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卡介苗多糖核酸对哮喘大鼠CD4+IL-17+T细胞与CD4+Foxp3+调节性T细胞的影响
目的 观察卡介苗多糖核酸(BCG-PSN)对哮喘大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)、外周血和淋巴液中CD4+IL-17+T细胞(CD4+IL-17+T)与CD4+Foxp3+调节性T细胞(CD4+Foxp3+ Treg)百分比及IL-10、IL-17水平的影响及其可能机制.方法 SD大鼠60只随机分为对照组(n=15)、哮喘组(n=15)、BCG-PSN干预对照组(n=15)和BCG-PSN干预哮喘组(n=15).哮喘组和BCG-PSN干预哮喘组使用卵白蛋白建立大鼠哮喘模型,对照组和BCG-PSN干预对照组以等量生理盐水代替卵白蛋白,BCG-PSN干预哮喘组和BCG-PSN干预对照组均使用BCG-PSN进行干预.收集各组大鼠BALF、外周血和淋巴液,采用流式细胞术检测CD4+IL-17+T和CD4+Foxp3+ Treg百分比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测IL-10和IL-17水平.结果 各组大鼠淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较BALF和外周血均明显升高(均P＜0.01),CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较BALF和外周血均明显下降(均P＜0.01).哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比、IL-10水平较其余3组均显著降低,而CD4+IL-17+T百分比、IL-17水平较其余3组均显著升高(均P＜0.01).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+Foxp3+ Treg百分比和IL-10水平较哮喘组显著升高(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).BCG-PSN干预哮喘组大鼠BALF、淋巴液和外周血CD4+IL-17+T细胞百分比、IL-17水平较哮喘组均显著下降(均P＜0.01),与对照组和BCG-PSN干预对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BCG-PSN可能通过调节哮喘大鼠外周血和淋巴液中CD4+Foxp3+ Treg和CD4+IL-17+T的百分比及相关细胞因子水平,改善机体免疫功能,从而减轻哮喘的炎性反应.
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系统性红斑狼疮患者血清IL-10的水平及临床意义
目的 观察系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者血清IL-10的表达与疾病活动的关系.方法 选取22例SLE患者及24名健康人作为对照,根据狼疮疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)将SLE患者分为活动期组和非活动期组,检测血清抗dsDNA抗体,血清总补体溶血活性(CH50)及C反应蛋白(C reactive protein,CRP),酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-10表达.结果 与对照组[(18.11±6.97)ng/L]相比,IL-10在SLE活动期组[(78.54±5.62)ng/L,P＜0.01]及非活动期组[(30.36±10.98)ng/L,P＜0.05]均有所增高,活动期组增高更为明显(与非活动期组相比,P＜0.05).IL-10水平与SLEDAI呈正相关(SLE活动期,r=0.77,P＜0.01;SLE非活动期,r=0.84,P＜0.01),IL-10的水平与抗dsDNA抗体(r=0.71,P＜0.01)、CRP(r=0.63,P＜0.01)和CH50(r=-0.56,P＜0.05)均相关.结论 IL-10在SLE患者血清中表达升高,在疾病活动时更为明显,IL-10能反应疾病活动的程度,可以做为临床观察SLE疾病活动的指标之一.
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白细胞介素-10在菜姆病中的作用及其机制的研究进展
近年来,白细胞介素10(IL-10)与莱姆病的关系及其相关机制是目前研究的热点问题.如何利用IL-10的抗炎作用及对炎症的调控而对莱姆病采取积极有效的预防、治疗措施是近来研究的焦点.本文概述了白介素-10在莱姆病中的作用及其机制方面的研究进展.
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Treg细胞在慢性HBV感染免疫耐受机制中的作用
目的 探讨外周血浆细胞样树突状细胞(pDCs)和CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)在慢性HBV感染免疫耐受机制中的作用.方法 采集慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染免疫耐受期患者和急乙肝恢复半年患者的静脉全血,采用流式细胞仪检测外周血pDCs频数及其表面共刺激分子CD80/CD83/CD86的表达以及CD4+ CD25+ Treg细胞的频数.采用Luminex检测血浆细胞因子IFN-α2/IFN-γ/TGF-α/FLT-3 L/IL-1 0/IL-6/IL-17A的含量.结果 慢性HBV感染免疫耐受组外周血pDCs频数及CD80/CD83/CD86的表达较急乙肝恢复组,差异均无统计学意义,且血浆IFN-α2水平要显著高于急乙肝恢复组.慢性HBV感染免疫耐受组外周血Treg频数和细胞因子IL-10水平显著高于急乙肝恢复组.结论 慢性HBV感染免疫耐受患者外周血pDCs频数和功能未见异常,而Treg频数和细胞因子IL-10水平显著高于正常人群.
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重组人白细胞介素10在毕赤酵母中的表达及生物学活性测定
目的在毕赤酵母中分泌表达具有生物学活性的重组人白细胞介素10(rhIL-10),用于IL-10的生理功能研究和动物试验.方法通过PCR扩增IL-10基因,插入到重组质粒α/pUC18的α因子信号序列的XhoⅠ和EcoRⅠ酶切位点处,再将融合基因αIL-10重组到表达质粒pPIC9K的BamHⅠ和EcoRⅠ之间,SalⅠ酶切线性化重组质粒IL-10/pPIC9K,电穿孔转化毕赤酵母,营养缺陷型培养基MD和G418筛选含高拷贝表达盒的酵母转化子,PCR鉴定是否含有目的基因IL-10,甲醇诱导rhIL-10的表达,SDS-PAGE和Western blot鉴定目的蛋白,用ELISA定量测定及MC/9细胞分析IL-10生物学活性.结果成功构建了重组表达质粒IL-10/pPIC9K,获得了4个含IL-10基因的高拷贝毕赤酵母转化子,甲醇诱导后,在摇瓶水平的IL-10表达量为(0.627±0.09)mg/L,比活性为1.5×105U/mg.结论毕赤酵母分泌表达的IL-10具有良好的生物学活性.
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利用抑制性减数杂交技术(SSH)研究IL-10抑制表达的新基因
目的 利用抑制性减数杂交(SSH)技术筛选IL-10抑制表达的新基因.方法 以PHA刺激的U937细胞为tester,以PHA刺激同时IL-10抑制的U937细胞为driver,提取mRNA,反转录构建cDNA文库,利用SSH技术筛选IL-10抑制表达的新基因.结果 通过SSH技术,发现了15个可能的IL-10抑制表达的基因,其中6个与GenBank中已公布的表达序列检签(expressed sequence tag, EST)片段没有明显同源性,为新基因,其中之一经EST拼接,得到全长cDNA,为一种新的C-C家族趋化因子,已被GenBank收录,收录号码为AF096985.挑选4个新基因进行Northern blot分析,发现IL-10可抑制其中3个新基因表达.结论 SSH技术是一种高效的差异基因筛选方法,IL-10可抑制多种包括新细胞因子基因的表达.
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发酵支原体抗HIV-1作用机制的研究
目的研究发酵支原体抗HIV-1作用机制. 方法以发酵支原体PG18为实验菌株,制备支原体培养上清液和支原体菌体蛋白.用高效液相层析纯化发酵支原体PG18培养上清的蛋白,检测各部分逆转录酶抑制活性和核酸酶活性.用ELISA法检测发酵支原体对正常人PBMC及感染HIV-1的人PBMC分泌IL-10的影响及rhIL-10在体外对HIV-1复制的抑制作用. 结果发酵支原体PG18培养上清蛋白质相对分子质量(Mr)为(67～100)×103和(10～25)×103时,分别具有36%和34%的RT活性抑制作用和部分核酸酶活性.发酵支原体PG18菌体蛋白可显著诱导正常人PBMC及感染HIV-1的PBMC分泌IL-10,且对感染HIV-1的PBMC分泌IL-10的诱导活性更强.rhIL-10可抑制HIV-1在PBMC中的复制,并随剂量的增加而增强. 结论发酵支原体PG18培养上清的逆转录酶活性抑制作用和菌体蛋白对PBMC分泌IL-10的促进作用为发酵支原体PG18抗HIV作用的相关机制.
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雷帕霉素对烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠白细胞介素10表达的影响
目的探讨脓毒症时应用雷帕霉素(RPM)干预对肝脏内源性白介素10(IL-10)表达和急性肝损伤的影响.方法采用烫伤后金黄色葡萄球菌感染致严重脓毒症大鼠模型,50只大鼠随机分为正常对照组(n=5)、烫伤对照组(n=5)、烫伤脓毒症组(n=30)和RPM处理组(n=10).采用逆转录多聚酶链式反应测肝组织IL-10 mRNA表达,并应用ELISA方法分别检测肝组织、血中IL-10蛋白水平,同时观察肝功能指标的改变.结果与烫伤脓毒症组比较,RPM干预后0.5 h肝组织中IL-10 mRNA表达和血中IL-10蛋白水平明显升高(P＜0.05),干预后2 h则有不同程度的下降,但仍显著高于伤前水平(P＜0.05或P＜0.01).同时,RPM干预组肝功能酶学指标明显改善.结论烫伤脓毒症早期应用RPM有助于保护IL-10的内源性抗炎效应,从而减轻失控性炎症反应和急性肝损伤.
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白细胞介素10与白细胞介素18在重症急性胰腺炎中的表达
目的探讨抗炎性细胞因子白细胞介素(IL)10与促炎性细胞因子白细胞介素(IL)18在重症急性胰腺炎(SAP)中的表达.方法将42只大鼠按随机数字表法分为对照组和SAP组,采用3.5%牛磺胆酸钠(1 ml/kg)胰胆管内逆行注射诱导大鼠SAP模型.动态定量测定肺湿重系数、腹水量、血清淀粉酶、IL-10、IL-18的水平和以半定量RT-PCR法检测肺组织中IL-10 mRNA与IL-18 mRNA的表达,并在光镜下观察胰腺及肺组织病理学改变.结果SAP组肺湿重系数、肺损伤评分、腹水量、血清淀粉酶、IL-10、IL-18水平和肺组织中IL-10 mRNA与IL-18 mRNA的表达与对照组相比均明显增高和增强(P＜0.05),IL-18与IL-10水平呈负相关(r=-0.60,P＜0.01).SAP组大鼠血清中IL-10与肺组织IL-10 mRNA水平均与肺损伤严重程度呈负相关(r=-0.66,P＜0.01与r=-0.60,P＜0.01),而IL-18与肺组织IL-18 mRNA水平均与肺损伤严重程度呈正相关(r=0.74,P＜0.01与r=0.79,P＜0.01).结论IL-18在SAP并发肺损伤中有重要的作用,而IL-10对肺损伤有保护作用.
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电针对脑缺血大鼠再灌注期血清IL-8、IL-10的实验研究
目的 观察电针对脑缺血大鼠再灌注期血清白细胞介素8(IL-8)及白细胞介素10(IL-10)的影响,探讨其脑保护作用的机制.方法 实验在南方医科大学附属南方医院神经外科实验室内进行.取135只雄性清洁级SD大鼠随机分为9组(n=15):假手术组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h组,缺血再灌注3 h、6 h、12 h、24 h+电针组.每组15只.采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1 h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注+电针组大鼠的足三里、内关,再利用酶联免疫吸附法(ELISA法),检测每组IL-8、IL-10浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分.结果 IL-8:缺血再灌注3 h表达开始增加,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常;IL-10:缺血再灌注3 h表达下降,12 h开始升高,24 h升高达高峰.其中缺血再灌注3 h、6 h和12 h组IL-8与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05),缺血再灌注3 h、12 h组和24 h组IL-10与假手术组比较差异具有显著性(P＜0.05).脑缺血再灌注3 h、6 h、12h+电针组IL-8及IL-10与相应时间点比较,差异具有显著性(P＜0.05).神经功能缺陷评分:脑缺血后3 h、6 h、12h,缺血再灌注+电针组IL-8及IL-10与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低,差异具有显著性(P＜0.05).结果 电针通过降低大鼠脑缺血再灌注期血清IL-8水平和升高IL-10浓度,而减缓其介导炎症反应进程,减轻由炎症反应造成的脑损伤,可能是其发挥脑保护作用的机制之一.
关键词： 脑缺血再灌注白细胞介素8 白细胞介素10 电针 -
脓毒症患者中心静脉-动脉血二氧化碳分压差与IL-6、IL-10及降钙素原的关系
目的 探讨脓毒症患者中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P(cv-a)CO2]与血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、降钙素原水平的关系.方法 收集2015年1月-2016年7月重庆市巴南区人民医院重症医学科收住的82例脓毒症患者的临床资料,测定患者入住重症医学科后2 h内中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P (cv-a)CO2].同时测定血清IL-6、IL-10及PCT水平.根据中心静脉-动脉血二氧化碳分压差[P(cv-a)CO2]将患者分为正常P(cv-a)CO2组(P(cv-a)CO2≤6mmHg),共49例;高P(cv-a)CO2组(P(cv-a)CO2>6mmHg),共33例.分析P(cv-a)CO2与血清IL-6、IL-10及PCT的关系.结果 与正常P(cv-a)CO2组比较,高P(cv-a)CO2组患者IL-6、IL-10及PCT含量明显升高[IL-6(pg/ml):48.27±17.28比16.87±5.49、IL-10(pg/ml):203.76±57.28比59.87±21.45、PCT (ng/ml):2.57±0.95比5.24±1.26].差异均有统计学意义(P<0.05).相关性分析表明脓毒症患者Pcv-aCO2与血清IL-6、IL-10呈正相关(rIL-6=0.57;rIL-10=0.84,均P<0.05),与血清PCT无相关性(rPCT=-0.079,P>0.05).结论 脓毒症患者P(cv-a)CO2与血清IL-6、IL-10呈正相关性.因此推测P(cv-a)CO2可能通过炎症反应介导而对机体产生损伤作用.
关键词： 脓毒症 中心静脉-动脉二氧化碳分压差 白细胞介素6 白细胞介素10 降钙素原 -
IL-10在急性胰腺炎时的保护作用及临床应用研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床常见的急腹症之一,临床上分为急性水肿性胰腺炎(acute edematous pancreatitis,AEP)和急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP),总死亡率约10%,但发展为急性出血坏死性胰腺炎后,死亡率达20%-30%[1].随着对胰腺炎研究的深入,人们认识到,AP是一种全身性炎症反应.1988年,Rinderkenchet提出"白细胞过度激活学说",认为由于吞噬细胞过度刺激中性粒细胞,导致炎症介质及细胞因子的产生和释放,造成不同程度的全身性炎症反应,进而导致多脏器衰竭[2].
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白细胞介素10对实验性重症胰腺炎病理评分的影响研究
目的探讨白细胞介素10(IL-10)对大鼠重症胰腺炎(SAP)胰腺病理及血清淀粉酶的影响.方法48只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和IL-10治疗组,用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射,制成SAP模型. 结果SAP组和IL-10治疗组均有不同程度的胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血.制模后6 h和12 h的胰腺病理评分IL-10治疗组(4.00±0.33和6.25±0.25)比SAP组(6.13±0.35和 9.50±0.50)明显降低( P <0.01);IL-10治疗组的血清淀粉酶(AMY)浓度在6 h时,比SAP组低( P<0.05),在12 h时,与SAP组无显著性差异( P>0.05).结论早期应用IL-10能降低大鼠重症急性胰腺炎血清AMY的浓度,明显减轻胰腺间质水肿、腺泡坏死、炎性细胞浸润和间质出血等病理改变.
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保妇康栓对念珠菌阴道炎患者的局部免疫调节作用
目的：观察保妇康栓对念珠菌阴道炎患者阴道分泌物中 HBD-2、IL-10表达的影响，探讨其对念珠菌阴道炎患者局部免疫调节的机制。方法：选择对照组10例。念珠菌阴道炎患者60例，随机分成两组，为保妇康栓治疗组及达克宁治疗组，观察治疗前后各组患者HBD-2、IL-10表达变化。结果：念珠菌阴道炎患者阴道分泌物中 HBD-2、IL-10水平与正常对照组患者比较均有显著性差异(P<0.01)。保妇康栓治疗组及达克宁治疗组患者治疗前后两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论：保妇康栓对念珠菌阴道炎患者阴道分泌物中 HBD-2、IL-10表达有影响，其机制可能为免疫抑制。
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春季发病的精神分裂症患者促炎细胞因子的研究
目的:研究春季发病的精神分裂症是否与感染引起的炎症反应有关.方法:60例春季发病(包括复发者)的精神分裂症患者为病例组,84例同期住院的病情稳定者为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定所有对象及病例组治疗8周后的血清IL-2、IL-6、IL-10的水平.结果:与病情稳定者相比,春季发病者有更高的IL-2(P＜0.05)、IL-6(P＜0.01)、IL-10(P＜0.01)水平,差异具有统计学意义.治疗8周后,病例组的IL-2、IL-6、IL-10水平均明显降低,治疗前后差异具有显著的统计学意义(分别P＜0.01、P＜0.05、P＜0.01).结论:春季发病的精神分裂症可能与感染所致的炎症反应有关.
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白细胞介素-10及其受体在系统性红斑狼疮中的研究进展
系统性红斑狼疮是一种典型的自身免疫性疾病，其主要免疫学特征是机体发生异常的免疫应答，以T、B淋巴细胞的异常活化为突出，导致患者体内产生多种自身抗体而造成多器官系统损害，而细胞因子的异常是参与这一发病过程的重要因素之一，尤其白细胞介素（IL）对系统性红斑狼疮的研究较多，本文将IL-10及其在系统性红斑狼疮中的研究进展进行综述。
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1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病患者临床特征和外周血相关血细胞因子表达水平的研究
目的：检测1型糖尿病合并自身免疫性甲状腺疾病（AITD）胰岛相关抗体及甲状腺相关抗体阳性率及其外周血Th1、Th2、Th17、Treg相关细胞因子表达水平，分析1型糖尿病合并AITD临床特点，探讨各细胞因子在1型糖尿病发生发展中的作用。方法收集1型糖尿病患者63例，对照组为来我院健康体检者57例，采集静脉血，检测胰岛相关抗体、甲状腺相关抗体及IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-17细胞因子表达水平。结果1型糖尿病组 IFN-γ及 IL-17表达水明显高于正常对照组[（400.95±51.44）pg/ml vs.（340.99±39.47）pg/ml，P＜0.01；（26.87±±2.47）pg/ml vs.（19.41±2.80）pg/ml，P＜0.01]，IL-4及IL-10表达水平均低于正常组[（21.63±4.22）pg/ml vs.（31.49±2.42）pg/ml，P＜0.01；（15.69±3.22）pg/ml vs.（24.13±2.17）pg/ml，P＜0.01]，差异均有统计学意义。1型糖尿病任一胰岛相关抗体阳性组，TPO-Ab、TG-Ab、TR-Ab阳性率均高于胰岛相关抗体阴性组，差异有统计学意义（P＜0.05），但各细胞因子表达无明显差异。1型糖尿病患者血清IL-17水平与HbA1c水平正相关（r＝0.59，P＜0.05）。结论1型糖尿病患者CD4＋T细胞各亚群间平衡失调，Th1/Th2及Th17/Treg平衡失调，向Th1及Th17方向漂移，细胞免疫及IL-17介导的前炎症反应在1型糖尿病起病中发挥主要作用，1型糖尿病胰岛相关抗体阳性患者，具有更高的甲状腺相关抗体阳性率，可能具有更高的自身免疫性甲状腺疾病风险。
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IL-32、MMP-13及IL-10在类风湿关节炎中的表达及意义研究
目的：探讨白细胞介素-32（IL-32）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）、白细胞介素-10（IL-10）在类风湿关节炎（RA）发生、病程发展中的意义。方法采用ELISA法，检测115例RA、76例对照组血清中IL-32、MMP-13及IL-10的水平，并与抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体、类风湿因子（RF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、红细胞沉降率（ESR）等指标进行相关性分析。结果 RA组与对照组比较，IL-32、MMP-13、IL-10水平升高，有统计学意义（P＜0.05），RA重度活动期组IL-32、MMP-13显著高于稳定期组（P＜0.05）， IL-32、MMP-13水平与抗CCP抗体、ESR、hs-CRP、RF、DAS28、关节肿胀数和关节压痛数呈显著正相关（P＜0.01），IL-10与ESR、hs-CRP呈正相关（P＜0.05或P＜0.01）。结论 IL-32、MMP-13及IL-10与RA的形成、病程发展有密切关系，可作为观察RA病情活动、疗效判断及预后的新依据。
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联合检测CA125、IL-10和外周血淋巴细胞主要组织相容性复合体Ⅱ诊断非霍奇金淋巴瘤
目的：探讨血清CA125、IL-10和外周血淋巴细胞主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ联合检测在非霍奇金淋巴瘤诊断中的价值。方法试验组92例非霍奇金淋巴瘤患者，对照组50名正常健康人。全自动电化学发光分析仪检测血清CA125，ELISA方法检测IL-10，流氏细胞仪检测淋巴细胞MHCⅡ分子荧光强度。结果非霍奇金淋巴瘤患者 CA125为（82±35）U/ml，IL-10为（286±83）pg/ml，淋巴细胞MHCⅡ分子平均荧光强度为168±27，它们与对照组比较有显著性差异（P＜0.01）。联合检测血清CA125、IL-10和外周血淋巴细胞MHCⅡ，非霍奇金淋巴瘤的敏感性提高为92%，阴性预测值均提高为97%。结论联合检测血清CA125、IL-10和外周血淋巴细胞MHCⅡ能更好地诊断非霍奇金淋巴瘤。
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细胞因子对溃疡性结肠炎活动性的评价
目的：评估细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）对溃疡性结肠炎患者不同病情程度的临床价值及探讨其在溃疡性结肠炎发病中的作用。方法分析40例活动期和32例缓解期溃疡性结肠炎细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的水平及关系，比较临床病情程度对细胞因子的影响。结果活动期溃疡性结肠炎血清促炎因子（IL-6、TNF-α）升高于缓解期患者，两者差异有统计学意义（P＜0.05）；重型溃疡性结肠炎患者显著高于中度患者（P＜0.05），中型高于轻度（P＜0.05），抑炎因子（IL-10）低于缓解期患者，重型溃疡性结肠炎患者显著低于中度患者（P＜0.05），中型低于轻度（P＜0.05）。结论细胞因子水平能反映活动期溃疡性结肠炎患者临床病情严重程度，为临床诊治提供重要理论依据。
