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白细胞介素10基因治疗急性胰腺炎的研究现状(文献综述)
白细胞介素10(IL-10)是具有抗炎作用的细胞因子,将基因治疗的方法用于急性胰腺炎的治疗,构建IL-10的腺病毒载体和阳离子脂质体载体,经腹腔和血管内注入,取得满意的治疗效果.
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白细胞介素10诱导肾移植免疫耐受的机制
肾移植已经是医学领域重要的成就之一,但移植排斥反应是肾移植中长期存在且尚未克服的医学难题.目前临床应用的免疫抑制剂虽能使移植排斥反应得到有效控制,但其具有潜在的致癌性和致感染特征.因此诱导供者特异性免疫耐受被认为是终克服移植后排斥的有效途径.白细胞介素10是近年来受到广泛重视的一种具有多种生物学功能的细胞因子,初被定义为细胞因子合成抑制因子,是机体重要的免疫调剂因子.越来越多的研究结果表明白细胞介素10可以抑制T淋巴细胞活化增值及诱导活化的T淋巴细胞凋亡,减轻肾移植排斥反应,诱导免疫耐受.
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不同血液净化方式对尿毒症患者相关炎症因子及血清脂蛋白(a)的影响
目的 通过对比观察不同血液净化方式治疗前后血清相关炎症因子、脂蛋白(a)的变化及其之间的相互关系,探讨不同血液净化方式对尿毒症患者相关炎症因子及血清脂蛋白(a)的影响.方法 将75例初次透析的尿毒症患者随机分为血液透析组及血液透析滤过组,分别测定治疗前及治疗后3个月血清C反应蛋白、肿瘤坏死因子α、白细胞介素10、脂蛋白(a)浓度的变化.结果 血液透析组治疗前后血C反应蛋白、肿瘤坏死因子α浓度及白细胞介素10/肿瘤坏死因子α差异无统计学意义(均P＞ 0.05);血液透析滤过组治疗后血C反应蛋白、肿瘤坏死因子α浓度较治疗前及血液透析治疗后明显降低(P＜0.01),白细胞介素10/肿瘤坏死因子α较治疗前明显升高(P＜0.01),与血液透析治疗后比较有所升高(P＜0.05).血液透析组治疗后血清脂蛋白(a)浓度较治疗前有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).血液透析滤过组治疗后血清脂蛋白(a)浓度较治疗前及血液透析治疗后明显下降(P＜0.01).脂蛋白(a)与C反应蛋白呈正相关(r=0.496),与白细胞介素10/肿瘤坏死因子α比值呈负相关(r=-0.369).结论 血液透析滤过可以通过清除部分炎症因子减轻微炎症状态,同时下调脂蛋白(a)水平,减少尿毒症患者相关并发症的发生发展.
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IL-10和TGF-β介导的生物学治疗犬椎间盘退变的体外实验研究
目的：探索利用细胞因子抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的生物学机制及作用，评价IL-10和TGF-β抑制退变椎间盘细胞释放炎症因子的有效性。方法建立6条1岁龄比格犬针刺退变模型，6周后处死动物取出退变椎间盘髓核组织，体外分离培养，将培养的退变髓核细胞分为4组：20 ng/ml IL-10治疗组，20 ng/ml TGF-β治疗组，20 ng/ml IL-10联合20 ng/ml TGF-β治疗组及未治疗组，正常髓核细胞作为对照组。采用ELISA ( enzyme-linked immunosorbent assay )和real-time PCR检测IL-10和TGF-β对细胞炎症因子蛋白水平与基因水平表达量的影响。结果检测未治疗组髓核细胞高表达炎症因子，而采用 IL-10和 TGF-β的组别炎症因子的表达受到了明显的抑制。IL-10和 TGF-β能够阻断退行性椎间盘细胞产生的炎性细胞因子的级联反应和椎间盘细胞炎症反应的发展。结论 IL-10和TGF-β能够稳定地抑制椎间盘退变( intervertebral disc degeneration，IDD )中IL-1β和TNF-α的表达，有介导治疗IDD的应用前景。
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白细胞介素10对重症急性胰腺炎大鼠肾功能的保护作用
目的 探讨白细胞介素10(IL-10)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾功能障碍的保护作用.方法 将SD大鼠54只随机分为3组,假手术组(SO)、SAP组、SAP加IL-10治疗组(SAP+IL-10),以5%牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,观察各组术后12、24 h血清淀粉酶、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,以及腹水量、胰腺和肾脏的病理改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾脏细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达水平.结果 SAP组制模后血清TNF-α、IL-6水平明显上升,肾脏ICAM-1 mRNA表达上调(P＜0.01),BUN、Cr在12、24 h持续升高.与SAP组比较,SAP十IL-10组血清TNF-α、IL-6、BUN、Cr水平明显下降,ICAM-1 mRNA表达下调(P＜0.01),肾脏病理改变得到改善.结论 IL-10可抑制TNF-α、IL-6血清水平,下调肾脏ICAM-1基因表达,改善SAP肾功能障碍.
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肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-10在高原大鼠重症急性胰腺炎中的表达
目的 观察不同海拔大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-10)在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达水平及其与胰腺组织病理变化之间的关系,为临床诊断和治疗SAP提供实验依据.方法 72只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为海拔1 500米(L)组、海拔3 300米(M)组、海拔4 300米(H)组.每组随机分成假手术组、造模6h、12 h、24 h组.造模组行胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠建立SAP模型,假手术组仅打开腹腔翻动胰腺数次.造模组分别在造模后第6、12、24小时分批随机处死大鼠,假手术组在6h处死大鼠.所有大鼠处死后均采集血清及胰腺组织.ELISA法测定血清TNF-α、IL-10含量;胰腺损害程度采用病理评分评价.结果 与假手术组比较,同一海拔内造模组各时点胰腺病理评分、IL-10、TNF-α差异均有统计学意义(P＜0.05).同一海拔内造模组胰腺病理评分、IL-10的表达随着时点的延长而增加,TNF-α随时点的延长而减少.造模组同一时点L组与M组、L组与H组比较,胰腺病理评分、TNF-α和IL-10差异有统计学意义(P＜0.05),H组与M组比较差异无统计学意义(P＞0.05).IL-10与胰腺病理评分呈正相关,TNF-α与胰腺病理评分呈负相关.结论 在SAP时,TNF-α水平随海拔增高而增高,但随时点延长显著降低,IL-10水平随海拔增高和时间延长而持续上升,提示二者在不同时段对SAP的发生发展起着重要作用.
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缺血后处理对肝硬化大鼠肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的免疫机制
目的探讨缺血后处理（IPO）对肝硬化大鼠肝脏缺血-再灌注损伤（IRI）的保护作用及其免疫机制。方法按随机数字表法将30只肝硬化模型SD大鼠随机分为IPO组、IRI组和单纯肝切除组（肝切组），各10只。IPO组先切除40％肝脏，阻断第一肝门20 min，然后反复缺血-再灌注3次，后持续再灌注；IRI组，切除40％肝脏，阻断第一肝门20 min后持续再灌注；肝切组切除40％肝脏。分别于术后6、24 h抽取大鼠下腔静脉血，检测ALT、AST、分化群（CD）4+、CD8+、调节性T细胞（Treg）百分率、白细胞介素（IL）-4、IL-10水平。3组比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。结果恢复灌注6 h后，IPO组的ALT、AST分别为（1623±378）、（1993±469）U/L， IRI组相应为（2690±549）、（3020±577）U/L，IPO组ALT、AST明显低于IRI组（LSD-t=-4.21，-3.72；P<0.05）。恢复灌注24 h后，IPO组的ALT、AST分别为（307±76）、（555±137）U/L，IRI组相应为（518±105）、（1050±355） U/L，IPO组ALT、AST亦明显低于IRI组（LSD-t=-4.06，-3.37；P<0.05）。恢复灌注6 h后，IPO组CD4+、CD8+、CD4+/ CD8+比值、Treg、IL-4、 IL-10分别为（57±5）%、（25±3）%、2.3±0.5、（8.9±0.4）%、（1.27±0.25）mg/L、（0.61±0.03）mg/L，IRI组相应为（52±6）%、（12±3）%、4.5±0.8、（7.3±0.3）%、（0.66±0.11）mg/L、（0.34±0.06）mg/L，IPO组CD8+、Treg、IL-4、IL-10较IRI组明显升高，CD4+/ CD8+比值明显降低（LSD-t=7.74，6.67，5.52，9.31，-6.69；P<0.05）。结论 IPO可能通过减轻免疫损伤发挥对肝硬化大鼠肝脏IRI的保护作用。
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腹腔镜治疗腹股沟斜疝对小儿血CRP、IL-6、IL-10的影响
目的 探讨腹腔镜治疗小儿腹股沟斜疝手术前后外周血C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)的变化.方法 将50例腹股沟斜疝的患儿按抽签方式分为腹腔镜组和开放组各25例.腹腔镜组行腹腔内环口疝囊结扎术;开放组行腹股沟部切开疝囊高位结扎.于手术前1天早晨空腹、术后即刻、术后第2天早晨空腹采外周静脉血,用ELISA法测定血中的CRP、IL-6、IL-10的含量.结果 2组术后即刻CRP、IL-6、IL-10比手术前有显著升高(腹腔镜组q=8.508、11.307、22.111,P＜0.05;开放组q=7.938、16.668、21.707,P＜0.05);但开放组上述指标明显高于腹腔镜组(t=-3.106,P=0.005;t=-4.509,P=0.000;t=-4.745,P=0.000).术后第2天,与术前相比,腹腔镜组CRP、IL-6、IL-10差异无显著性(q=0.086、0.482、3.853,P＞0.05);而开放组仍高于术前(q=3.845、10.599、11.379,P＜0.05).2组相比,开放组明显高于腹腔镜组(t=-3.130,P=0.005;t=-5.051,P=0.000;t=-3.730,P=0.001).结论 与开放手术相比,腹腔镜治疗腹股沟斜疝引起CRP、IL-6、IL-10的改变较小,因而,腹腔镜手术对小儿机体的免疫抑制作用小,持续时间短.
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rhIL-10在大鼠肝移植再灌注损伤和急性排斥反应中的作用
目的我们通过大鼠原位肝移植,探讨了重组人白介素10(rhIL-10)对肝移植后再灌注损伤和急性排斥反应的影响. 方法供体为ACI(RTIa)大鼠,受体为LEW(RT11)大鼠.rhIL-10的注射分别为0、2、10、50μg.kg-1.d-1. 结果 rhIL-10 10μg.kg-1.d-1治疗组的平均生存时间比对照组显著延长(P＜0.01),其平均血清和组织中CINC浓度与对照组相比明显减少(P＜0.05).rhIL-10治疗组于再灌注后12h平均末梢血中性粒细胞总数与对照组相比明显减少(P＜0.05).10μg.kg-1.d-1治疗组在移植后7～10d的末梢血中性粒细胞总数与对照组相比差异有显著意义(P＜0.05).移植后第1天和第7天rhIL-10治疗组的肝损伤程度和白细胞浸润程度比对照组减轻. 结论 rhIL-10抑制了肝移植后再灌注损伤和急性排斥反应时CINC的生成,延长了肝移植后生存时间.
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血红素加氧酶-1诱导性高表达保护异种移植胰岛功能的研究
目的 探讨通过钴原卟啉(cobalt protoporphyrin,CoPP)诱导供体胰岛血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)高表达对异种胰岛移植物的保护作用.方法 采用大鼠对小鼠胰岛移植模型,分为对照组、体内诱导组、体外诱导组、体内阻断组及体外阻断组5组,改良Gotoh法提取胰岛,移植于糖尿病模型小鼠的肾包膜下.比较各组受体移植后血糖维持正常时间,糖刺激试验检测胰岛功能,PCR和ELISA法分别检测移植物内和血清IL-10、TNF-α、IL-1β及INF-γ及其mRNA表达.分别以PCR和Western印迹法检测胰岛组织内HO-1mRNA及蛋白表达.病理学检查移植物淋巴细胞浸润情况.结果 对照组小鼠血糖维持正常时间为(9.33±1.37)d,与体内诱导组的(16.33±1.51)d及体外诱导组的(14.33±1.51)d相比差异有统计学意义(P<0.05),体内诱导组优于体外诱导组(P<0.05).受体阻断的两组血糖控制时间则与对照组相近,分别为:体内阻断组(9.67±1.03)d,体外阻断组(9.17±1.47)d.体内、外诱导组及对照组胰岛于低糖刺激下胰岛素分泌量差异无统计学意义(P>0.05),而高糖刺激下,体内诱导、体外诱导及对照组分别为:(187.68±19.93)、(137.22±11.73)及(91.25±12.64)μIU·ml~(-1)·10islets~(-1)·45 min~(-1),差异有统计学意义(P<0.05).移植后,接受经诱导处理的胰岛的两组小鼠血清IL-10含量[体内诱导(72.97±9.74)pg/ml、体外诱导(70.84±3.56)pg/ml]明显高于未处理组[(30.57±3.93)pg/ml]及阻断两组[体内阻断:(39.78±3.00)pg/ml、体外阻断:(35.42±4.30)pg/ml].两诱导组胰岛移植物的IL-10 mRNA表达强于对照及阻断两组.IFN-γ、TNF-α及IL-1β在各组间差异无统计学意义.体内、体外诱导两组HO-1mRNA、蛋白表达高于对照组,其中体内诱导组HO-1mRNA高于体外组,但两组HO-1蛋白表达相当.体内、外阻断组HO-1mRNA、蛋白表达与对照组相当.病理学检查示两诱导组移植物内淋巴细胞浸润少于对照及阻断两组. 结论 CoPP体内、外诱导He-1高表达可促进胰岛功能,延长移植物生存时间,体内诱导对异种移植胰岛保护效应强于体外诱导.
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大鼠实验性肝癌组织中Treg细胞与TGF-β1、IL-10水平的相关性分析
目的 探讨大鼠肝癌Treg细胞变化与TGF-β1、IL-10的表达水平之问的相关性.方法 40只雄性Wistar大鼠分成3组,肝癌模型组(20只)、盐水对照组(10只)、空白对照组(10只),肝癌模型组大鼠按100 mg/kg给予腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN)诱导肝癌模型.光镜下观察肝组织病理改变,应用流式细胞术检测肝组织Treg细胞的百分率,免疫组化SABC法检测肝组织TGF-β1和IL-10的表达水平,并对Treg细胞、TGF-β1和IL-10的变化进行相关性分析.结果 制备大鼠诱导性肝癌模型,流式细胞术检测显示肝癌模型组肝癌组织中Treg细胞占CD4 +T细胞的比例为14.32％±4.84％,显著高于空白对照组的5.64％±6.10％和盐水对照组的7.95％±3.55％,差异有统计学意义(F=211.279,P＜0.05).肝癌组织中TGF-β1和IL-10的表达高于空白对照组和盐水对照组(FTGF01=250.740,FIL-10=152.744,均P＜0.05).Treg细胞与TGF-β1 、IL-10的水甲呈明显正相关(P＜0.05).结论 大鼠实验性肝癌组织中TGF-β1、IL-10和Treg细胞水平显著升高,Treg细胞与TGF-β1及IL-10水平显著正相关,共同参与机体对肝癌的免疫抑制作用.
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白细胞介素10基因多态性及幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性研究
目的 探讨白细胞介素10(IL-10)启动子区1082位点的单核苷酸多态性(singlenucleotide polymorphisms,SNP)、不同类型幽门螺杆菌(Hp)感染与甘肃地区胃癌易感性之间的关系.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)和PCR产物直接测序技术分别检测来自甘肃地区人群137例胃癌患者及与其配比的144例对照个体及131例胃癌癌前病变IL-10-1082A/G基因多态性;采用免疫印迹技术对Hp进行毒株分型.结果 ①对照人群IL-10-1082位点的AA、AG、GG 3种基因型分布频率分别为76.4%、22.2%和1.4%;Hp感染情况为Hp Ⅰ型16.0%、HpⅡ型31.9%、阴性52.1%.②癌前病变组IL-10-1082位点的AA、AG、GG 3种基因型分布频率分别为63.4%、32.8%和3.8%.AG+GG基因型携带频率高于正常对照组(P=0.018),携带IL-10-1082 AG+GG基因型个体癌前病变的发病风险增高到1.87倍.③胃癌组IL-10-1082位点的从、AG、GG 3种基因型分布频率分别为58.4%、35.8%和5.8%;胃癌组IL-10-1082 AG+GG基因型携带频率显著高于正常对照组(P=0.010),携带IL-10-1082 AG+GG基因型个体胃癌的发病风险增高到2.31倍.④以IL-10-1082从基因型并Hp免疫印迹阴性组为对照,AG+GG基因型并Hp免疫印迹阴性个体、AG+GG基因型并Hp感染个体、AG+GG基因型并Hp Ⅰ型感染个体胃癌患病风险增高,其中AG+GG基因型并Hp Ⅰ型感染个体的患病风险显著增高,为对照组的9.73倍.结论 IL-10-1082位点A/G多态性与胃癌的遗传易感性相关.
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脓毒症患者血清TNFα、IL-10水平、IL-10/TNFα比值的变化及其临床意义
目的通过研究脓毒症患者血清促炎因子TNFα、抗炎因子IL-10的浓度水平及IL-10/TNFα比值的变化,评价患者的免疫状况及其与疾病的严重程度和预后的关系.方法在患者被诊为脓毒症后的第1、3、5、7、14、21、28天采用Elisa法测定其血清TNFα、IL-10浓度并计算IL-10/TNFα比值及当天的APACHE-Ⅱ和SOFA评分,至脓毒症消失.结果32例脓毒症患者中,12例死亡,20例存活.血清TNFα、IL-10水平及IL-10/TNFα比值与APACHE-Ⅱ或SOFA评分无相关性(P＞0.05);死亡组血清IL-10水平及IL-10/TNFα比值均明显高于存活组(P＜0.05),但死亡组与存活组之间的第1天、第3天及后1天血清TNFα、IL-10水平及IL-10/TNFα比值差异无显著意义(P＞0.05).结论血清IL-10水平或IL-10/TNFα比值高的脓毒症患者,预后差.
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急性胰腺炎时胰腺缺血与细胞因子相关性的实验研究
目的探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时胰腺缺血和细胞因子过度释放的关系.方法以牛磺胆酸钠诱导大鼠AP,20只为急性水肿性胰腺炎(AEP)模型、20只为急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,另取10只正常大鼠作为对照.术后12*!h处死各组10只大鼠,取血和胰腺组织,检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)水平,观察胰腺病理变化,并以多普勒超声仪检测大鼠胰腺血流(PBF).结果 AEP大鼠血清和胰腺中TNF-α和IL-10水平均升高,分别为(186±13)、(210±30)*!pg/ml和(660±29)、(669±62)*!pg/ml;ANP大鼠两者分别为(337±56)、(443±60)*!pg/ml和(124±12)、(202±38)*!pg/ml.AP时PBF明显减少,PBF波幅与血清和胰腺组织中TNF-α和IL-10水平及病理评分密切相关(P值均＜0.01).结论 AP大鼠PBF的减少与细胞因子的增高同时发生,两者都是AP的重要致病因素,又互为因果,相互促进.
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白细胞介素10-819 C／T 多态性和幽门螺杆菌感染在胃癌中交互作用研究
目的：探讨恩施人群IL-10-819C／T多态性与胃癌关联性及其与幽门螺杆菌感染交互作用。方法采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（ PCR-RFLP）方法分析142例胃癌患者和136名正常对照IL-10-819C／T基因型。纯合突变型（ TT）为170bp、25bp，杂合基因型（ CT）为195 bp、170 bp，野生基因型（ CC）为195 bp。分析各基因型与发病中易感性关系以及与幽门螺杆菌感染的交互作用。采用SPSS19．0进行分析。基因型和等位基因频率比较采用非条件Logistic回归分析，基因型Hardy-Weinberg平衡法χ2检验。计量资料符合正态分布则采用（ x珋±s）表示，用t检验；以P＜0．05为差异具有统计学意义。结果非条件Logistic分析表明认携带CC／CT基因型幽门螺杆菌感染个体胃癌罹患风险是携带TT基因非幽门螺杆菌感染个体的3．33倍（ OR＝3．33，95％CI：2．34，5．01， P＝0．000）（RERI＝1．66，95％CI：1．27，2．19；API＝0．49，95％CI：0．36，0．79； S＝1．27，95％CI：1．11，1．94）。结论 IL-10-819C／T多态性增加恩施地区胃癌罹患风险，且与幽门螺杆菌感染存在胃癌发病中存在协同效应。
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HBV相关慢加急性肝功能衰竭患者血清IL-4和IL-10的表达及临床意义
目的 探讨乙型肝炎病毒相关慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)患者体内抗炎细胞因子白细胞介素(IL)-4和IL-10的表达及其临床意义.方法 收集兰州市第二人民医院2010 年10 月至2012年3月收治的HBV-ACLF患者共33例(HBV-ACLF组),同时选取同期住院的慢性乙型肝炎(CHB)患者42例(CHB组)和20例健康体检者(健康对照组)入组.采用ELISA法检测3组人群血清中IL-4和IL-10水平,同时检测各项临床指标.结果 HBV-ACLF组患者IL-4和IL-10水平均低于健康对照组,IL-10水平低于CHB组(P均＜ 0.05),治疗4周后复查IL-4和IL-10水平显著上升,较治疗前差异具有统计学意义(P均＜ 0.05);CHB组患者IL-4和IL-10水平低于健康对照组,治疗前后IL-4和IL-10水平差异无统计学意义(P均＞ 0.05).结论 HBV-ACLF患者IL-4和IL-10表达水平显著低下,监测其动态变化对预测HBV-ACLF患者的疾病进展和预后有重要的临床意义.
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高迁移率族蛋白B1对小鼠调节性T细胞与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响
目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节性T细胞(Treg)与CD4+CD25-T细胞相互作用的影响,并初步探讨其影响Treg抑制功能的机制.方法 免疫磁珠法分离正常BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+Treg及CD4+CD25-T细胞.采用固相包被抗CD3/可溶性抗CD28进行辅助活化,以不同时间及浓度HMGB1刺激Treg,ELISA法分析HMGB1刺激对Treg分泌IL-10的影响.将HMGB1(1000μg/L)刺激后的Treg与CD4+CD25-T细胞共培养,MTT法观察其对Treg抑制CD4+CD25-T细胞反应的作用,并分析HMGB1刺激后的Treg对CD4+CD25-T细胞IL-2生成及细胞功能极化的影响.结果 经抗CD3/CD28辅助活化的CD4+CD25+Treg在HMGB1作用下IL-2生成无显著差异(P＞0.05),但随时间延长及剂量增加,IL-10生成明显减少(P＜0.05).经HMGB1刺激的Treg对CD4+CD25-T细胞增殖的抑制反应减弱,同时诱导CD4+CD25-T细胞IL-2产生及细胞功能极化的能力均下降(P＜0.05).结论 HMGB1可通过诱导Treg抑制功能的下调,从而影响CD4+CD25-T细胞功能,进而调节炎症反应过程.
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血管活性肠肽对脓毒性休克大鼠的保护作用
目的 探讨血管活性肠肽(VIP)对脓毒性休克大鼠的保护作用及其可能机制.方法 采用盲肠结扎加穿孔(CLP)法制备脓毒性休克大鼠模型.将30只雄性SD大鼠随机分成3组:假手术组(SO,n=10)、CLP组(n=10)和VIP组(n=10).VIP组大鼠在行CLP术后即刻给予5 nmolVIP,持续监测各组大鼠的平均动脉压(MAP),统计20 h存活率;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)水平;取大鼠肺、肾和肠等组织行病理检查.结果 在8 h以后的各时间点,VIP组的MAP显著高于CLP组(P＜0.05);与CLP组比较,VIP组的TNF-α水平明显降低、IL-10水平明显升高,20 h存活率显著提高(P＜0.05),各脏器病理损伤明显改善.结论 VIP通过抑制促炎因子的生成并促进抗炎因子的产生在大鼠脓毒性休克中发挥保护作用.
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干扰素α对重症急性胰腺炎治疗作用的实验研究
目的 探讨干扰素α(interferon-α,IFN-α)对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)的治疗作用及机理. 方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、IFN-α治疗组和生理盐水对照组,每组10只.胰管内逆行注射5%牛磺胆酸钠建立SAP模型.治疗组大鼠,自制模后0.5 h开始每小时皮下注射IFN-α 5×105 U/kg.按随机原则在制模后4 h和12 h分批处死动物,观察胰腺、肺和肾病变,测腹水量、血和腹水淀粉酶活性(碘比色法)、血肿瘤坏死因子α(TNFα)和白细胞介素10(IL-10)浓度(ELISA法). 结果 IFN-α组胰腺、肺和肾病变程度减轻.血和腹水淀粉酶活性显著降低.血TNF-α显著降低,IL-10升高. 结论 IFN-α可有效减轻重症急性胰腺炎局部病变和器官损害程度,疗效与其对细胞因子的调控有关.
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白细胞介素10对大鼠肝损伤时肝星状细胞转化生长因子β1 和血小板源生长因子基因表达的影响
目的探讨白细胞介素10(IL-10)在大鼠肝损伤过程中对肝星状细胞(HSC)表达转化生长因子β1(TGFβ1)和血小板源生长因子(PDGF)的影响.方法治疗组用含有IL-10基因的腺病毒载体通过尾静脉转染大鼠(n=11),同时设立空载体组(n=12)和空白对照组(n=12),另给以皮下注射四氯化碳,每周2次,8周后处死大鼠,离体肝脏用胶原酶灌注以及密度梯度离心方法分离HSC.应用酶联免疫吸附法测大鼠血清中IL-10水平,逆转录聚合酶链反应和蛋白印迹检测HSC的TGFβ1和PDGF表达.结果治疗组的IL-10水平明显高于空载体组和空白对照组(P<0.05);治疗组HSC的TGFβ1和PDGF的mRNA、蛋白表达水平均低于空载体组和空白对照组(P<0.01).结论 IL-10可以通过下调HSC的TGFβ1和PDGF的表达来减轻肝损伤时HSC的激活程度.
