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综合疗法治疗小儿微小度数斜视性弱视31例临床观察
目的:探讨综合疗法治疗小儿微小度数斜视性弱视的疗效.方法:收治小儿微小度数斜视性弱视患儿31例,均采用综合疗法治疗,总结综合疗法的治疗效果.结果:患儿治疗总有效率87.10％.不同弱视程度、不同注视性质、不同屈光参差程度下,治疗效果差异均有统计学意义(P<0.05).结论:在小儿微小度数斜视性弱视的临床治疗中,采用综合疗法进行治疗,能够取得理想的临床疗效.
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左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮层神经生长因子表达的影响
目的:观察左旋多巴甲酯对幼猫斜视性弱视的治疗作用及其对视皮层17区神经生长因子(NGF)表达的影响.方法:正常幼猫30只随机分成6组:正常对照组、模型对照组、阳性对照组及左旋多巴甲酯低、中、高剂量组每组5只,于4周龄时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(PVEP)确定形成弱视后,ig左旋多巴甲酯20,40,80 mg·kg-1,阳性对照组ig左旋多巴40 mg·kg-1,正常对照组及模型组均ig等量生理盐水.观察PVEP的变化及应用免疫组织化学法测定各组视皮层17区NGF的差异.结果:模型对照组与正常对照组相比,PVEP的P100波潜时延迟,波幅降低,免疫阳性细胞数量明显减少(P＜0.05);治疗组和模型对照组相比,P100波潜时缩短,波幅增大,免疫阳性细胞增加(P＜0.05).结论:敏感期内斜视性弱视幼猫视皮层17区NGF的表达减弱;左旋多巴甲酯干预治疗后,NGF表达明显增加,弱视眼PVEP明显改善;左旋多巴甲酯能促进实验幼猫弱视眼的视功能改善.
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中药对斜视性弱视猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基表达的研究
目的:应用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术观察中药对斜视性弱视猫视皮质17区、21a区的作用.方法:将4-6周龄幼猫随机分为6组,每组5只,分别为正常组、模型组、生理盐水组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,各组造模、喂药1月后应用RT-PCR技术观察N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚基(NMDAR1)基因的表达.结果:中药可以提高斜视性弱视猫视皮质NMDAR1的表达,剂量高者效果好,17区较21a区明显,双侧均有作用.结论:中药可以提高敏感期内斜视性弱视猫视皮质的神经元突触兴奋性,诱导神经元突触的发育、存活和分化,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的.
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基于功能连接算法的斜视性弱视儿童静息态功能磁共振成像的研究
目的：探索斜视性弱视儿童脑功能区及其功能连接的改变，揭示斜视性弱视的发生与脑功能改变的相关性。方法在静息态下采集22位斜视性弱视儿童和10名健康儿童脑功能磁共振图像，利用DPARSF软件计算全脑与ROI功能区的连接系数，并应用t检验对实验组和健康对照组进行组内和组间功能连接系数分析。结果发现斜视性弱视儿童部分脑功能连接低于正常对照组的相应脑区连接，这些功能区主要分布于枕叶、颞叶、小脑后叶、顶叶、额叶、扣带回等脑区。结论基于静息态的fMRI的脑功能连接算法可以反映斜视性弱视儿童视皮层的变化和多脑区神经活动的变化。
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弱视的双眼视损害机制研究方法和进展
双眼视觉功能的损害常见于视觉发育期的弱视患者,近年来对弱视双眼视觉损害机制的研究多关注斜视性弱视和屈光参差性弱视两种主要类型,从皮层神经元优势柱和双眼驱动细胞水平研究弱视者视敏度、对比敏感度、融合功能、立体视觉以及双眼协调运动各方面功能损害的细胞电生理和神经解剖学机制,企图用数学模型和公式来解释神经元对庞大的视觉信息的处理方式,以期全面、深入地了解弱视发生的神经机制,寻求弱视治疗和视功能重建的新途径.
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斜视性弱视双眼视差信息缺损研究
目的 研究斜视性弱视双眼视差信息缺损状态,探讨斜视性弱视发生的神经机制.方法 对30例5～22岁的斜视性弱视患者,30例4～21岁的屈光参差性弱视患者和30例6～30岁视力正常对照组进行多维空间感知觉检查,检查的视差信息包括知觉任务图像的状态、阶度、交叉与非交叉视差信息.比较斜视性弱视与屈光参差性弱视的双眼视差信息缺损状态和程度.结果 斜视性弱视组各种双眼视差信息之间正确率的比较,受试者随机点动态视差的正确率大于随机点静态视差的正确率(67.62%>57.04%),其中动态零阶大于静态零阶(80.00%>55.00%),动态一阶大于静态一阶(65.00%>57.78%),动态二阶大于静态二阶(66.11%>58.33%),差异有显著统计学意义.斜视性弱视组、屈光参差性弱视组与正常组双眼视差参数信息正确率比较,包括静态零阶、动态零阶、静态一阶、动态一阶、静态二阶与动态二阶,均是正常组>屈光参差性弱视组>斜视性弱视组,且差异有显著统计学意义.结论 斜视性弱视组零阶、一阶、二阶视差立体视缺损比屈光参差性弱视的更加严重,静态视差立体视的缺损较动态的更加严重,斜视性弱视立体视的重建需要更长的时间.零阶视差选择性、一阶视差选择性、二阶视差选择性在大脑中的加工部位是不同的.动态立体图比静态的更加能诱发受试者的立体知觉.
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综合法治疗儿童弱视的远期疗效观察
弱视是儿童时期的常见眼病,严重危害儿童视功能的正常发育,屈光不正和斜视是引起儿童弱视的主要的原因.采用遮盖法为主治疗儿童屈光不正性、屈光参差性及斜视性弱视,样本量较大并随诊观察10年以上者报道较少,作者将1987年7月～2000年4月之间在我院门诊治疗基本治愈后并坚持随诊2～14年344例573眼儿童弱视资料进行了回顾性总结,现报告如下:
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大龄儿童及青少年弱视的疗效观察
目的探讨大龄儿童及青少年弱视疗效.方法我院10～17岁弱视患者76例,113只眼,在训练师规范化管理与指导下采用综合法治疗弱视,对其疗效做统计分析.结果113只弱视眼中屈光不正性弱视57眼,治愈40眼(70.18%);屈光参差性弱视36眼,治愈17眼(47.22%);斜视性弱视12眼,治愈2眼(16.67%).屈光不正性弱视疗效高(P＜0.05).按年龄分析,10～12岁组54例87眼,治愈59.77%(52眼);13～17岁组22例26眼,治愈42.33%(11眼),两组疗效差异无显著性(P＞0.05).对13～17岁组进一步分析,其疗效与注视性质、弱视程度有关.结论(1)大龄儿童及青少年弱视患者,不应轻易放弃治疗,只要坚持治疗,治愈可能性是很大的.(2)应争取家长理解与支持.(3)建议加强宣传教育,力争弱视早发现、早治疗,以提高治愈率.
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弱视远期疗效的巩固与观察
弱视为一种发育性疾病，治疗时间长，易反复，部份家长和病人依从性差，因此，长期观察，维持良好远期疗效很重要。现将我院自1992年11月～1998年12月，各种类型的弱视基本治愈2～5年以上的138例(231眼)，随访观察结果与后期疗效巩固的方法报告如下： 资料和方法 1．一般资料 1992年11月～1998年12月，我院门诊按全国儿童弱视斜视防治组标准[1]确诊为弱视，经治疗基本治愈后随访2～5年(平均3年)，资料完整者138例，男67例，女71例；年龄3～12岁，平均5．5岁。双眼弱视93例，186眼，单眼弱视45例，共231眼。其中轻度弱视61眼，中度152眼，重度18眼。屈光不正性弱视113眼；屈光参差性弱视69眼；斜视性弱视49眼。中心注视172眼；旁中心注视59眼。 2．治疗方法 治疗前常规检查视力、眼位、眼球运动、注视性质；1％阿托品，每日3次，连续3天后检影验光配镜。根据患儿眼位、注视性质及两眼视力差异，选择不同的遮盖方法和其他辅助疗法。
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儿童弱视与立体视锐度
立体视觉是人的一种高级视功能.在科学技术高速发展的今天,要求具有良好立体视功能的工作种类日益增多.立体视觉的形成与出生后眼的发育过程有关,视觉发育过程中任何不利因素均可造成立体视觉发育不良.现将我们对346例正常及弱视儿童立体视锐度检查结果报告如下:对象与方法1.一般资料:346例儿童年龄为4～12岁,平均8岁.弱视组178例,为随机抽取的2000年门诊弱视患者.其中男83例,女95例;屈光不正性弱视108例,斜视性弱视27例,屈光参差性弱视41例,形觉剥夺性弱视2例;轻度弱视94例,中度弱视81例,重度弱视3例.正常组168例为查体及门诊正常视力儿童,条件为:裸眼视力≥1.0,眼位正常,外眼、眼底及屈光间质无器质性病变.正常组男82例,女86例.
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斜视性弱视的空间扭曲和时间不稳定性
一、斜视性弱视的空间扭曲模式弱视是空间视觉的发育性缺陷,一般定义为眼睛没有器具性缺损,而单眼或双眼的视力降低.知觉扭曲可能发生于斜视性弱视患者中,另外其他知觉缺陷像立体视缺失、拥挤、弱视眼视锐度和对比敏感度的丧失、错误的空间定位和空间不确定性也会发生.
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就多焦视网膜电图检查结果问题与"弱视患者多焦视网膜电图的研究"一文作者商榷
在中华眼科杂志2004年第10期(655～662页)发表的"弱视患者多焦视网膜电图的研究"(以下简称"弱视多焦研究")一文中,作者检测了屈光参差性弱视(28例)、斜视性弱视(25例)、屈光不正性弱视患者(14例)多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的一阶、二阶反应振幅密度和潜伏期,并与正常儿童(30例,包括6例单眼眼外伤患者的健眼)进行比较[1].其结论为"弱视患者mfERG有明显改变,提示弱视眼视网膜神经节细胞受损,但神经信息的传递无延长[1]".在该研究中,各类弱视患者的mfERG不仅二阶反应的振幅密度减低,而且一阶反应的振幅密度也低于正常.
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斜视性弱视儿童多焦视觉诱发电位的研究
目的 探讨儿童弱视病的发病机制,研究斜视性弱视儿童的多焦视觉诱发电位的特征性变化,为临床治疗儿童斜视性弱视病提供参考依据.方法 收集斜视性弱视患者50例(内斜眼30眼,外斜眼20眼),并和正常人50名(50眼)相比较,采用多焦电生理仪器RETI分析,选用CRTCombs刺激图形,刺激方式为Pattern-LT.结果 (1)斜视性弱视组的N1-P1波振幅密度的平均取值和P1波潜伏期的平均值分别为颞侧＞鼻侧、颞侧＜鼻侧;正常组儿童2个波段的上述两值结果 同斜视性弱视组.在P1波潜伏期平均值上弱视组和正常组存在显著性差异.(2)弱视的程度和弱视患者波形的异常程度之间没有关联,波形异常程度上外斜性弱视小于内斜性弱视.(3)正常组儿童的N1-P1波振幅密度和P1波潜伏期的平均值均比斜视性弱视患者有所升高,离心度降低此种现象呈上升趋势.视功能的评价依据为振幅密度,内斜视弱视眼的表现比外斜视弱视眼更差.结论 斜视性弱视儿童的mfVEP特征发生了明显变化,该现象表明弱视眼的发病机制包括视网膜和视皮层两方面的因素.
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斜视性弱视要不要手术
得了斜视性弱视,必须施行手术治疗.因为弱视由斜视引起,斜视只有通过手术,才能使眼球位置正常.但手术矫正,越早越好.早矫正,眼位恢复正常,就有可能使弱视眼的视力逐步提高;如果手术晚了,由于弱视眼的视力长时间被抑制,要恢复视力就很困难.
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模式刺激治疗后斜视性弱视猫图形视诱发电位的改变
背景:图形视诱发电位在弱视形态和机制方面的研究取得了许多重要成果,但用于弱视治疗方法和评价疗效方面的研究较少.目的:观察斜视性弱视幼猫经六面标准化模式刺激治疗箱治疗后的图形视诱发电位改变,评价模式刺激治疗箱治疗斜视性弱视幼猫效果的可靠性.设计:随机对照实验研究.地点和对象:实验在青岛大学医学院附属医院完成,4周龄健康家猫36只,雌雄不分,体质量350～420 g,本院动物实验室饲养.干预:将动物随机分为正常组、斜视组和斜视治疗组各12只.斜视组和治疗组均在4周龄时行外直肌切断+部分切除手术,产生内斜视.8周龄时,治疗组行非斜视眼眼睑缝合造成遮盖治疗模型,其中6只猫只接受自然刺激治疗(治疗Ⅰ组),另6只猫追加模式刺激治疗(治疗Ⅱ组).主要观察指标:麻醉下记录各组图形视诱发电位,观察治疗后与治疗前、斜视未治疗组和对照组P1波振幅和潜时变化,比较治疗Ⅰ,Ⅱ组治疗前后振幅和潜时变化差值.结果:两治疗组治疗后4,8周P1波潜时缩短、振幅增高,与治疗前及同周龄未治疗斜视组相比差异均有显著性意义(P＜0.05或P＜0.01).两治疗组治疗4,8周时治疗前后P1波潜时、振幅的均数差值比较,除治疗后4周两组振幅均数差值相比差异无显著性意义(P＞0.05)外,振幅潜时均数差值和4周潜时均数差值比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:六面标准化模式刺激治疗在动物实验中是一种有效的视觉刺激.
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儿童弱视综合训练效果分析
我院采用弱视视觉刺激加遮盖法及作业疗法等综合训练，治疗儿童弱视，观察2年疗效满意，现报告如下。1对象与方法1998～2000年我院治疗的3～12岁的弱视儿童，45例60眼，其中男26例35眼，女19例25眼治疗时间为6个月～2年。儿童弱视的临床分类，按1996年中华眼科学会全国儿童弱视斜视防治学组工作会议通过标准进行。其中按程度分类：轻度弱视：矫正视力0.8～0.6，共27眼；中度弱视：矫正视力0.5～0.2，共12眼；重度弱视：矫正视力0.1以下，7眼。按类型分类：屈光不正性弱视35眼；屈光参差性弱视5眼；斜视性弱视4眼：形觉剥夺性弱视1眼。
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弱视儿童的治疗护理
我们自2000年2月～2003年2月诊治弱视患者116例,取得良好治疗效果,报告如下:本组弱视儿童116例195眼,初诊年龄5～10岁,男102眼,女93眼,其中屈光不正性弱视158眼,斜视性弱视16眼,屈光参差性弱视21眼.轻度弱视83眼,中度弱视92眼,重度弱视20眼.所有患儿均给1%阿托品眼膏散瞳,每日3次,连续3天,充分麻痹睫状肌后经客观检影法检查屈光状态,记录屈光度数,验光3周后试镜,确定眼镜处方[1].屈光不正性弱视眼眼中远视132眼,近视6眼,混和散光20眼;屈光参差性弱视眼中远视性屈光参差18眼,近视性屈光参差3眼.
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猫斜视性弱视治疗前后视皮质17区神经生长因子的表达
目的观察斜视性弱视猫治疗前后视皮质(Visral Cortex, VC)17区神经生长因子(NGF)表达改变,探讨神经生长因子与视觉发育可塑性的联系.方法普通4周龄家猫18只,随机分为正常对照组、斜视组和斜视治疗组,每组各6只,后两组4周龄时行右眼外直肌切断术,术后4周经P-VEP检测确定形成弱视后立即将治疗组6只猫行对侧眼睑暂时缝合.三组猫全部于12周龄处死,取右脑半球VC17区脑组织,应用免疫组织化学染色法观察17区NGF免疫阳性细胞密度.结果斜视组与正常组相比:免疫阳性细胞数量明显减少(P＜0.05),P-VEP的P1波潜时延迟,波幅降低;治疗组和斜视组相比,兔疫阳性细胞增加(P＜0.05),P1波潜时缩短,波幅增大.结论 斜视性弱视猫VC17区NGF表达特性发生改变,通过遮盖对侧眼,增加弱视眼的视觉信息输入量,NGF表达增加,和P-VEP的改变相符合,遮盖治疗使实验猫弱视眼的视功能得到一定的改善.NGF 作为一种细胞功能的调控因子,在视觉系统发育的可塑性方面发挥重要作用.
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视明宝颗粒对斜视性弱视猫视皮层超微结构研究
目的:应用电镜技术观察视明宝颗粒对斜视性弱视猫视皮质17区、视皮质21a区的作用.方法:将4～6周龄幼猫随机分为6组,每组5只,分别为正常组、模型组、生理盐水对照组、视明宝颗粒低剂量组(低剂量组)、视明宝颗粒中剂量组(中剂量组)、视明宝颗粒高剂量组(高剂量组),将除正常组外的其余5组造斜视性弱视模型,模型组造模成功后直接进行电镜观察,其余4组进行生理盐水和低、中、高剂量药物灌胃,1月后处死,进行电镜观察.结果:中剂量组和高剂量组在17区及21a区双侧均可见细胞功能的恢复,细胞核染色质均匀分布,细胞器结构逐渐清晰,突触数量增加等.结论:视明宝颗粒可以改善斜视性弱视造成的视皮层17区和21a区的损害,中、高剂量组明显,机制可能与中药加速基因的复制转录过程,加快蛋白质的合成,增加突触的形成,增强突触的可塑性,促进细胞代谢及损伤神经元的恢复有关.
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屈光参差性弱视和斜视性弱视患儿非弱视眼对比敏感度比较研究
目的：探讨屈光参差性弱视和斜视性弱视患儿非弱视眼敏感度对比。方法：选取我院收取的40例屈光参差性弱视患儿、45例斜视性弱视患者和35例正常儿童进行灵敏度对比分析。结果：屈光参差性弱视组和斜视性弱视组在各个空间频率敏感性均低于对照组，比较有统计学意义（P＜0．05）；屈光参差性弱视组在各个空间频率敏感性均低斜视性弱视组，两组比较有统计学意义（P ＜0．05）。结论：弱视患儿弱视眼较非弱视眼灵敏度均下降，屈光参差性弱视患儿灵敏度较斜视性弱视患儿低。
