扰Tβ4在结肠癌细胞的表达时,可抑制ILK的表达,抑制细胞侵袭转移;结肠癌组织中Tβ4 表达与E-cadherin呈负相关,与ILK表达正相关(均P<0.05).结论 肿瘤细胞中的Tβ4过表达可通过上调ILK,促进肿瘤细胞的EMT,从而增强肿瘤细胞的恶性程度.
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胸腺素β4研究概况及展望
胸腺素β4是一由43个氨基酸残基组成的多肽，在机体内分布广泛。胸腺素β4与机体免疫功能、神经系统发育、创伤愈合以及肌动蛋白功能均密切相关。本文综述了国外有关胸腺素β4研究的进展情况。
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胸腺素β4对急性心肌梗死大鼠心肌磷酸化蛋白激酶表达及纤维化的影响
目的:探讨胸腺素β4(Tβ4)对心肌梗死大鼠心肌磷酸化蛋白激酶(p-Akt)及心肌纤维化的影响.方法:SD大鼠随机分为对照组、Tβ4低剂量组和高剂量组,结扎大鼠左冠状动脉前降支,造成永久心梗模型.对照组予PBS,低剂量组和高剂量组予Tβ4腹腔注射,1、5、10d取材,行胶原纤维组织化学显色和p-Akt免疫组织化学显色.结果:各组胶原纤维面积无明显差异；10 d p-Akt阳性细胞平均光密度高、低剂量组均高于对照组,高、低剂量组10 dp-Akt阳性细胞平均光密度均高于5d和1d.结论:Tβ4对早期心梗的心肌纤维化影响不明显；Tβ4能促进急性心梗心肌的Akt磷酸化,上调p-Akt的表达,可能激活下游心肌保护因子从而改善心功能.
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胸腺素β4对缺血心肌的保护作用
胸腺素β4可诱导内皮细胞分化、连接、迁移，促进血管形成，具有改善心肌血供、保护缺血心肌及促进心肌损伤修复的作用。该文主要介绍胸腺素β4对缺血心肌的保护作用及其机制。
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三种炎性因子在慢性乙型肝炎合并非酒精性脂肪性肝病患者血清中的表达及作用
目的 探讨细胞角蛋白(CK18)片段M30和M65、胸腺素β4(Tβ4)及TNF-α在CHB合并脂肪肝患者的脂肪变及炎症、纤维化发展过程中的作用.方法 选择CHB合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者46例,单纯CHB患者42例.采用ELISA法检测两组患者血清CK-18 M30、CK-18M65、Tβ4及TNF-α水平.同时分析CHB合并NAFLD患者血清炎性因子与生物化学指标和病理指标的相关性.统计学处理采用t检验和x2检验,相关性分析采用Pearson和Logistic回归分析.结果 CHB合并NAFLD患者血清CK-18 M30的水平为(614.48±471.43) U/L,明显高于单纯CHB患者的(374.50±231.04) U/L,差异有统计学意义(t=2.988,P＜0.01).CHB合并NAFLD患者血清CK18M65、Tβ4和TNF-α水平分别为(369.41±262.21) U/L、(0.80±0.32) mg/L和(54.87±20.36) ng/L,单纯CHB患者分别为(296.50±231.44) U/L、(0.68±0.30) mg/L和(51.88±20.60) ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为1.378、1.810、0.685,均P＞0.05).CHB合并NAFLD患者血清CK-18 M30水平与ALT、三酰甘油、空腹血糖、肝组织炎症活动度分级(G)、纤维化分期(S)及脂肪变分级(F)呈正相关(r值分别为0.507、0.456、0.384、0.551、0.458、0.457,均P＜0.01),Tβ4水平与肝组织炎症活动度和纤维化分期呈负相关(r值分别为-0.371、-0.308,均P＜0.05),TNF-α水平与肝组织炎症活动度及脂肪变分级呈正相关(r值分别为0.570、0.441,均P＜0.01).Logistic回归提示,CK 18 M30、Tβ4和TNF-α分别是CHB合并NAFLD、显著炎症纤维化及中重度脂肪变的独立预测因子.结论 CK-18 M30、Tβ4和TNF-α与CHB合并NAFLD患者肝组织脂肪变的发生、炎症纤维化进展相关.
