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人体肝癌和正常肝脏细胞内硒与氧化应激机制的初步探讨
目的 探讨微量元素硒和氧化应激水平在肝癌发展中的作用.方法 采集了数例肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织,测定了正常肝脏组织和癌组织不同细胞器中硒的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性及谷胱甘肽(GSH)和蛋白总巯基的含量.结果 Se在肝癌溶酶体(P<0.05)、微粒体(P<0.05)、细胞质中的含量高于正常肝组织,几种抗氧化酶酶的活性和巯基含量均高于正常肝.癌细胞中的Se含量要明显高于相应的癌旁周围正常肝细胞,尤其是细胞核、线粒体和细胞质.癌细胞线粒体、细胞质中几种抗氧化酶的活性以及巯基含量均高于相应的癌旁正常肝细胞.结论 癌细胞代谢旺盛,摄取更多的营养物质,从而造成周围正常细胞营养素的缺乏,抗氧化能力的下降,其机制还有待进一步研究.
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β-淀粉样多肽诱导神经元凋亡和氧化应激机制的实验观察
现已经明确,β-淀粉样多肽(β-amyloid peptide,Aβ)在老年痴呆(Alzheimer disease,AD)成因上起重要作用.有关Aβ的神经毒性机制有许多假说,目前,自由基介导的神经元损伤假说倍受重视.本实验进一步观察氧化损伤与Aβ神经毒性的关系,以及自由基清除剂褪黑素(melatonin,Mel)的神经保护作用,为AD的抗氧化治疗选择提供实验依据.
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牙科铸造合金中镍、铬、钴三种金属离子引起细胞氧化应激机制的研究进展
牙科合金材料因其良好的性能在口腔临床中得到了广泛应用,而由金属离子析出带来的生物安全性问题是金属材料应用中重要的因素。大量研究证实析出的金属离子会引起局部和全身不同程度的不良反应,其中氧化应激机制在诱发细胞毒性的过程中作用极为关键。本文就牙科铸造合金中析出的镍、铬、钴三种金属离子引起细胞氧化应激的研究现状及产生机制作一综述。
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抗氧化剂在胎儿酒精综合征中的应用
胎儿酒精综合征(fetal alcohol syndrome,FAS)是由于孕妇在怀孕期间酗酒引起胎儿发育受损的一系列综合征,其临床表现主要是:出生前和/或出生后的生长迟缓;颅面部畸形;中枢神经系统功能障碍.由于酗酒的广泛存在,每一千个活婴中就有3个FAS患儿,在美国这个比率甚至达到了6.7个/1千活婴.尽管科学家们在此方面做了许多研究,该病的机制仍然没有研究清楚,而且,临床上尚无有效的预防和治疗措施.本文介绍了FAS的氧化应激机制并对抗氧化剂防治FAS的研究现状进行了总结.
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晚期人肝癌和癌旁组织中抗氧化酶及相关指标的测定及其意义
目的:研究肝癌晚期切除样品及其癌旁正常组织抗氧化酶及相关指标,探讨氧化应激反应水平在肝癌发展中的作用.方法:测定癌组织和癌旁正常组织中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性及谷胱甘肽(GSH)、蛋白总巯基、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量(P<0.05).结果:肝癌组织CAT和GSH-Px的活性显著高于相应的周围正常肝组织.癌旁组织的T-AOC含量则高于肝癌组织.结论:晚期肝癌组织中,体内抗氧化系统有显著改变.
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结直肠癌发病机制研究进展:胰岛素抵抗的作用
胰岛素抵抗(IR)与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点.肥胖是2型糖尿病的独立危险因素.肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR,并损伤B细胞而导致糖尿病的发生.IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因.随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入,人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱,IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关,但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究.
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过敏性紫癜患者血清血红素氧化酶-1检测及意义
研究表明,在过敏性紫癜(HSP)发病机制中,氧化损伤与抗氧化防护失衡即氧化应激机制对血管内皮细胞的损伤作用是研究的热点~([1]).血红素氧化酶-1(HO-1)是血管内皮细胞的重要保护因子,我们采用ELISA法检测HSP患者血清HO-1水平,探讨HSP患者血清HO-1与氧化应激及疾病严重程度之间的关系.
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糖尿病的抗氧化治疗及问题
随着人口老龄化的程度不断加深,研究表明到2030年全球将有4.39亿人患糖尿病(diabetes mellitus, DM)[1].因此,阐明DM的治病机制及探索有效预防和治疗DM的措施刻不容缓.NISHIKAWA等[2]首先发现,通过使细胞中线粒体产的过氧化物含量正常化可以预防3个代谢通路所引起的高血糖损伤,它们均被认为是与DM发生有密切联系的,包括高血糖诱导的蛋白激酶C活化通路、糖基化末端产物的增加及醛糖还原酶通路[2].自此,DM的抗氧化治疗引起了研究人员的广泛兴趣.生物体内有4道抗氧化防线:一是预防体内过多活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生的抗氧化剂,它们通过抑制ROS或氮原子的形成,来解除氧化应激;二是ROS分子清除剂,在ROS攻击细胞或组织之前将其清除;第三道防线是机体内的酶系统,它们通过修复机体被损伤的分子或组织来抵御氧化胁迫;后一道防线是生物体在长期进化过程中对环境的适应性[3].近年来DM的抗氧化治疗取得了较大突破,各种药物能通过不同的抗氧化机制治疗DM.本文中,我们从生物体的抗氧化防线入手,综述了治疗DM药物的抗氧化应激机制,并对抗氧化治疗中出现的问题做了相应的探讨.
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胰岛素抵抗、血脂异常与氧化应激
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)与血脂异常是心血管疾病的主要危险因素,是代谢综合征(MS)主要机制和主要成分.近年来,越来越多的证据表明IR、血脂异常与氧化应激(oxidatire stress)关系密切.探讨IR与血脂异常的氧化应激机制,是寻找MS、IR新的治疗方法,以及充分利用当前药物的关键.现将近年有关研究作一综述.
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过敏性紫癜的氧化损伤及抗氧化防护
过敏性紫癜是皮肤科一种常见的系统性血管炎性疾病,在其发病机制中氧化损伤与抗氧化防护的失衡即氧化应激机制是目前研究的热点.本文就过敏性紫癜氧化损伤中活性氧产生的主要来源、介导组织损伤的主要途径以及抗氧化防护体系中主要的抗氧化酶与非特异性抗氧化剂进行综述.