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白细胞介素35+调节性B细胞在系统性红斑狼疮患者外周血中的表达
目的：检测系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血白细胞介素35+调节性B细胞（IL?35+Bregs）的表达，并探讨其在SLE发病机制中的作用。方法以2015年1月至2016年1月就诊于本院风湿免疫科的SLE患者50例为研究对象，按SLE活动指数（SLEDAI）分为活动期SLE组（n=30）和稳定期SLE组（n=20）。以同期健康志愿者20例作为正常对照组。分离外周血单个核细胞（PBMC）进行培养，流式细胞术检测各组外周血IL?35+CD19+Bregs和CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞（Tregs）表达，酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液IL?35水平。结果流式细胞术检测显示，活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组外周血IL?35+CD19+Bregs表达分别为（1.43±0.67）％、（2.27±0.68）％、（4.24±1.11）%，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）；活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组外周血CD4+CD25+FOXP3+ Tregs表达分别为（2.26 ±0.49）％、（3.82 ±0.94）％、（5.77±1.09）％，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）。活动期SLE组、稳定期SLE组外周血IL?35+CD19+Bregs和CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达均低于正常对照组，且活动期SLE组均低于稳定期SLE组。活动期SLE组、稳定期SLE组和正常对照组细胞培养上清液IL?35水平分别为（5.48±1.68）pg/ml、（7.74±1.26）pg/ml、（11.96±1.67）pg/ml，组间两两比较差异均具有统计学意义（均P<0.01）。活动期SLE组细胞培养上清液IL?35水平低于稳定期SLE组和正常对照组。SLE患者外周血IL?35+CD19+Bregs表达与CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达呈正相关（r=0.813，P<0.01），SLE患者外周血IL?35+CD19+Bregs表达、CD4+CD25+FOXP3+Tregs表达与细胞培养上清液IL?35水平均呈正相关（r=0.862、0.811，均P<0.01）。结论 IL?35+Bregs可能通过分泌IL?35参与了SLE的发病。
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分泌IL-35的Treg细胞对肠道炎症免疫应答的调节作用
目的 研究分泌白细胞介素35(IL-35)的新型效应性调节性T细胞(IL-35-Treg)在肠道免疫应答特别是肠炎反应过程中的调控作用.方法 利用IL-35报告小鼠,通过流式细胞术分析肠道固有层中IL-35-Treg细胞的比例和特征;使用1.5％DSS自由饮水构建小鼠炎症性肠病(IBD)模型,分析剔除IL-35-Treg细胞对小鼠体重、病理损伤和IFN-γ 分泌的影响.结果 发现肠道固有层中占有大比例的IL-35-Treg细胞,该群细胞主要来源于胸腺发育的Treg细胞,并且高表达抑制性分子程序性死亡受体1(PD-1);剔除IL-35-Treg细胞后小鼠体内T细胞分泌大量的IFN-γ,加重了DSS诱导的肠炎发生.结论 IL-35-Treg在肠炎免疫应答中起到重要的调控作用.
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IL-35通过调控STAT1信号通路在儿童哮喘中的作用研究
目的 探究白细胞介素35(IL-35)在哮喘患儿血清和单个核细胞中的表达量以及作用机制.方法 收集38例哮喘儿童为研究对象,并选取40例健康儿童为对照组.酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中白细胞介素4 (IL-4)、免疫球蛋白E(IgE)、IL-35的水平,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测单个核细胞中IL-35 mRNA和信号转导和转录激活因子1(STAT1)mRNA的表达,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测单个核细胞中STAT1蛋白的表达量,并分析哮喘患儿中IL-35与IL-4、IgE、STAT1的相关性.结果 与健康对照组相比,哮喘患儿血清中IL-4、IgE的水平显著增加(P <0.05),二者呈显著的正相关性;哮喘组单个核细胞中IL-35 mRNA和血清中IL-35蛋白水平均显著低于健康对照组(P <0.05),血清中IL-35与IL-4呈显著的负相关,与IgE无显著相关性;STAT1 mRNA和STAT1蛋白在哮喘患者单个核细胞中的表达量显著高于健康对照组(P <0.05),IL-35 mRNA与STAT1 mRNA呈显著负相关.结论 IL-35在哮喘患者的表达量显著下调,可能通过阻碍IL-4的表达,抑制STAT1信号通路的激活,从而阻碍哮喘病的发生、发展.
关键词： 哮喘 白细胞介素35 白细胞介素4 免疫球蛋白E 信号转导和转录激活因子1 -
白细胞介素35与疾病
白细胞介素35(IL-35)是临床中发现的新型抗炎因子,属于IL-12家族,目前认为其具有潜在的治疗价值.现有的研究发现IL-35可能参与机体免疫应答反应,可调节炎性反应和细胞内部感染过程,与肿瘤、自身免疫疾病等疾病的发生和发展具有显著相关性,是细胞因子研究的热点,为上述疾病生物治疗提供新的研究方法.
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结节病患者外周血中白细胞介素-35蛋白和基因表达水平及其临床意义
目的 探讨结节病患者外周血中IL-35蛋白和基因的表达水平及其临床意义.方法 采用横断面对照研究方法回顾性分析2016年1月至2017年3月北京协和医院就诊的98例结节病患者外周血标本,其中男32例,女66例,年龄27～72岁,平均(51±9)岁.同期98名健康体检者作为对照组,其中男41名,女57名,年龄29～ 69岁,平均(49±10)岁.采用酶联免疫吸附法检测两组血浆IL-35水平,分析其与患者肺功能、BALF、主要的实验室及影像学检查等临床参数之间的关系.使用实时荧光定量PCR检测两组外周血单核细胞IL-35亚基EBI3、p35及调节性T细胞(Treg细胞)转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,分析其相关性.结果 结节病患者血浆中IL-35为(44±12)ng/L,明显低于对照组[(55±12) ng/L,P＜0.001],外周血单核细胞(PBMC)中EBI3和Foxp3 mRNA的表达(1.54±0.74,0.92±0.36)与对照组(2.12 ±0.61,1.10 ±0.27)比较明显减低(均P＜0.05).相关性分析结果表明,结节病患者血浆中IL-35水平与DLCO占预测值％呈正相关(r=0.76,P＜0.0m),与其他临床参数比较未发现明显相关性;EBI3与Foxp3 mRNA的相对表达量呈正相关(r=0.786,P＜0.001).结论 IL-35可能参与了结节病的炎症过程,在其发病过程中具有重要作用.
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调节性B细胞分型及其在相关疾病中的作用
B淋巴细胞的功能除了产生抗体外,还通过产生细胞因子和抗原呈递作用而激活免疫系统.此外,B淋巴细胞通过不同的调节机制发挥其免疫抑制功能,称为调节性B(Breg)细胞.Breg细胞发挥抑制作用的主要机制是分泌IL-10.近几年的研究表明,白细胞介素(IL)-35刺激B淋巴细胞产生IL-35并发挥免疫抑制作用.还有人提出,Breg细胞维持自然杀伤细胞(NK)在体内的平衡方面起到至关重要的作用.通过关于自身免疫性疾病的实验和临床研究已经确定了多种Breg细胞亚群,其表现出不同的免疫抑制机制.本文主要描述小鼠和人类不同Breg细胞亚型及其在不同动物模型和疾病环境中的作用机制的新研究进展.
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慢性自发性荨麻疹患者白细胞介素-35及白细胞介素-26表达水平
目的 探讨慢性自发性荨麻疹(chronic spontaneous urticaria,CSU)患者外周血调节性T细胞及辅助性T细胞17细胞相关细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-35及IL-26的水平变化.方法 选择2012年2月至6月广州市皮肤病防治所收入CSU患者,并根据疾病活动评分分为活动期组及静止期组,健康对照组为同期广州市社区医院体检正常者.采用酶联免疫吸附试验检测3组患者血清IL-35和IL-26水平,分析IL-35和IL-26水平与CSU症状评分的相关性.结果 CSU活动期组IL-35水平(147.94±17.08) pg/ml,明显高于CSU静止期组(108.71 ±25.38) pg/ml、健康对照组(94.57±11.11) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01);CSU活动期组IL-26水平(43.95 ±7.73) pg/ml,明显低于健康对照组(60.60±8.83) pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01).IL-35及IL-26与CSU症状评分呈相关关系(P＜0.01).结论 IL-35及IL-26在CSU发病中可能发挥一定作用,IL-35可能为CSU的临床评价和治疗带来新思路.
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白细胞介素35在鼻息肉中的作用机制
鼻息肉是鼻腔、鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，其病因和发病机制尚不明确。研究认为鼻息肉的发生是多因素、多步骤的过程，其中多种炎症因子的表达和嗜酸性粒细胞的浸润是鼻息肉形成的重要环节。目前在鼻息肉组织中发现调节性T细胞分泌不足，多种T细胞亚群Th1、Th2、Th17分泌的促炎性因子高表达。已有研究表明白细胞介素35可通过促进调节性T细胞增殖，调节Th1/Th2细胞平衡，抑制Th17细胞的分化及其细胞因子的分泌等方面，影响疾病炎症过程，从而为鼻息肉的病因研究及治疗提供新的靶点。
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口腔扁平苔藓病损组织中白细胞介素35的表达及意义
目的 通过检测口腔扁平苔藓(oral lichen planus,OLP)病损组织中白细胞介素(interleukin,IL)35两个亚基EB病毒诱导基因3(Epstein-Barr virus-induced gene 3,EBi3)及IL-12p35的表达情况,探讨IL-35在OLP病损形成及发展中的作用及意义.方法 选取2010年10月至2016年12月贵州医科大学附属口腔医院牙周黏膜科门诊41例OLP组织(OLP组,非糜烂型21例,糜烂型20例),15例正常对照组织(健康对照组),采用实时荧光定量PCR法(quantitatvie real-time PCR, qPCR)检测OLP局部病损组织中EBi3、IL-12p35 mRNA的表达情况,采用免疫组织化学方法检测OLP局部病损组织中蛋白EBi3、IL-12p35的分布与表达;分析IL-35与OLP临床病理特征的关系.结果OLP病损组织中EBi3、IL-12p35 mRNA的相对表达量[M(Q25,Q75)分别为3.38(1.63,11.25)、6.39(2.55, 14.30)]均显著高于健康对照组[分别为1.41(0.33,3.16)、2.47(1.10,5.14)](Z=-2.806,P=0.005;Z=-2.276,P=0.023).OLP病损组织中EBi3、IL-12p35蛋白的阳性表达率[分别为66%(27/41)、39% (16/41)]均显著高于健康对照组[0%(0/15)](P<0.05);且EBi3与IL-12p35蛋白的相对表达量呈正相关(r=0.404,P=0.009).EBi3蛋白的阳性表达率与基底细胞液化程度有关(χ2=9.172,P=0.010);IL-12p35蛋白的阳性表达率在糜烂型OLP中的表达显著高于非糜烂型(χ2=7.220,P=0.007).IL-35蛋白在OLP病损组织中的阳性表达率为34%(14/41),显著高于健康对照组(χ2=6.829,P=0.009),且在糜烂型OLP中的表达[50%(10/20)]显著高于非糜烂型[19%(4/21)](χ2=4.364,P=0.037).结论 OLP局部病损组织中IL-35表达上调,与OLP的临床分型有关,提示IL-35可能在OLP病损形成中起重要作用.
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Th17/Treg细胞平衡及其细胞因子在感染性早产中的研究进展
早产是新生儿发病和死亡的重要原因,其病因复杂,感染因素在早产的发病机制中具有重要作用,但感染性早产的发病机制尚不明确.辅助性T细胞17(Th17细胞)和调节性T细胞(Treg细胞)是近年来新发现的CD4+T淋巴细胞亚群.它们分泌的细胞因子分别为白细胞介素(IL) 17和IL-35.母胎界面细胞因子微环境稳定、免疫细胞平衡是妊娠持续发生发展的关键.但微生物感染使母胎界面中的IL-17表达水平升高、IL-35表达水平降低及细胞因子微环境紊乱,这可能造成母胎界面的Th 17/Treg细胞免疫失衡.未来,Th17/Treg细胞失衡及其细胞因子紊乱可能成为预测及治疗感染性早产的新指标.
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急性冠状动脉综合征患者血清中IL－17、IL－35、PLA2的水平变化及临床意义
目的：探讨白细胞介素（IL）17、IL－35、磷脂酶A2（PLA2）在急性冠状动脉综合征（ACS）患者血清中的水平变化及意义。方法选取2011年1月至2013年12月达州市中心医院收治的72例ACS患者为研究对象，ACS患者根据病情不同分为急性心肌梗死（AMI）组（46例），不稳定型心绞痛（UA）组（26例）；另外选择同期收治的36例稳定型心绞痛（SA）患者（SA组）、52例健康人群（对照组）作为对照。统计受试者血清 IL－17、IL－35、PLA2水平，并对 ACS 患者血清 IL－17、IL－35、PLA2与ACS病情、年龄、烟龄、体质指数（ BMI）进行相关性分析。结果 UA 组、AMI 组血清 IL－17水平[（17±5） ng／L、（15±5） ng／L]、PLA2[（167±10） ng／L、（166±10） ng／L]均高于 SA 组[（10±4） ng／L、（96±9） ng／L]、对照组[（9±4） ng／L、（90±8） ng／L]（P＜0．01）；UA组、AMI组血清IL－35水平[（53±4） ng／L、（52±4） ng／L]均低于 SA 组[（61±5） ng／L]、对照组[（62±5） ng／L]（P ＜0．01）。 ST段抬高组血清IL－17、PLA2水平均显著高于非ST段抬高组和UA组，血清IL－35水平显著低于非ST段抬高组和UA组（ P＜0．01）。 ACS患者 PCI术后血清 IL－17、IL－35、PLA2水平均较经皮冠状动脉介入术前显著降低（ P ＜0．01）。血清 IL－17、PLA2水平与 ACS 病情、烟龄呈正相关，血清IL－35与ACS病情、烟龄呈负相关（ P ＜0．01）。结论 IL－17、PLA2在 ACS 患者血清中呈高表达， IL－35在ACS患者血清中低表达；血清IL－17、IL－35、PLA2与 ACS发病及病情进展密切相关，可作为预测ACS发病及进展的指标。
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白细胞介素35在器官移植免疫中的研究进展
白细胞介素35(IL-35)是近年发现并命名的IL-12家族细胞因子,它可由调节性T(Treg)细胞和调节性B(Breg)细胞特异性产生,是Treg和Breg细胞介导的负向免疫调节作用所必需的细胞因子.研究表明IL-35在器官移植免疫中发挥重要作用,针对IL-35的临床研发药物及细胞药物治疗可为抗移植排斥反应甚至诱导移植免疫耐受提供新的靶点和研究方向.
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血清白细胞介素-35水平与急性运动轴索型神经病患者疾病严重程度的关系
目的 探讨白细胞介素-35(IL-35)在急性运动轴索型神经病(AMAN)发病中的意义,以及其与疾病严重程度和预后的相关性.方法 30例急性期患者(AMAN组)入院2周时采用GBS运动功能缺损评分(GDS)评估患者的疾病严重程度,采用Erasmus吉兰-巴雷综合征预后评分(EGOS)评估患者6个月预后;另取30例健康志愿者作为对照(HCs组).用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测2组IL-35水平,并分析AMAN患者血清IL-35水平与疾病严重程度及预后的相关性.依标准品对IL-35检测限度将AMAN患者分为低分泌组(＜0.13 μg/L)和分泌组(≥0.13 μg/L),比较2组GDS和EGOS水平差异.结果 AMAN组血清IL-35水平较HCs组明显降低,且AMAN患者急性期血清IL-35水平与GDS和EGOS呈负相关(rs分别为-0.430和-0.523,均P＜0.05),低分泌组(17例)的GDS和EGOS均高于分泌组(13例).结论 IL-35可能参与了AMAN的发病过程,且作为一个保护性细胞因子,血清IL-35的水平有望作为评估患者病情严重程度和预后的重要生物学标志物.
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抗炎症因子与类风湿性关节炎关系的研究进展
类风湿性关节炎（RA）是一种慢性炎症性疾病，疾病晚期可出现关节畸形和功能障碍，严重危害人类健康。抗炎症因子（AIC）作为一种保护性因子，和促炎症因子（PIC）共同在RA的发病和进展中发挥重要作用。RA中AIC水平降低，PIC水平升高，全身和局部炎症反应加重，关节软骨和软骨下骨破坏加速，促进RA进一步进展的理念已经被广大学者接受，以AIC为靶点的新一代RA生物学治疗方兴未艾。因此深入了解各种AIC在RA发病中的作用具有重要意义。本文从AIC与RA的关系和作用机制入手，对该领域的研究进展进行综述，为RA的临床诊治提供新的思路。
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支气管哮喘患儿外周血 IL-27、IL-35及 EBI3的表达变化及意义
目的：探讨支气管哮喘患儿外周血白介素27(IL-27)、白介素35(IL-35)及 EBI3在不同阶段表达水平的变化及意义。方法采集2012年2月—2013年12月78例支气管哮喘患儿未控制期、部分控制后1周、控制后1周及对照组75例健康儿童外周血，利用酶联免疫吸附试验检测血清中 IL-27及 IL-35的表达水平，并利用实时荧光定量 RT-PCR 的方法检测外周血中单个核细胞中 IL-27、IL-35及 EBI3的 mRNA 的表达情况。结果未控制期、部分控制后1周、控制后1周血清 IL-27、IL-35均明显低于对照组(P <0.05)。在控制后1周单个核细胞 IL-27、IL-35的表达水平明显高于未控制期、部分控制后1周的表达水平，但是仍低于对照组(P <0.05)；EBI3的表达水平在未控制期明显低于其他各组(P <0.05)，而在部分控制后1周、控制后1周和对照组之间没有明显差异(P >0.05)。结论动态监测外周血中的 IL-27、IL-35 mRNA 及血清水平可以作为儿童哮喘控制水平的指标。
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IL-35和VEGF在急性粒细胞白血病中的表达
目的:探讨IL-35和VEGF在急性白血病中的表达及其与预后的关系.方法:选取诊急性粒细胞白血病患者50例为观察组,并随机选取同时段在本院体检中心健康成人50例为对照组.采集两组患者外周血测定血清IL-35及VEGF的表达水平,并分析观察指旨标与急性粒细胞白血病的相关性.结果:(1)观察组患者血清中IL-35和VEGF的表达水平均高于对照组患者,差异显著(P＜0.05).(2)观察组中部分缓解的急性粒细胞白血病患者IL-35及VEGF的表达水平均高于完全缓解患者,差异显著(P＜0.05).(3)经化疗治疗后观察组血清中IL-35和VEGF较化疗前有所下降.结论:IL-35及VEGF在急性粒细胞白血病患者中呈高表达,二者在急性粒细胞白血病的发生、发展中可能起共同促进作用.
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IL-35在变应性鼻炎患者血清中的表达及与MCP-1、IFN-γ相关性分析
目的:通过检测变应性鼻炎(AR)患者血清中白细胞介素35(IL-35)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,并分析IL-35与MCP-1、IFN-γ两者之间相关性,探讨IL-35在AR发生发展中可能作用及临床意义.方法:选择60例AR患者为实验组,同期健康体检者30例为正常对照组.实验组按其症状严重程度对患者生活质量的影响及症状持续时间,分为轻度间歇组(15例)、轻度持续组(15例)、中-重度间歇组(15例)、中-重度持续组(15例).通过检测2组患者血清中IL-35、MCP-1、IFN-γ表达水平,计算出样本浓度值.并对血清中IL-35与MCP-1、IFN-γ两者之间进行相关性分析.结果:AR组IL-35、IFN-γ的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01)、MCP-1的表达水平显著高于正常对照组(P<0.01);IL-35在轻度与中-重度间歇组之间及轻度与中-重度持续组之间比较(P<0.05)、轻度持续组与轻度间歇组之间及中-重度持续组与中-重度间歇组之间比较,无明显差异(P>0.05);MCP-1在各分型组之间两两比较(P<0.05);IFN-γ在各分型组之间两两比较(P>0.05);AR组中IL-35与MCP-1水平呈负相关(r=0.522),与IFN-γ水平呈正相关(r=0.366).结论:MCP-1在AR发病中起正调节作用,可能会促进AR症状的加重及持续发作;IL-35可能在AR的发病机制中与IFN-γ发挥相似的作用,对AR起抑制性作用.
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炎症性肠病患者外周血白细胞介素12家族细胞因子的表达及临床意义
目的：探讨白细胞介素12（IL-12）家族细胞因子包括IL-12、IL-23、 IL-27及 IL-35在炎症性肠病(inflam-matory bowel disease，IBD)患者血清中的表达情况及其意义。方法：采集105例确诊为IBD患者的外周血（其中克罗恩病组65例，溃疡性结肠炎组40例），另采集24例肠息肉患者的外周血作为对照组，利用酶联免疫吸附法检测3组患者的血清中IL-12、IL-23、IL-27及IL-35的含量，比较3组表达水平差异并分析其与IBD间的关系。结果：溃疡性结肠炎组患者血清中IL-12、IL-27的表达显著高于对照组（P＜0.05），而克罗恩病组患者血清中IL-12、IL-23、IL-27以及IL-35表达均显著高于对照组（P＜0.05）；相关性分析显示IL-12家族细胞因子血清表达水平均与IBD发病相关，IL-12、IL-27及IL-35血清表达水平与溃疡性结肠炎的发病密切相关；IL-12血清表达水平与克罗恩病发病的严重程度呈正相关（P=0.042，r=0.145），而其他细胞因子与克罗恩病、溃疡性结肠炎疾病严重程度间均无关联。结论： IL-12、IL-23、IL-27及IL-35在IBD患者外周血中高表达，且其发病与IL-12家族细胞因子的表达上调密切相关，但表达水平与IBD疾病严重程度间则无统计学关联。
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IL-35在慢性牙周炎血清及龈沟液中的表达及相关性
目的:通过检测牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素35(IL-35)的水平,分析其与临床指标的相关性,初步探讨1L-35在牙周疾病过程中的变化情况.方法:按纳入标准选择20例中、重度牙周炎患者作为实验组,20例健康人群作为对照组;记录患者的一般信息、牙周袋探诊深度(PD)和临床附着丧失(CAL)情况;收集静脉血清及龈沟液样本.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清及龈沟液中的IL-35水平;利用SPSS 19.0软件包进行Pearson秩相关检验,分析IL-35的表达及与临床指标的关系.结果:实验组血清及龈沟液中IL-35平均浓度分别为(330.42±19.23)n~mL、(205.56±14.42) ng/mL,对照组分别为(206.89±45.01)ng/mL、(101.88±3.34) ng/mL,实验组血清及龈沟液中IL-35水平显著高于对照组(P＜0.01).实验组血清及龈沟液中IL-35水平分别与PD和CAL呈负相关.结论:慢性牙周炎可导致血清及龈沟液中IL-35水平显著升高,其升高程度与牙周炎呈负相关.
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IL-35在牙周炎及口腔扁平苔藓中的表达及相关性分析
目的:探讨IL-35在牙周炎及口腔扁平苔藓免疫机制中的作用及相关影响,以及牙周炎与口腔扁平苔藓之间的相互关系.方法:按纳入标准选择单纯口腔扁平苔藓患者20例,单纯牙周炎患者20例,牙周炎伴口腔扁平苔藓患者20例和健康者12例;记录患者的一般信息及牙周探诊深度、临床附着丧失、牙龈指数、龈沟出血指数,并收集静脉血清及龈沟液样本,采用酶联免疫吸附测定血清及龈沟液中IL-35的表达水平.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:单纯口腔扁平苔藓组、单纯牙周炎组、牙周炎伴口腔扁平苔藓组龈沟液及血清中IL-35浓度显著高于健康对照组(P＜0.01),牙周炎伴口腔扁平苔藓组龈沟液及血清中IL-35浓度显著高于单纯口腔扁平苔藓组及牙周炎组(P＜0.05);各组牙周临床指标与龈沟液及血清中IL-35表达水平呈正相关关系.结论:牙周炎及口腔扁平苔藓中IL-35表达水平显著升高,其升高程度与两者呈正相关.
