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和肽素及肿瘤坏死因子α/白介素10与冠心病患者冠状动脉病变的相关性
目的 评价冠状动脉病变不同程度的冠心病患者血浆和肽素(Copeptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)的变化趋势和三者间相关性,及其对早期预测冠脉病变严重程度的临床指导价值.方法 选择临床拟诊冠心病且需要进行冠状动脉造影检查的患者110例,根据冠状动脉造影检查结果分为正常对照组及冠心病组,冠心病组根据Gensini积分法再分亚组:A组(0 ～20积分)、B组(21 ～40积分)及C组(大于40积分).采用酶联免疫吸附试验检测患者血浆中Copeptin、TNF-α及IL-10水平,分析冠心病冠脉病变不同程度患者血浆中Copeptin、TNF-α及IL-10的变化趋势及三者间相关性.结果 (1)B组和C组血浆Copeptin浓度及TNF-α/IL-10比值均显著高于对照组和A组(均为P＜0.05),其中C组显著高于B组(均为P＜0.01),但在A组与对照组之间差异无统计学意义(均为P ＞0.05)；(2)血浆Copeptin浓度与TNF-α/IL-10比值存在正相关关系(r=0.949,P＜0.01).结论 血浆Copeptin浓度及TNF-α/IL-10比值联合检测能作为反映冠脉病变严重程度的指标.
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冠心病患者可溶性OX40配体与白细胞介素10的相关性分析
目的 观察冠心病稳定型心绞痛患者及高危因素患者和健康人血浆可溶性OX40配体(sOX40L)和白细胞介素10(IL-10)水平及两者之间的相关性,探讨sOX40L在冠心病中的作用及其相关因素.方法 采用酶联免疫吸附法测定35例稳定型心绞痛患者、30例高危因素患者以及20名健康入血浆中sOX40L及IL-10的水平.结果 稳定型心绞痛患者血浆OX40L水平[(24.95±15.60)ng/L]高于健康对照组[(16.44±11.31)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05),略高于高危因素组[(19.99±9.35)ng/L],但差异无统计学意义(P>0.05).与健康对照组相比,稳定型心绞痛组IL-10水平显著降低[(27.3±9.9)ng/L比(20.5±8.9)ng/L,P<0.05].血浆sOX40L与IL-10呈显著负相关(r=-0.394,P=0.000).结论 本研究首次观察到血浆可溶性OX40L水平与抗炎细胞因子IL-10的水平呈显著负相关,提示sOX40L可能通过影响IL-10的水平而影响冠心病的危险程度.
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调节性T细胞在间接性急性肺损伤小鼠中的作用与机制
目的 研究CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Tregs)在间接性急性肺损伤(iALI)小鼠病理生理过程中的作用及机制.方法 通过休克加盲肠结扎穿刺法诱导建立小鼠iALI模型.设置假手术组(Sham组,8只)、盲肠结扎穿刺组(CLP组,10只)、失血休克组(Hem组,12只)为对照组;CLP+Hem组(15只)以及行Tregs过继转移(AT)的CLP+Hem+AT组(14只)为试验组.于术后24 h处死小鼠并检测肺组织内Tregs数量、淋巴细胞及其亚型分布、中性粒细胞活性、细胞凋亡情况、细胞因子水平以及组织病理学改变,同时收集BALF,检测蛋白渗出量以及细胞因子表达.体外细胞共培养检测活化T细胞增殖、IL?10、干扰素?γ及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平.结果 iALI小鼠肺组织CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞百分比为(2.530±0.086)%,绝对细胞数为(1.441±0.090)×104/ml,均明显高于其他对照组(P<0.05).iALI小鼠接受过继转移Tregs治疗后肺组织中CD3阳性T淋巴细胞数目、髓过氧化物酶(MPO)活性、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase?3)活性以及BALF中蛋白渗出均明显下降(P<0.05),同时肺组织和BALF中的IL?10分别从(121.4±43.76)ng/L增高至(201.0±61.96)ng/L(t=2.776,P<0.05)和(206.2±90.88)ng/L增高至(339.4±109.5)ng/L(t=2.477,P<0.05).肺组织病理学获得明显改善.过继转移Treg(AT?Treg)组活化T淋巴细胞增殖率明显低于天然型调节性T细胞(N?Treg)组(t=7.485,P<0.01)和阴性对照组(t=16.66,P<0.01),iNOS酶抑制剂L?单甲基精氨酸(L?NMMA)使活化T淋巴细胞增殖率显著降低(P<0.05).结论 CD4+CD25+FoxP3+Tregs可减轻小鼠iALI肺部炎症反应,iNOS信号通路可能参与了这一过程.
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持续吸入变应原引起支气管哮喘小鼠免疫耐受
目的 探讨吸入变应原引起支气管哮喘(简称哮喘)过敏性气道炎症免疫耐受形成的机制.方法 BALB/c小鼠60只,按随机数字表法分为实验组(50只)和空白对照组(10只),实验组小鼠先给予腹腔注射卵清白蛋白 (OVA)1 mg,每周1次,共3周.雾化吸入OVA每天1 h(含OVA 80 μg),连续10 d.依据吸入OVA时间分为A、B、C、D、E 5组,每组10只.A组雾化吸入10 d后处死.B、D组继续每天1次,每次1 h,每周5次,分别吸入OVA 4周及8周,然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.C组停止吸入OVA 4周后再次吸入OVA,每天1 h,连续10 d后处死.E组每天1次,每次1 h,每周5次,吸入OVA 4周,停止雾化吸入OVA 4周, 然后每天1 h,连续10 d吸入OVA后处死.测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数,嗜酸粒细胞、淋巴细胞、CD+4、CD+8、CD+4IL-10+分类及BALF中白细胞介素4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10的含量.测定血清中IL-4、IFN-γ、IL-10、OVA、IgE、IgG1、IgG2a水平,并对各组小鼠肺组织病理学进行分析.结果 空白对照组BALF中嗜酸粒细胞、B淋巴细胞、CD+4IL-10+细胞分别为0.010±0.000、2.1±1.9、4.9±1.5, A组分别为0.480±0.110、5.1±2.6、5.1±2.3, B组分别为0.120±0.020、8.9±3.6、10.4±3.6,C组分别为0.560±0.050、4.7±1.7、6.3±3.1,D组分别为0.070±0.030、10.1±2.9、12.7±4.5,E组分别为0.680±0.030、5.6±3.2、6.1±3.4,各组间比较差异有统计学意义(F值分别为36.46、31.89、167.89,P均＜0.01). B、D组BALF中CD+4IL-10+细胞数与A组比较差异有统计学意义(q=5.8、6.4,P均＜0.05);空白对照组BALF中IL-4、IL-10水平分别为(21±3) pg/ml、(44±12) pg/ml,A组分别为(128±23) pg/ml、(68±18) pg/ml,B组分别为(54±12) pg/ml、(127±27) pg/ml,C组分别为(133±21) pg/ml、(78±17) pg/ml,D组分别为(8±18) pg/ml、(135±34) pg/ml,E组分别为(143± 26) pg/ml、(76±15) pg/ml,组间比较差异有统计学意义(F分别为37.20、143.78,P均＜0.01).B、D两组BALF中IL-10水平与A组比较差异有统计学意义(q分别为7.8、9.6,P均＜0.05).结论 持续吸入变应原可使小鼠气道炎症减轻,产生免疫耐受,调节T淋巴细胞产生的IL-10 参与了耐受形成.
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CD+4CD+25 T淋巴细胞对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响及作用机制
目的探讨CD+4 CD+25 T淋巴细胞(Treg细胞)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症的影响及作用机制.方法 60只小鼠按随机数字表法分为3组,每组20只.哮喘组(A组):小鼠于第1、13天以鸡卵白蛋白(OVA)0.1 ml腹腔注射致敏,第21～29天雾化吸入2% OVA生理盐水溶液10 ml激发 30 min后建立小鼠哮喘模型.生理盐水对照组(B组):以生理盐水10 ml替代OVA处理.去除T淋巴细胞哮喘组(C组):去除小鼠体内CD+25 T淋巴细胞后再按A组方法复制小鼠哮喘模型(用药剂量和方法同A组).分离A、B、C 3组小鼠脾脏淋巴细胞,用流式细胞仪(FACS)检测Treg细胞数量,计算其占CD+4 T淋巴细胞的百分比;分离CD+4 T淋巴细胞,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测白细胞介素10(IL-10)、转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞毒性T淋巴细胞抗原4 mRNA(CTLA-4 mRNA)的表达;同时对肺组织行苏木精-伊红 (HE)染色,观察小鼠肺组织的炎症改变. 结果经过OVA反复激发,A组小鼠脾脏Treg细胞占CD+4 T淋巴细胞的百分比为(3.10±0.03)%,B组为(9.60±0.04)%,A、B两组间及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01); IL-10、TGF-β1和CTLA-4 mRNA的表达A组分别为0.250±0.040、0.29±0.03、0.28±0.06, B组分别为0.480±0.080、0.47±0.05、0.50±0.03、C组分别为0.080±0.020、0.11±0.04、0.12±0.05,A、B两组及C组分别与A、B组比较差异均有统计学意义(P均<0.01).与B组比较,A组肺部以嗜酸粒细胞浸润为主要表现的炎症改变明显增强,C组则较A、B组显著增强.结论 Treg细胞的数量减少和(或)功能障碍可能是哮喘气道炎症发生发展的重要机制.
关键词： 哮喘 CD+4 CD+25 T细胞 白细胞介素10 转化生长因子β1 -
阿奇霉素对博莱霉素致大鼠肺损伤的干预作用及其机制的探讨
目的从Th1/Th2反应平衡消长的方面探讨肺纤维化的发病机制,并继续探讨阿奇霉素对其的干预作用及机制.方法雄性Wistar大鼠分为博莱霉素模型组、阿奇霉素治疗组和对照组.对苏木精伊红染色(HE)病理结果进行计算机灰度扫描半定量分析,用RNA酶保护实验的方法检测白细胞介素10/γ干扰素(IL-10/IFN-γ)mRNA的表达.结果 (1)气管内给入博莱霉素,使IL-10 mRNA/IFN-γ mRNA的比例由正常对照的以IFN-γ为主的Th1优势逆转为以IL-10升高为主的Th2优势.(2)口服阿奇霉素治疗抑制IL-10、IFN-γ mRNA在大鼠肺损伤模型中的表达;并于博莱霉素注入后第7天将模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势;从病理上减轻了炎症细胞浸润和肺纤维化程度.结论 (1)致纤维化性肺泡炎早期,在肺泡上皮和基底膜损伤基础上的以IL-10升高为主的Th2优势反应及IFN-γ的相对缺乏,可能起到了促进纤维化形成的作用.(2)阿奇霉素可将博莱霉素致大鼠肺损伤模型中以IL-10升高为主的Th2优势逆转为IFN-γ为主的Th1优势,通过抗炎和免疫调节作用减轻了肺组织炎症损伤和肺纤维化程度.
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调节性B细胞与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是由自身免疫介导的,累及多器官、多系统的弥漫性结缔组织病,B细胞在SLE发病中起着重要作用,SLE患者体内B细胞处于高度活化状态,产生大量自身抗体.但是,近新发现了一种特殊的、具有负向调节免疫应答功能的B细胞亚群,这种B细胞亚群通过分泌白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)、IL-35及转化生长因子β(transforming growth factor β,TGF-β)抑制致病性T细胞及其他淋巴细胞的增殖,从而抑制自身免疫性疾病中的过度炎症反应;目前将这种具有负向调节免疫应答能力的B细胞群称为调节性B细胞(regulatory B cells, Bregs).本文就Bregs以及其在SLE中的研究进展及现状作一综述.
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调节性B细胞分型及其在相关疾病中的作用
B淋巴细胞的功能除了产生抗体外,还通过产生细胞因子和抗原呈递作用而激活免疫系统.此外,B淋巴细胞通过不同的调节机制发挥其免疫抑制功能,称为调节性B(Breg)细胞.Breg细胞发挥抑制作用的主要机制是分泌IL-10.近几年的研究表明,白细胞介素(IL)-35刺激B淋巴细胞产生IL-35并发挥免疫抑制作用.还有人提出,Breg细胞维持自然杀伤细胞(NK)在体内的平衡方面起到至关重要的作用.通过关于自身免疫性疾病的实验和临床研究已经确定了多种Breg细胞亚群,其表现出不同的免疫抑制机制.本文主要描述小鼠和人类不同Breg细胞亚型及其在不同动物模型和疾病环境中的作用机制的新研究进展.
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融合表达白细胞介素10与卵清蛋白重组腺病毒口服变应原疫苗的构建及鉴定
目的 构建免疫调节因子白细胞介素(IL)-10与模式变应原卵清蛋白(OVA)融合表达的重组腺病毒载体口服疫苗.方法 直接合成鸡IL-10及OVA的DNA序列后,采用重叠PCR法进行连接.连接序列插入穿梭质粒pHBAd-MCMV的多克隆区,获得重组穿梭质粒pAdIL-10-OVA.经测序鉴定后,pAdlL-10-OVA与腺病毒骨架质粒pHBAd-BHG共转染293细胞,包装获得重组腺病毒AdIL-10-OVA原代病毒,将原代病毒在293细胞中扩增到合适滴度.采用ELISA法检测细胞上清液中融合蛋白的表达水平.结果 重组穿梭质粒插入目标序列经测序鉴定正确,重组腺病毒载体疫苗rAdIL-10-OVA在293细胞中成功表达.结论 成功构建了融合表达IL-10与OVA的重组腺病毒载体疫苗AdIL-10-OVA,为后续动物实验验证其对变态反应性疾病的防治效应奠定了基础.
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肾病综合征患儿血清细胞因子水平及T细胞亚群变化的临床意义
目的：探讨原发性肾病综合征患儿Th1／Th2相关细胞因子及T细胞亚群的变化和差异及对临床的指导作用。方法采集2011年10月至2015年7月在浙江大学附属儿童医院肾内科住院的184例肾病综合征患儿资料。其中67例非频复发激素敏感型肾病综合征（steroid sensitive nephrotic syndrome， SSNS）患儿（非频复发组），67例为激素敏感但频复发肾病综合征（SSNS with frequent relapses， FRNS）患儿（频复发组），50例为激素耐药型肾病综合征（steroid-resistant nephrotic syndrome， SRNS）患儿（激素耐药组），另选择60例健康儿童（对照组），检测其血清白细胞介素（interleu-kin， IL）-2、γ干扰素（interferon γ， IFN-γ）、 IL-6、 IL-10和CD3＋、 CD4＋、 CD8＋T淋巴细胞及CD4／CD8水平，分析其变化与临床相关性。结果（1）与对照组或非频复发组相比较，频复发组及激素耐药组患儿IL-10血浆水平较高[分别为（2.81±0.81）和（3.68±1.37） ng／L vs.（7.64±5.99）和（6.40±6.45） ng／L]，差异有统计学意义（P ＜0.001）。频复发组IL-10≥5 ng／L的患儿例数显著多于非频复发组（40／67 vs．9／67），差异有统计学意义（P＜0.001）。IL-10的受试者工作特征（ receiver operator characteristic， ROC）曲线显示IL-10≥5 ng／L对SSNS患儿的频复发具有预测价值（曲线下面积为0.736，敏感度59.7％，特异度85.1％）。（2）血浆IL-6浓度以激素耐药组为高，高于激素敏感的其他两组，差异有统计学意义（P＜0.05）。（3）与对照组相比较各病例组血浆IL-2及IFN-γ浓度均较低，差异有统计学意义（P＜0.05）。（4）非频复发组的CD4＋T淋巴细胞值高于频复发组、激素耐药组和对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论血浆IL-10浓度升高提示肾病综合征患儿可能更易出现蛋白尿持续／反复。 IL-10≥5 ng／L对SSNS患儿出现病情频反复具有预测价值。 Th1／Th2型细胞因子及T细胞亚群变化与原发性肾病综合征患儿免疫功能紊乱相关，在原发性肾病综合征发病机制中起到一定作用。
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老年冠心病患者冠状动脉钙化积分与血清IL-1O的相关性
冠心病(coronary heart disease,CHD)是一种由于冠状动脉管壁形成粥样斑块造成血管腔狭窄所致的心脏病变.CT检测的钙化与组织学上的钙化和管腔狭窄强烈相关,钙化积分能预测冠状动脉狭窄程度,可广泛应用于冠状动脉粥样硬化、钙化及狭窄程度的定量判定[1].
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稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症前后血浆炎性因子水平的变化及意义
目的 观察稳定性心绞痛患者发生急性冠状动脉综合症(ACS)前后血浆白细胞介素(IL)-18、IL-10水平的变化,探讨炎症在ACS发生中的作用及防治的新途径.方法 检测211例稳定性心绞痛患者IL-18、IL-10水平变化,随访24个月,根据随访结果将患者分为ACS组(38例)及无ACS组(173例),并进行比较.结果 ACS组患者血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于无ACS组(P＜0.01),血浆IL-10水平明显低于无ACS组(P＜0.05);ACS组患者发生ACS后血浆IL-18水平及IL-18/IL-10比值明显高于ACS发生前(P＜0.01),发生ACS后血浆IL-10水平明显低于ACS发生前(P＜0.05).结论 稳定性心绞痛患者血浆IL-18、IL-10水平与ACS的发生密切相关,提示机体炎症在ACS发生中发挥重要作用,抗炎治疗可能是防治ACS的途径之一.
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男性心力衰竭患者血清雄激素与细胞因子及活化蛋白的关系
目的 探讨男性心力衰竭(心衰)患者血清雄激素与细胞因子及活化蛋白(activator protein-1,AP 1)的关系.方法 选择160例男性心衰患者作为心衰组,心功能(NYHA)Ⅱ级40例,Ⅲ级55例,Ⅳ级65例,同期选择40例健康体检男性作为对照组,ELISA法检测外周血游离睾酮(FT)、总睾酮(TT)、去氢表雄酮(DHEA)、去氢表雄酮硫酸酯(DHEAS),白细胞介素(IL)-1β、IL6、TNF-α、IL-10及AP-1的水平,进行相关分析.结果 心衰组血清FT[(42.76±8.46)pmol/L vs (51.25±4.71) pmol/L]、TT[(14.26±3.65)nmol/L vs (17.98±2.59)nmol/L]、DHEA(6.63±1.43)nmol/L vs (6.39±1.39) nmol/L]、DHEAS[(1.77±0.59)nmol/L vs (2.28±0.43) nmol/L]及IL-10水平显著低于对照组,随心功能Ⅱ级、Ⅲ级到Ⅳ级增加逐级显著下降(P＜0.05,P＜0.01).心衰组血清IL-1β、IL-6、TNF-α、AP-1水平显著高于对照组,由心功能Ⅱ级、Ⅲ级到Ⅳ级增加而逐级显著升高(P＜0.05,P＜0.01).心衰组FT、TT、DHEA、DHEAS与IL-1β、IL-6、TNF-α、AP-1呈负相关(P＜0.05,P＜0.01),与IL-10呈正相关(P＜0.05,P＜0.01);FT与AP-1独立负相关(P＜0.01).结论 男性心衰患者血清雄激素水平减低,可能与致炎细胞因子增高、抗炎细胞因子减少及AP-1活化有关,低雄激素血症影响男性心衰的发生和发展.
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急性心肌梗死急诊介入治疗对炎性细胞因子影响的研究
目的观察急性心肌梗死(AMI)患者的梗死相关血管开通前后致炎细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化.方法采用酶联免疫吸附法测定8例健康人(健康对照组)和22例AMI患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(急诊PCI组)术前即刻、术后12、24h,血浆IL-1β、IL-6、IL-10的变化,比较致炎细胞因子IL-1β、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的变化幅度.结果再灌注前急诊PCI组患者血浆IL-10略高于健康对照组,但无统计学差异(P＞0.05),IL-1β、IL-6却显著高于健康对照组[(27.98±8.76)ng/L vs(20.44±11.32)ng/L,P＜0.05;(31.89±6.89)ng/L vs(15.55±3.81)ng/L,P＜0.05];再灌注后12、24h急诊PCI组患者血浆IL-1β、IL-6及IL-10均较术前显著增高(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05).急诊PCI组患者再灌注治疗后12 h抗炎细胞因子IL-10的升高幅度显著低于致炎细胞因子IL-1β、IL-6的升幅(P＜0.01).结论心肌缺血再灌注后致炎细胞因子较抗炎细胞因子增高更显著.
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体外心脏震波对慢性心力衰竭患者CD4CD25调节性T细胞的影响
目的 探讨体外心脏震波(CSWT)治疗对冠心病慢性心力衰竭(CHF)患者CD4CD25调节性T细胞(CD4CD25 regulatory T-cells,Tregs)的影响.方法 选取诊断为冠心病CHF、LVEF＜50％的患者68例,随机分为试验组34例(给予震波能量0.09 mJ/mm2治疗,3个月1个疗程,共9次震波治疗)和对照组34例(治疗同试验组,但不予震波能量).入选者在治疗前后行加拿大心绞痛及纽约心功能分级,并行核素显像评价存活/缺血心肌.流式细胞仪检测患者Tregs数目,细胞增殖试验检测Tregs功能.结果 试验组治疗后的纽约心功能分级、加拿大心绞痛分级较治疗前均减低(P＜0.05),左心室灌注总分和代谢总分降低(P＜0.05),Tregs数目[(6.25±1.86)％vs(3.43±1.75)％]和Tregs功能较治疗前增加(P＜0.05),上清液中转化生长因子β和白细胞介素10浓度升高,干扰素7分泌下降(P＜0.05);对照组治疗前后比较,上述指标无统计学差异(P＞0.05).结论 CSWT治疗可提高CHF患者Tregs数目及功能,调控CHF时的炎性反应,缓解心绞痛、改善心脏功能,提高生活质量及运动耐量.
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老年急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及辛伐他汀的干预作用
目的探讨老年人急性心肌梗死(AMI)患者外周循环肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)的变化及辛伐他汀对TNF-α和IL-10的作用.方法测定39例老年AMI患者(AMI组)、20例老年陈旧性心肌梗死(0MI)患者(0MI组)及20例正常老年人(正常人组)血清TNF-α和IL-10浓度.39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组,治疗前、治疗后1周和6周测定血清TNF-α和IL-10浓度.结果 AMI组TNF-α、IL-10水平明显高于0MI组;0MI组TNF-α水平明显高于正常人组;正常人组血清IL-10未检测到.辛伐他汀组和对照组经治疗后1周、6周TNF-α水平均显著下降,6周后辛伐他汀组TNF-α水平显著低于对照组.辛伐他汀组和对照组IL-10水平6周后均显著降低,但两组差异无显著性意义.结论辛伐他汀具有降低AMI患者血清TNF-α水平的作用,对IL-10水平无影响.
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慢性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的变化及临床干预研究
目的 探讨慢性心力衰竭(CHF)患者炎性细胞因子变化对心功能的影响及临床干预后的效果.方法 选 择100例CHF患者(心衰组)及50例无心脏病的健康体检者(对照组),取静脉血6 ml,采用CBA蛋白分析系统检测白细胞介素-8(IL 8)、TNF-α、白细胞介素-10(IL-10)水平,并做心脏超声检测.心衰组中随机选择68例分为 西拉普利组和常规治疗组治疗,两组分别25例和20例完成随访12周.治疗12周时检测血清IL-8、IL-10和TNF-α水平及心脏超声.结果 心衰组患者血清中IL-8、TNF-α、IL-10水平均明显高于对照组(P<0.01);IL-8、TNF- α及IL-10三者间互呈正相关(P<0.05);IL-8/IL-10及TNF-α/IL-10比值随CHF的加重而升高(P<0.05);西拉普利组治疗后较治疗前血清IL-8、TNF-α水平显著下降(P<0.05),IL-10水平呈上升趋势,心脏超声除左心室舒 张末期内径外,各项指标均有显著改善;常规治疗组治疗后较治疗前仅LVEF和缩短分数有所改善,细胞因子水平 无显著变化.结论 CHF时各种炎性细胞因子分泌异常,抗炎性细胞治疗有望成为治疗CHF的新方法.
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老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征的危险因素分析
目的 探讨老年脑出血昏迷患者继发多器官功能障碍综合征(MODS)的主要危险因素.方法 选择老年脑出血昏迷患者87例,于入院24 h内进行急性生理和慢性健康状况(APACHE-Ⅱ)评分和格拉斯哥评分,检测血清白细胞介素(IL)1、IL-6和IL-10活性、血糖水平和脑出血体积,同时监测患者住院期间MODS的发生情况.按住院期间是否继发MODS,分为MODS组32例和非MODS组55例,比较MODS组与非MODS组患者上述指标情况.采用多元logistic回归分析MODS与IL-1、IL-6、IL-10、APACHE-Ⅱ评分、格拉斯哥评分、血糖及脑出血体积等因素的相关性.结果MODS组血清IL-10活性、APACHE-Ⅱ评分、血糖及脑出血体积明显高于非MODS组,而格拉斯哥评分明显低于非MODS组(P<0.01).MODS与血清IL-10活性、APACHE-Ⅱ评分、血糖及脑出血体积呈正相关.结论 老年脑出血昏迷患者入院24 h内高血糖、脑出血体积较大、APACHE-Ⅱ评分高及血清IL-10活性升高为继发MODS的主要危险因素,对MODS的发生具有预测作用.
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强化阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者介入治疗围术期Sprouty2表达的影响
目的 探讨强化剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者PCI围术期CD4 T淋巴细胞Sprouty2表达的影响.方法 选择入住我院不稳定性心绞痛患者70例,随机分为强化他汀组35例(术前80 mg/d,术后40 mg/d)和常规他汀组35例(手术前后均20 mg/d).分别于PCI术前(入院时未服用他汀)、术后16～24 h用免疫磁珠法分选出CD4 T淋巴细胞,荧光定量PCR检测Sprouty2 mRNA表达；免疫印迹法检测Sprouty2蛋白表达；ELISA检测TNF-α及白细胞介素(IL) 10的表达.结果 与术前比较,强化他汀组术后Sprouty2 mRNA、Sprouty2蛋白表达、IL-10明显升高,TNF-α明显下降(P＜0.05)；常规他汀组术后Sprouty2 mRNA、IL-10虽有升高趋势,TNF-α虽有下降趋势,但差异均无统计学意义(P＞0.05).直线相关分析显示,TNF-α与Sprouty2表达量呈负相关(r=-0.836,P＜0.01)；IL-10与Sprouty2表达量呈正相关(r=0.754,P＜0.05).结论 强化剂量的阿托伐他汀可以通过上调CD4 T淋巴细胞Sprouty2的表达,升高IL-10,降低TNF-α,从而减少PCI术后心肌的炎性反应.
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皮下免疫热休克蛋白65对小鼠巨噬细胞胆固醇流出率的影响及机制
目的 观察皮下免疫不同剂量热休克蛋白65(HSP65)对载脂蛋白E缺失小鼠动脉粥样硬化及巨噬细胞TC流出率的影响.方法 选择apoE-/-小鼠24只,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、5μg HSP65组及25μgHSP65组,每组8只,第3、6周进行皮下免疫.实验第16周末取标本,分离小鼠主动脉测定血管斑块面积;用自动生化仪测定小鼠血脂水平,酶联免疫吸附法分别检测血清HSP65抗体滴度及炎性因子白细胞介素10(IL-10)和干扰素γ水平,液闪计数仪检测巨噬细胞TC流出率;提取肝脏mRNA及膜蛋白,分别检测ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和G1 (ABCG1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的表达.结果 与PBS对照组比较,5μg HSP65组和25μg HSP65组TC流出率明显降低,HSP65抗体滴度和干扰素γ水平明显升高,主动脉粥样硬化斑块面积明显增加(P＜0.05,P＜0.01);其中25 μg HSP65组血清HDL-C和IL-10表达较PBS对照组明显降低(P＜0.01);5μgHSP65组和25 μg HSP65组ABCA1、ABCG1及SR-BⅠ mRNA表达明显低于PBS对照组(P＜0.05).结论 皮下免疫HSP65可抑制小鼠巨噬细胞TC流出,可能是通过下调ABCA1、ABCG1和SR-BⅠ的表达.
