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端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞的影响
目的:观察端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸对人胃癌细胞株的作用.方法:用端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸与人胃癌细胞株共同温育一定时间后,观察细胞形态变化,检测细胞DNA含量的分布,测定端粒酶活性.结果:端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导人胃癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,在形态学上表现为细胞膜起泡、染色质固缩、核碎裂、凋亡小体形成;电泳呈凋亡特征性Ladder带;流式细胞仪分析显示,在G1期前出现亚2倍体凋亡峰:端粒酶活性抑制.结论:端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸能诱导胃癌细胞凋亡,抑制端粒酶活性,抑制端合成,从而抑制胃癌细胞的增殖.
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微小RNA功能失调与胃癌相关性研究进展
胃癌是常见的消化道恶性肿瘤,发病率和病死率均居所有恶性肿瘤前列.临床上因为缺乏特异性的诊断标志,导致胃癌的早期诊断和预后评估极为困难.近来研究发现一类具有调控功能的微小RNA(mieroRNA,miRNA)在胃癌等肿瘤发病中起着重要作用.本文通过综述miRNA的生物学性状与功能,miRNA功能失调与胃癌细胞的细胞周期、凋亡和浸润转移之间的关系,探讨miRNA失调与胃癌的恶性表型之间的关系.
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胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803的细胞周期分布及侵袭能力之比较研究
目的 体外培养胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803,并比较两种细胞周期分布情况及侵袭能力.方法 采用流式细胞术观察两株细胞的周期分布情况;采用涂有Matrigel胶的Transwell小室对胃癌细胞株SGC-7901和MGC-803进行体外侵袭实验,通过检测穿过小室的相对细胞数量比较两株细胞的侵袭能力.结果 SGC-7901在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(63.74±3.40)%、(30.23±2.70)%、(6.03±0.70)%;MGC-803在G0/G1期、S期、G2/M期的分布百分比分别为(62.94±6.13)%、(28.67±7.76)%、(8.39±1.69)%,两胃癌细胞株对应的周期时相分布百分比差异无统计学意义(P＞0.05);检测SGC-7901和MGC-803穿过涂抹有Matrigel胶的聚碳酸酯膜的细胞数分别为65.67±6.03和94.5±3.68,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 MGC-803细胞的侵袭能力明显强于SGC-7901,而两株细胞在对应的周期时相分布情况则无明显差异.
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乙醇对胃癌细胞缺氧与抗凋亡蛋白的影响
目的 探讨乙醇对胃癌细胞缺氧诱导因子与抗凋亡蛋白Survivin的影响.方法 将人胃癌细胞BGC823分组培养,加入5%-30%终浓度的乙醇培养1-4h,并设空白对照组,提取蛋白后采用免疫印迹法检测HIF-1α蛋白及Survivin蛋白的表达.结果 在BGC823细胞中HIF-1α蛋白的表达随着乙醇浓度和时间的加大而增加;Survivin蛋白表达在乙醇处理1h后随着乙醇浓度的增加表现为先增加后减少,在乙醇处理4h后随着乙醇浓度的增加反而减少.结论 在胃癌细胞BGC823中乙醇通过HIF-1α途径引起细胞缺氧,通过抑制抗凋亡蛋白Survivin促进细胞凋亡.
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甲基莲心碱对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖作用的影响
目的 观察甲基莲心碱(Nef)在体外对长春新碱抑制人胃癌细胞增殖及诱导人胃癌细胞凋亡的影响.方法 采用MTT比色法、软琼脂克隆形成法检测药物的细胞毒性作用,并用流式细胞术、AO/EB荧光双染色法测定Nef对长春新碱诱导人胃癌细胞凋亡的影响.结果 2.5,5,10μmol/L Nef能增强长春新碱对人胃癌细胞(SGC7901)增殖的抑制作用;10μmol/LNef能增强长春新碱(0.1,0.5,2,4μg/ml)诱导SGC7901细胞凋亡.结论 甲基莲心碱能增强长春新碱抑制人胃癌细胞增殖及诱导人胃癌细胞凋亡,为一种低毒高效的化疗增敏剂.
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通降解毒方药物血清干预胃癌细胞增殖的实验研究
目的 通过观察通降解毒方药物血清对胃癌MKN-45细胞增殖的影响,以期佐证其临床抑制肿瘤生长的作用.方法 制备通降解毒方药物血清,MKN-45细胞随机分为空白对照组、空白血清组、通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组,培养24、48、72h后观察胃癌细胞的形态变化,CCK8法测定胃癌细胞活性.结果 通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组均能抑制MKN-45细胞的增殖,与空白对照组比较,差异有统计学意义.结论 通降解毒方药物血清能抑制体外胃癌细胞的增殖,从体外实验的角度可以解释其临床抗肿瘤的效果.
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RNA干扰MBP-1基因对胃癌细胞SGC-7901增殖影响
目的：探讨 MBP-1（c-myc promter binding protein 1，MBP-1）基因表达沉默对胃癌细胞株 SGC-7901细胞增殖影响。方法实验分3组：空白对照组（未转染胃癌细胞）、阴性对照组（转染错义序列）和干扰组（转染 MBP-1 shRNA）。设计2条针对MBP-1基因的小干扰 RNA 片段及1条阴性对照 siRNA，并构建入 pSIREN-retroQ 质粒。将构建的重组 pSIREN-retroQ 质粒通过 Lipofectamine 2000脂质体转染胃癌 SGC-7901细胞，嘌呤霉素筛选稳转株细胞。Real time PCR 和 Western blot 分别检测MBP-1表达。MTT 法对 MBP-1干扰后 SGC-7901细胞增殖进行检测。结果通过 PCR 扩增阳性克隆及测序，说明已成功构建MBP-1干扰及对照重组 pSIREN-retroQ 质粒。通过 Lipofectamine 2000脂质体将重组质粒转染胃癌 SGC-7901细胞，并通过嘌呤霉素筛选2周，说明已成功构建 MBP-1干扰及对照 SGC-7901稳转株细胞。Real time PCR 检测，干扰组 MBP-1 mRNA 相对表达量与空白对照组相比显著下调（P ＜0.05）。Western blot 检测 MBP-1蛋白表达，干扰组 MBP-1表达量与空白对照组相比也都显著下调。MTT 法检测结果表明，MBP-1干扰组细胞在48、72、96和120 h 增殖能力比空白对照组都有显著的升高（P ＜0.05）。结论下调 MBP-1基因表达能明显促进胃癌细胞 SGC-7901的增殖，从而为胃癌基因治疗提供了新靶点。
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阿司匹林对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生长和自噬的影响
目的:研究阿司匹林对人胃癌细胞SGC-7901、BGC-823生长和自噬的影响.方法:以SGC-7901、BGC-823细胞为研究对象,磷酸盐缓冲液(PBS)为阴性对照组,作用时间为48 h,采用MTT法检测1、2、4、6、8、10 mmol/L阿司匹林以及5 mmol/L阿司匹林单用和分别与2.5μmol/L氯喹、2.5μmol/L 3-甲基腺嘌呤(3-MA)联用对胃癌细胞存活率的影响;采用流式细胞术检测2、5 mmol/L阿司匹林以及5 mmol/L阿司匹林单用和分别与2.5μmol/L氯喹、2.5μmol/L 3-MA联用对胃癌细胞凋亡率和细胞周期分布的影响;采用Hoechst33258染色观察5 mmol/L阿司匹林对胃癌细胞核形态学的影响;采用Transwell小室试验检测5 mmol/L阿司匹林对胃癌细胞迁移的影响;采用激光共聚焦扫描显微镜观察5 mmol/L阿司匹林对胃癌细胞内自噬体形成的影响;采用Western blot法检测2、5 mmol/L阿司匹林对胃癌细胞内自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白表达的影响.结果:与阴性对照组比较,阿司匹林能明显抑制SGC-7901、BGC-823细胞的存活率,且呈浓度依赖性,但对SGC-7901、BGC-823细胞的凋亡率没有明显影响,能够诱导细胞周期阻滞在G1期.与阿司匹林单用组比较,阿司匹林+氯喹和阿司匹林+3-MA作用后SGC-7901、BGC-823细胞存活率明显升高,G1期细胞分布率明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).与阴性对照组比较,阿司匹林作用后SGC-7901、BGC-823细胞均未见明显的DNA裂解片段、凋亡小体以及碎块状的浓密亮蓝色,迁移数量明显减少(P<0.001),自噬体明显增加,LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05).结论:阿司匹林能够显著抑制胃癌细胞SGC-7901、BGC-823的生长,使其细胞周期停滞在G1期,其作用机制可能与激活细胞自噬有关.
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罗汉松种子提取物对人胃癌细胞的体外抑制作用
目的：初步研究罗汉松种子提取物对人胃癌细胞MGC-803的抑制作用。方法采用噻唑蓝（MTT）法测定不同浓度梯度的罗汉松种子提取物作用人胃癌MGC-803细胞24，48，72 h的增殖抑制率。采用RT-PCR检测MGC-803细胞凋亡相关基因bcl-2和p53 mRNA的表达。结果不同质量浓度罗汉松种子提取物对MGC-803细胞均有增殖抑制作用，且随着质量浓度的增加和作用时间的延长，抑制率呈上升趋势。RT-PCR结果显示，不同质量浓度罗汉松种子提取物作用于MGC-803细胞，bcl-2 mRNA水平随质量浓度的增加而明显下降，而p53 mRNA水平则随质量浓度的增加而显著增强。结论罗汉松种子提取物对人胃癌细胞MGC-803有明显的体外抑制作用，其抑制作用与药物的质量浓度和作用时间呈正相关，可能与其调控相关凋亡基因的表达有关。
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胃癌细胞血管生成拟态的形态学及机制研究
目的:血管生成拟态(Vasculogenic mimicry,VM)是近年来发现的一种全新的肿瘤微循环模式.本研究通过体外三维培养的方式对胃癌细胞血管生成拟态进行形态学的研究,并探讨其可能的分子机制.方法:体外三维培养SGC-7901细胞,观察其是否可以形成血管生成拟态.免疫细胞化法检测参与血管生成拟态形成的胃癌细胞中MMP-2与MT1-MMP的表达水平.观察PI3K信号通路抑制剂对MMP-2和MT1-MMP的表达水平及对胃癌细胞血管生成拟态的影响.结果:胃癌细胞SGC-7901在体外三维培养条件下能够形成血管生成拟态.参与血管生成拟态的癌细胞中MMP-2与MT1-MMP高表达.PI3K信号通路抑制剂能够抑制MMP-2与MT1-MMP的表达,导致SGC-7901细胞血管生成拟态的能力明显降低.结论:体外三维培养时胃癌细胞SGC-7901具有形成血管生成拟态的能力.PI3K信号通路的抑制剂可以抑制胃癌血管生成拟态的形成,其机制之一可能是通过抑制MMP-2与MT1-MMP的表达.
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MDR1/MRP反义寡核苷酸逆转胃癌细胞耐药的研究
目的:探讨MDR1/MRP反义寡脱氧核苷酸(Antisense oligodooxynucleotide,ASODN)片段逆转人胃腺癌耐药细胞SGC7901/ADM多药耐药(Multidrugresistance,MDR)的作用.方法:经MDR1或多药耐药相关蛋白(Multidrugresistance-asscociated protein,MRP)ASODN分别或联合转染SGC7901/ADM细胞后,采用RT-PCR法检测MDR1mRNA和MRPmRNA的表达.免疫细胞化学检测SGC7901/ADM细胞内p-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、MRP的表达,流式细胞术检测瘤细胞内Rh123的潴留状况,MTT法检测瘤细胞对阿霉素、卡铂等抗癌药的敏感性.结果:SGC7901/ADM细胞经ASODN转染12h后,MDR1和MRP mRNA的表达均降低,转染24h后下降明显,48h后恢复至转染前水平.经转染ASODN48h后,SGC7901/ADM细胞P-gp、MRP的表达显著下降,瘤细胞内Rh123的潴留量显著高于转染前,且联合转染MDR1和MRP ASODN后瘤细胞内Rh123的潴留量显著高于单纯转染组.SGC7901/ADM细胞在联合转染MDR1和MRP ASODN后对阿霉素、卡铂等化疗药物的敏感性明显高于单纯转染ASODN.结论:分别转染MDR1或MRP ASODN可部分逆转人胃腺癌耐药细胞SGC7901/ADM多药耐药,而联合转染2种ASODN则可显著提高瘤细胞耐药逆转效率.
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DNMT1靶向RNAi重组体对胃癌细胞周期的影响
目的:本研究利用RNA干扰(RNAinterfering,RNAi)技术,以DNMT1(DNA methyltransferase 1)为靶基因,设计构建重组体,研究其对胃癌细胞周期的影响.方法:设计有小发夹结构的两条DNA序列,经退火成互补双链,再克隆至载体pTZU6+1中构建重组体,经鉴定正确后,转染胃癌细胞AGS,后使用流式细胞仪分析细胞周期.结果:转染后的胃癌细胞的S期细胞较前有明显减少,G2-M期细胞明显增多.结论:DNMT1靶向RNA干扰重组体转染到胃癌细胞中后促使S期细胞进入G2-M期,后衰老死亡.从而为肿瘤的治疗开辟了新途径.
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缺氧对胃癌细胞侵袭转移和血管形成的影响
目的:通过体外实验,研究缺氧对胃癌细胞侵袭转移及血管形成的影响,并初步探讨其作用机制.方法:运用3-(4,5二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(3-(4,5-Dimethylthiazo1-2-y1)-2,5-diphenyltetrazolium bromide,MTT)法观察缺氧对人胃癌细胞SGC-7901粘附能力的影响;选用Boyden Chamber膜侵袭系统,观察缺氧对SGC-7901游走和侵袭的影响以及诱导内皮细胞形成新生血管的影响;免疫细胞化学观察缺氧对SGC-7901细胞转化生长因子-β1(Transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)表达的影响.结果:缺氧处理后,SGC-7901细胞粘贴率增加(P＜0.05),游走穿膜细胞数(167±46、196±9)或侵袭穿膜细胞数(84±5、122±8)均明显高于对照组(114±7,60±4,P＜0.05),诱导内皮细胞形成管腔数(203±6.21、356±5.11)及长度(387±5.93、439±8.43)均高于对照组(129±3.45,261±6.28,P＜0.05),缺氧能增加TGF-β1的表达.结论:缺氧能促进胃癌侵袭转移及血管形成.其促进侵袭转移的机制可能与增加胃癌细胞异质粘附、游走、侵袭能力有关.
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hsa-miR-518b反义寡核苷酸对胃癌细胞生长抑制作用的研究
目的:探讨hsa-miR-518b反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotide,ASODN)对胃癌细胞生长和细胞周期的影响,以分析其在胃癌中的作用机制.方法:设计合成全硫代磷酸化修饰的hsa-miR-518b ASODN,将其转染于胃癌细胞株SGC7901.用Real time RT-PCR分析hsa-miR-518b在胃癌细胞转染前后的表达情况,MTT检测胃癌细胞转染后的生长情况,流式细胞仪分析细胞周期.结果:转染hsa-miR-518b ASODN后,胃癌细胞hsa-miR-518b表达显著降低(P=0.000),生长受到抑制(P=0.000),大量胃癌细胞阻滞于G1期(P=0.000).结论:hsa-miR-518b ASODN能使胃癌细胞阻滞于G1期,抑制胃癌细胞的生长.提示hsa-miR-518b可能通过促进细胞周期G1/S期转换而促进胃癌细胞生长.
关键词： hsa-miR-518b 胃癌细胞 反义寡核苷酸 -
芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力对胃癌细胞的作用
目的:探讨芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用对胃癌细胞增殖、凋亡的影响.方法:体外培养人胃癌细胞SGC-7901,芦荟大黄素纳米脂质体(16 μg/ml)作用胃癌细胞(1、2、4、6、8h)后,采用激光共聚焦显微镜检测芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的摄取情况;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体(0、2、4、8、16、32 μg/ml)作用胃癌细胞4h后,不同能量紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,光能量密度分别为:0.0、0.8、1.6、3.2、6.4、12.8、25.6 J/cm2,采用MTT法检测胃癌细胞增殖率的变化;芦荟大黄素纳米脂质体(16 μg/ml)作用胃癌细胞4h后,能量密度为(6.4J/cm2)紫外光处理(紫外光波长为430 nm,连续输出方式,功率密度40 mW/cm2)胃癌细胞,采用Hoechst33342细胞核染色观察凋亡细胞形态学的变化;采用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡率的变化.结果:芦荟大黄素纳米脂质体在胃癌细胞中的吸收时间在4h达到高峰;不同浓度芦荟大黄素纳米脂质体作用胃癌细胞4h后,浓度低于8μg/ml时对胃癌细胞的抑制作用差异无统计学意义(P=0.945,P=0.074);单纯光照组与单纯芦荟大黄素纳米脂质体组对胃癌细胞抑制作用差异无统计学意义(P=0.125);芦荟大黄素纳米脂质体(16μg/ml)介导的光动力(6.4 J/cm2)作用胃癌细胞12h后,胃癌细胞凋亡率芦荟大黄素纳米脂质体PDT组高于空白对照组、纳米脂质体组;Hoechst33342细胞核荧光染色可以观察到细胞核固缩、碎裂,可见凋亡小体.结论:芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力作用能有效的诱导胃癌细胞凋亡,芦荟大黄素纳米脂质体介导的光动力可能成为治疗胃癌的新方法.
关键词： 芦荟大黄素纳米脂质体 光动力 胃癌细胞 凋亡 -
α-倒捻子素对MKN45胃癌细胞增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其作用机制
目的:探讨α-倒捻子素对人胃癌细胞MKN45增殖、迁移、侵袭和血管生成的影响及其作用机制.方法:MTS法研究α-倒捻子素对人胃癌细胞MKN45增殖的影响;伤口愈合实验及Transwell实验分别用于研究α-倒捻子素对MKN45细胞体外迁移及侵袭的影响;采用大鼠动脉环实验检测α-倒捻子素对MKN45胃癌细胞血管生成的影响;ELISA实验检测α-倒捻子素对MKN45细胞分泌的血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的影响等;Western blot检测α-倒捻子素对基质金属蛋白酶-2 (matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9,MMP-9)、神经-钙黏素(N-cadherin)及上皮-钙黏素(E-cadherin)蛋白表达的影响.结果:α-倒捻子素能够明显抑制人胃癌细胞MKN45的增殖,且具有剂量依赖性;α-倒捻子素能够明显抑制MKN45细胞的迁移和侵袭;动脉环实验结果显示α-倒捻子素能够抑制MKN45细胞诱导的血管生成.ELISA结果显示,α--倒捻子素能够抑制VEGF、TNF-α、TGF-β及bFGF的蛋白表达;Western blot结果显示α-倒捻子素能够下调MMP-2、MMP-9及神经-钙黏素的表达,同时上调上皮-钙黏素的表达.结论:α-倒捻子素能够抑制MKN45人胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和血管生成,其发挥作用可能与以下两方面机制相关:①抑制调控肿瘤细胞迁移及血管生成相关蛋白的表达;②抑制MKN45细胞的上皮间质转化.
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异位表达FOXO4对胃癌细胞凋亡的影响
目的 应用pCMV5-FIag和pLL3.7真核表达载体构建Forkhead box O4 (FOXO4)基因的过表达质粒和干扰RNA表达质粒,研究其对胃癌细胞凋亡的影响.方法 将FOXO4基因的开放阅读框克隆入pCMV5-Flag载体,将靶向FOXO4基因的siRNA克隆入pLL3.7载体,获得FOXO4的表达质粒Flag-FOXO4和干扰质粒FOXO4-shRNA.将获得的质粒及对照质粒通过脂质体转染MKN45和SGC7901胃癌细胞,Western blot检测其对细胞中FOXO4蛋白的表达和沉默效率.FCM检测其对细胞凋亡的影响,Western blot检测Cleaved Caspase-3的表达以及应用Real-time PCR检测其对促凋亡转录因子BCL-6的表达的变化.结果 成功构建FOXO4的表达质粒Flag-FOXO4和干扰质粒FOXO4-shRNA.Western blot结果表明,Flag-FOXO4可以明显增加细胞FOXO4的表达,FOXO4-shRNA明显抑制细胞FOXO4的表达.FCM结果显示,Flag-FOXO4组与Control组相比较,MKN45细胞和SGC7901细胞凋亡显著增加了16.54％ (P ＜0.001)和26.23％ (P ＜0.001).Western blot结果显示Cleaved Caspase-3表达与FCM结果一致.Real-time PCR结果表明Flag-FOXO4组细胞FOXO4下游促凋亡基因BCL-6的表达显著增加(P＜0.01),FOXO4-shRNA明显抑制了细胞BCL-6的表达(P＜0.01).结论 FOXO4的过表达可能通过增加FOXO4下游促凋亡基因BCL-6的表达促进了胃癌细胞的凋亡.FOXO4的沉默降低了BCL-6的表达.
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鞘氨醇激酶促进胃癌细胞SGC-7901转移和侵袭
目的 探讨鞘氨醇激酶-1(sphingosine kinase 1,SphK1)促进胃癌细胞转移和侵袭的机制.方法 使用转染、RNA干扰及Sphk1过表达载体构建的方法分别实现胃癌细胞SGC-7901中SphK1蛋白的过表达、低表达,通过Transwell实验检测SphK1对胃癌细胞转移和侵袭能力的影响,并利用ELISA检测1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)及其受体水平的变化.结果 SphK1的过表达可显著促进胃癌细胞的转移和侵袭(P＜0.05),而SphK1特异性siRNA可轻微降低胃癌细胞的转移和侵袭能力,但与对照相比差异不显著.SphK1转染细胞S1P表达水平(0.32±0.01)高于对照组(0.24±0.02) (P ＜0.05),SphK1的过表达可提高S1P的水平,而外源性S1P的添加可通过EDG1促进胃癌细胞的转移和侵袭.结论 SphK1/S1P/EDG1途径在胃癌的转移中有重要的作用,为胃癌的诊断及治疗提供了一个可能的新靶点.
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体外模拟CO2、He气腹对胃癌细胞增殖的影响
目的 研究体外建立模拟CO2、He气腹环境对胃癌MKN-45细胞增殖的影响,初步探讨CO2气腹腹腔镜胃癌手术的安全性.方法 体外建立模拟CO2、He气腹环境,全自动气腹机维持压力为12 mmHg,作用3 h并没对照组.处理后0、0.5、1、1.5、2、2.5、3 h,用pH计检测细胞培养液pH值变化;用MTT法检测第1、2、3、4、5、6、7天细胞增殖情况.结果 处理结束后CO2气腹组细胞培养液pH值呈弱酸性,与对照组比下降非常显著(P<0.01),处理后2 h pH值恢复正常;He气腹组pH值呈弱碱性,与对照组比升高显著(P<0.05),1.5 h恢复止常.MTT法检测细胞增殖结果 显示,CO2气腹组和He气腹组人胃癌MKN-45细胞的增殖与对照组比无统汁学差异(P>0.05).结论 体外模拟12 mmHg CO2气腹和He气腹持续作用3 h时,均不促进胃癌细胞增殖.
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CO2气腹对乙酰肝素酶、血管内皮生长因子在裸鼠胃癌组织中表达的影响
目的 通过建立人胃癌裸鼠腹腔种植瘤模型,探讨CO2气腹对胃癌组织中乙酰肝素酶(HPA)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及意义.方法 27只裸鼠分3组:对照组、5 mmHg CO2气腹组及8 mmHg CO2气腹组,每组9只.人胃癌细胞SGC-7901裸鼠腹腔注射后建立CO2气腹胃癌细胞裸鼠腹腔种植模型,气腹持续1 h.处理后4周处死解剖裸鼠,记录腹腔各脏器、穿刺口和腹壁切口成瘤情况和肿瘤数,测量肿瘤大直径、总质量,并检测胃癌种植瘤组织中HPAmRNA和蛋门表达及VEGF蛋白的表达.结果 各组裸鼠腹腔种植瘤结节数、平均大直径、质量相比无统计学差异(P>0.05).各组裸鼠胃癌组织中HPA和VEGF的表达水平相比无统计学差异(P>0.05).结论 5 mmHg和8 mmHgCO2气腹对胃癌细胞裸鼠腹腔内增殖和侵袭转移无明显影响,也未明显促进种植瘤组织中HPA和VEGF的表达.
