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急性髓系白血病多药耐药细胞标记蛋白的探讨
目的：采用蛋白质组学技术筛查急性髓系白血病（AML）细胞多药耐药标记蛋白。方法将16例 AML 患者根据化疗疗效的不同分为2组：多药耐药组（7例）和化疗敏感组（9例）。采用双向电泳和质谱分析检测2组之间差异表达的蛋白质。结果双向电泳凝胶图像分析结果显示，2组之间差异显著的蛋白点共9个。与化疗敏感组比较，多药耐药组第41号蛋白点的蛋白表达水平明显升高（P ＜0．01），第7／8、25和36／37号蛋白点的蛋白表达水平均明显降低（均 P ＜0．01）。2组之间鉴定的4个差异表达蛋白分别为：细丝蛋白 A（filamin A，FLNa，第7／8号）、β-肌动蛋白（β-actin，第25号）、纤维蛋白原γ链（fibrinogen gamma chain，第36／37号）和热休克蛋白60（heat shock protein 60，第41号）。结论多药耐药 AML 细胞中 FLNa、β-actin、fibrinogen gamma chain 和 heat shock protein 60有可能成为预测 AML 患者耐药的标志物。
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多药耐药相关蛋白及其介导的肿瘤多药耐药
多药耐药相关蛋白与P-糖蛋白均属ABC转运蛋白超家族,但它们的结构、功能、耐药机制等并不完全相同.
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SAMe对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白-谷胱甘肽共转运体系的影响
目的：探讨S-腺苷蛋氨酸( SAMe)对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症( ICP)孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白( MRP)-谷胱甘肽( GSH)共转运体系的影响。方法：将妊娠第13天的大鼠随机分成对照组(孕15~19天腹腔注射生理盐水)、EE(孕15~19天皮下注射17-α-乙炔雌二醇溶液)组、EE+SAMe组(孕15~19天皮下注射17-α-乙炔雌二醇溶液,孕17~19天腹腔注射SAMe溶液)。17-α-乙炔雌二醇诱导孕鼠发生肝内胆汁淤积,建立ICP模型,测定3组血清总胆酸( TBA)、甘胆酸( CG)、血清丙氨酸转氨酶( ALT)、门冬氨酸转氨酶( AST)；ELISA 检测 GSH,逆转录实时荧光定量 PCR 和免疫组化法检测MRP1、MRP2、MRP5的表达。结果：EE组的TBA、CG、ALT、AST水平显著增高,胚胎存活率显著降低(P<0.001)；经SAMe治疗,TBA、CG、ALT、AST水平显著下降,增加了胚胎存活率( P<0.01)。 EE 组胎盘的 MRP1 mRNA 和蛋白表达显著上调( P<0.05),而胎盘MRP2、MRP5 mRNA和蛋白的表达显著下调( P<0.01), GSH 显著下降( P<0.001)；经SAMe治疗,胎盘MRP1 mRNA和蛋白表达显著下调( P<0.05),胎盘MRP2、MRP5 mRNA和蛋白的表达显著上调( P<0.05), GSH显著上升。结论：胎盘存在MRP-GSH共转运体系；SAMe可通过调节胎盘MRP-GSH共转运体系影响胆汁酸的转运,从而治疗大鼠妊娠期ICP。
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肺癌多药耐药功能显像研究进展
探讨SPECT和PET研究肺癌各种多药耐药(MDR)机制的不同功能显像方法，针对不同的MDR表型选择佳的示踪剂、显像时间、显像方式、有效参数及进行适当的药物介入。
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逆转胶囊对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞中P-gp和MRP表达的影响
目的:检测逆转胶囊对乳腺癌耐药相关蛋白表达的影响,探讨其逆转乳腺癌多药耐药的作用机制.方法:流式细胞术、免疫印迹技术(Western-blot)检测逆转胶囊作用前后MCF-7/ADR细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达.结果:逆转胶囊能显著抑制MCF-7/ADR细胞表面P-gp的表达,并可诱导MRP表达下降,其作用随血药浓度增加和作用时间的延长而增强.结论:逆转胶囊逆转乳腺癌多药耐药的机制与下调P-gp和MRP的表达有关.
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脑胶质瘤组织中 MRP、MGMT 蛋白、P-gp 的表达观察
目的：观察脑胶质瘤组织中多药耐药相关蛋白（ MRP）、六氧甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（ MGMT）蛋白、P糖蛋白（ P-gp）的表达情况。方法脑胶质瘤组织64例份（观察组），正常脑组织12例份（对照组），采用免疫组织化学SP法检测两组脑组织中的MRP、MGMT蛋白和P-gp。结果观察组MRP、MGMT蛋白、P-gp阳性率分别为78．1％、67．2％、42．2％，对照组分别为8．3％、8．3％、0，两组比较，P均＜0．05。观察组不同性别、不同年龄（＜40岁，≥40岁） MRP、MGMT蛋白、P-gp阳性率比较差异无统计学意义。观察组中MRP与MGMT蛋白、MGMT蛋白与P-gp、P-gp与MRP表达无相关性。结论脑胶质瘤组织中MRP、MGMT蛋白和P-gp高表达。
关键词： 脑肿瘤 胶质瘤 多药耐药相关蛋白 嘌呤-DNA-甲基转移酶 P糖蛋白 -
芍药苷对慢性髓系白血病耐阿霉素细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用及机制
目的 观察芍药苷对慢性髓系白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞株K562/ADR多药耐药性的逆转作用,并探讨其作用机制.方法 CCK-8法检测ADR对K562/ADR细胞和K562细胞的半抑制浓度(IC50),计算K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数;CCK-8法检测芍药苷对K562/ADR细胞的细胞毒性,选择细胞增殖抑制率<10％的芍药苷浓度用于后续实验.将K562/ADR细胞分为A(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR)、B(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR及2μmol/L的芍药苷)、C(分别加入0、4、8、16、32μg/mL的ADR及4μmol/L的芍药苷)三组,CCK-8法检测三组ADR对K562/ADR细胞的IC50,计算其耐药逆转倍数.将K562/ADR细胞分为a(加入3μg/mL的ADR)、b(加入2μmol/L的芍药苷及3μg/mL的ADR)、c(加入4μmol/L的芍药苷及3μg/mL的ADR)三组,流式细胞仪检测三组K562/ADR细胞内ADR浓度,Western blotting法检测三组K562/ADR细胞中多药耐药相关蛋白MRP1、MAPK信号通路蛋白p38和磷酸化p38(p-p38).结果 ADR对K562/ADR细胞、K562细胞的IC50分别为(48.37±2.10)、(1.47±0.36)μg/mL,K562/ADR细胞对ADR的耐药倍数为32.91倍.芍药苷在K562/ADR细胞内的无毒剂量为2、4μmol/L.A、B、C组ADR对K562/ADR细胞的IC50分别为(29.97±1.72)、(20.03±0.75)、(13.78±0.63)μg/mL,两两相比,P均<0.05;B、C组ADR的耐药逆转倍数分别为1.51、2.17倍.a、b、c组ADR荧光强度分别为320±14、676±62、883±28,两两相比,P均<0.05.a、b、c组K562/ADR细胞中MRP1蛋白的相对表达量分别为87.69％ ±1.54％、80.95％ ±4.10％、67.72％ ±5.98％,两两相比,P均<0.05;p-p38蛋白的相对表达量分别为72.43％ ±2.67％、63.18％ ±2.32％、52.23％ ±6.02％,两两相比,P均<0.05.结论 芍药苷能逆转K562/ADR细胞对ADR的耐药性,其逆转作用与抑制细胞P38 MAPK信号通路及下调MRP1蛋白表达有关.
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NNK对BEP2D细胞耐药基因表达的影响
目的 探讨4-甲基亚硝胺-1-3-呲啶基-1-丁酮(NNK)对BEP2D细胞多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)表达的影响.方法 应用NNK 500 μg/ml干预BEP2D细胞生长,收集连续干预后第10、20、30代NNK-500细胞,行接种裸鼠成瘤试验检验其成瘤性;采用RT-PCR检测BEP2D细胞,以及第10、20、30代NNK-500细胞的MRP、LRP表达量.结果 经NNK干预后的第20、30代NNK-500细胞接种裸鼠成瘤,病理切片显示为高分化鳞癌;RT-PCR显示,在BEP2D细胞中MRP、LRP呈低度表达,第10、20代NNK-500细胞的表达量略有增加,第30代NNK-500细胞的表达量明显增加(P＜0.01).结论 NNK对BEP2D细胞有致癌性,可增加BEP2D细胞的MRP、LRP表达,降低化疗敏感性.
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上皮性卵巢癌组织中MRP1和LRP的表达及意义
目的 探讨多药耐药相关蛋白1(MRP1)和肺耐药蛋白(LRP)在上皮性卵巢癌(POEC)中的表达变化及意义.方法 采用免疫组化法检测34例首次手术留取的POEC组织及其中17例经化疗后二次手术留取的POEC组织、12例交界性卵巢瘤组织、14例良性卵巢瘤组织中的MRP1和LRP.结果 良性、交界性卵巢瘤和POEC中,MRP1的阳性表达率分别为14.3%、41.7%、47.1%,LRP分别为35.7%、75.0%、79.4%;POEC中MRP1的阳性表达率与良性卵巢瘤相比,P＜0.05;POEC和交界性卵巢瘤中LRP的阳性表达率与良性卵巢瘤相比,P均<0.05.POEC组织中MRP1阴性和阳性者化疗有效率分别为83.3%(15/18)和56.3%(9/16),两者相比,P＜0.01;LRP阴性和阳性者化疗有效率分别为85.7%(6/7) 和40.7%(11/27),两者相比,P＞0.05;12例MRP1和LRP均呈阳性表达者,化疗有效率为8.3%(1/12),5例表达均阴性者为80.0%(4/5),两者相比,P＞0.05;MRP1或LRP单独阳性者的化疗有效率分别为56.3%(9/16)、40.7%(11/27),与两者均表达阳性者相比,P均＜0.05.化疗后POEC组织中MRP1、LRP的阳性表达率显著高于化疗前(P均＜0.05).结论 POEC组织中MRP1、LRP阳性表达率上升;检测这两个指标可预测POEC化疗疗效、判断预后;铂类化疗药可诱导POEC组织中MRP1、LRP的表达.
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LRP与MRP在乳腺癌组织中的表达及意义
目的 研究乳腺癌组织中肺耐药蛋白(LRP)、多药耐药相关蛋白(MRP)的表达及其意义.方法 应用流式细胞术检测51例乳腺癌组织中LRP及MRP的表达情况,分析其与患者年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达状态等因素的关系,并探讨两者表达的相关性.结果 LRP、MRP相对表达水平(用荧光强度表示)分别为0.46±0.84、1.51±1.57;除MRP与肿瘤大小相关外,两者与患者年龄、腋窝淋巴结转移、激素受体等均无相关性;乳腺癌组织中LRP与MRP表达水平间存在高度正相关(r=0.434,P=0.004).结论 部分乳腺癌具有原发性耐药,多药耐药表型隐含在乳腺癌组织中,不受化学药物的诱导,与恶性表型同时发生,且不受疾病发展的影响;MRP与肿瘤细胞增殖能力有一定关系,在肿瘤的发展过程中起重要作用;LRP似未参与乳腺癌的多药耐药机制,但与MRP在引起乳腺癌耐药方面具很大的协同性.
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奥曲肽逆转肝细胞肝癌多药耐药的机制
目的 探讨生长抑素(SST)类似物奥曲肽逆转肝癌细胞多药耐药可能的机制.方法 应用MTT法分析肝癌细胞对化疗药物的敏感性;RT-PCR、流式细胞术检测肝癌细胞多药耐药基因多药耐药糖蛋白1(MDR1)、多药耐药相关蛋白2(MRP2) mRNA及其蛋白质的表达.结果 奥曲肽联合化疗药物可以显著降低化疗药物的IC50.肝癌细胞有生长抑素受体2(SSTR2)、生长抑素受体3(SSTR3)、MDR1、MRP2的表达,奥曲肽可显著降低肝癌细胞表面MDR1、MRP2的表达.结论 SST可与肝癌细胞表面的SSTR结合,降低其表面MDR1、MRP2的表达,使细胞内细胞毒药物浓度增加,从而逆转肝癌细胞多药耐药.
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耐药相关蛋白在肺癌组织中的表达及意义
目的探讨耐药相关蛋白在肺癌组织中的表达及意义.方法应用免疫组化法检测治疗前90例肺癌组织标本中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽S转移酶(GST-π)、DNA拓扑异构酶Ⅱ(Topo-Ⅱ)蛋白的表达;流式细胞术检测肺癌组织增值指数(PI)、DNA指数(DI)及细胞周期各时相分布.结果非小细胞癌(NSCLC组)P-gp、LRP表达明显高于小细胞癌(SCLC)组(P＜0.05),MRP+LRP共表达者高于SCLC组(P＜0.05);中、高分化癌组P-gp、LRP表达高于SCLC组(P＜0.05),MRP表达高于低分化癌组(P＜0.05);腺癌组MRP、LRP、MRP+LRP、MRP+LRP+GST-π、MRP+LRP+P-gp+GST-π表达高于鳞癌组、SCLC组、低分化癌组(P＜0.05),MRP+GST-π共表达者高于鳞癌组、低分化癌组(P＜0.01).P-gp与TopoⅡ蛋白表达呈正相关(P＜0.05).MRP与肺癌组织增殖指数(PI)、G2/M期细胞比例呈正相关(P＜0.05),与G0/G1期细胞比例呈负相关(P＜0.05).结论联检肺癌组织中耐药相关基因蛋白的表达有助于判断化疗疗效及预后.P-gp、LRP、MRP、GST-π可作为判断肺癌细胞原发性耐药的指标.
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古拉定对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白-谷胱甘肽共转运体系的影响
目的 探讨古拉定对雌激素诱导的肝内胆汁淤积症孕鼠的胎盘多药耐药相关蛋白-谷胱甘肽共转运体系的影响.方法 用将妊娠第13 d的大鼠随机分成对照组,EE组,EE+古拉定组,17-α-乙炔雌二醇诱导建立孕鼠ICP模型,测定三组血清TBA、CG、ALT、AST; ELISA检测GSH,逆转录实时荧光定量PCR和免疫组化法检测MRP1、MRP2、MRP5的表达.结果 EE组TBA、CG、ALT、AST水平显著增高,胚胎存活率显著降低(P＜0.001),经古拉定治疗,TBA、CG、ALT、AST水平显著下降,增加了胚胎存活率(P ＜0.01);EE组胎盘MRP1 mRNA和蛋白的表达显著上调(P＜0.05),而胎盘MRP2、MRP5 mRNA和蛋白的表达显著下调(P＜0.01),GSH显著下降(P＜0.001);经过古拉定治疗,下调胎盘MRP1,上调MRP2和MRP5mRNA和蛋白的表达(P＜0.05),GSH显著上升.结论 胎盘存在MRP-GSH共转运体系;古拉定可以通过调节胎盘MRP-GSH共转运体系影响胆汁酸的转运来治疗大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症.
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UDCA治疗ICP对胎盘多药耐药相关蛋白的影响
目的:探讨熊去氧胆酸(UDCA)治疗妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)对胎盘多药耐药相关蛋白(MRP)的影响.方法:实验分为ICP未治疗组、ICP治疗组及正常妊娠组,测定三组孕妇分娩前及分娩后血清总胆汁酸(TBA)、甘胆酸(CG);逆转录实时荧光定量PCR和免疫组化法检测三组胎盘多药耐药相关蛋白(MRP1、MRP2、MRP5)的表达.结果:UDCA治疗显著降低TBA及CG水平(P＜0.001);UDCA治疗显著下调ICP孕妇胎盘中MRP1 mRNA和蛋白的表达,显著上调胎盘MRP2、MRP5mRNA和蛋白的表达(P＜0.05).结论:熊去氧胆酸可能通过调节胎盘多药耐药相关蛋白影响胆汁酸的转运来治疗妊娠期肝内胆汁淤积症.
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P-gp、MRP、LRP、GSTπ和TOPOⅡ在胃癌表达的趋势
多药耐药(multidrug resistance,MDR)是严重影响肿瘤病人化疗效果及生存的主要原因之一,是指肿瘤细胞对某一化疗药物产生耐药性后,对其他化学结构及机理不同的化疗药物也产生交叉耐药性[1].在1970年,Biedler和Riehm首次注意到多药耐药现象[2].目前认为多药耐药有关主要分子包括转运蛋白如P糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、乳腺癌耐药蛋白(BCRP)和抗原过程相关转运泵(TAP),细胞解毒系统如谷胱甘肽转移酶(GST)和DNA修复系统,药物靶点如拓扑异构酶Ⅱ(TOPOⅡ),参与细胞调亡的分子如Bcl-2、Bcl-XL和p53等.
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Topo Ⅱ、MRP 和 GST -π在食管胃交界部腺癌中的表达及与新辅助化疗疗效的关系
目的：探讨 Topo Ⅱ、MRP 和 GST -π5在进展期食管胃交界部腺癌新辅助化疗疗效中的预测价值。方法对72例食管胃交界部腺癌患者行 SOX 方案新辅助化疗，以 RECⅠST 1.0评价标准评价疗效。用免疫组化方法检测化疗前3种蛋白的表达情况，并分析其与化疗疗效的关系。结果年龄和病理类型与化疗敏感性无关（P >0.05）。本组72例患者中新辅助化疗有效率为48.6%，其中5例达病理完全缓解，6例进展。患者肿瘤标本中3种蛋白的表达情况：Topo Ⅱ、MRP 和 GSTπ的阳性率分别为73.6%、34.7%和40.3%。Topo Ⅱ、MRP 和 GST -π的表达与化疗敏感性无关（P >0.05）。结论 Topo Ⅱ、MRP 和 GST -π的表达与食管胃交界部腺癌新辅助化疗的疗效无关，尚不能作为预测 SOX 方案疗效的指标。
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左乙拉西坦添加治疗对难治性癫痫患儿外周血多药耐药相关蛋白1、2表达的影响
目的 探讨左乙拉西坦(LEV)对难治性癫痫(IE)患儿外周血单个核细胞的多药耐药相关蛋白(MRP)1和MRP2表达的影响.方法 随机选取2012年6月至2015年9月徐州市儿童医院门诊已明确诊断的68例IE患儿,进行LEV添加治疗,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot方法分析LEV添加治疗前及添加治疗后6个月IE患儿外周血单个核细胞MRP1和MRP2的表达情况.结果 1.与治疗前比较,治疗后患儿外周血单个核细胞MRP1 mRNA(0.23 ±0.02)和MRP2 mRNA(0.17 ±0.03)的表达量明显下调,差异均有统计学意义(tMRP1=32.77,P＜0.01;tMRP2 =26.73,P＜0.01).2.治疗前患儿外周血单个核细胞MRP1和MRP2蛋白相对表达量分别为0.59 ±0.03和0.53 ±0.02;治疗后MRP1和MRP2蛋白相对表达量分别为0.39 ±0.03和0.38 ±0.02,与治疗前相比较,治疗后MRP1和MRP2蛋白相对表达量明显下调,差异均有统计学意义(tMRP1=11.55,P＜0.01;tMRP2 =9.87,P＜0.01).结论 LEV添加治疗后IE患儿外周血单个核细胞MRP1 mRNA、MRP2 mRNA及其蛋白表达较治疗前下调,LEV可能通过下调IE患儿MRP1、MRP2的表达,进而有效控制IE患儿癫痫发作,减少耐药癫痫的发生和发展.
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难治性癫(痫)患儿血单个核细胞多药耐药相关蛋白1和2表达的意义
目的 研究多药耐药相关蛋白1、2(MRP1和MRP2)在难治性癫(痫)(IE)患儿外周血单个核细胞的表达.方法 收集2010年11月至2013年10月徐州市儿童医院门诊及住院的IE患儿50例,药物控制良好癫(痫)患儿50例,并以同期正常非癫(痫)儿童50例作为对照,应用反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫蛋白印迹(Western blot)技术分析MRP1和MRP2基因及其蛋白在各组儿童外周血单个核细胞的表达.结果 1.1E患儿外周血单个核细胞MRP1和MRP2 mRNA相对表达量(0.795±0.042、0.804±0.023)明显高于正常非癫(痫)儿童(0.665±0.031、0.654±0.029)及药物控制良好癫(痫)患儿(0.682 ±0.030、0.675 ±0.021),差异均有统计学意义(P均＜0.001);2.IE患儿外周血单个核细胞MRP1和MRP2蛋白相对表达量(2.027±0.034、1.902 ±0.021)亦明显高于正常非癫(痫)儿童(1.093 ±0.023、1.045 ±0.018)及药物控制良好癫(痫)患儿(1.131±0.042、1.086±0.027),差异均有统计学意义(P均＜0.001);3.正常非癫(痫)儿童与药物控制良好癫(痫)患儿外周血单个核细胞MRP1和MRP2 mRNA及蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均＞0.05).结论 MRP1和MRP2在难治性癫(痫)患儿外周血单个核细胞中表达增强,可能与难治性癫(痫)耐药形成有关.
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奥卡西平对红藻氨酸点燃发育期慢性癫(癎)大鼠海马多药耐药相关蛋白1表达的影响
目的 建立发育期慢性癫(癎)大鼠模型,观察海马区多药耐药相关蛋白1(MRP1)的表达,并探讨奥卡西平(OXC)对其表达的影响.方法 将健康的14 d SD大鼠100只随机分为模型组(n=52)和对照组(n=48),模型组予以腹腔注射红藻氨酸(KA)1 mg/kg(质量浓度0.5 g/L)建立慢性癫(癎)模型,注射后连续观察8h,按照Lado癫(癎)行为分级,癫(癎)发作达5级以上并出现癫(癎)持续状态的大鼠,且2周后出现自发性反复惊厥发作者视为造模成功；而对照组仅腹腔注射相同剂量的9 g/L盐水.将造模成功后存活的48只大鼠随机分为KA组24只,KA+OXC组24只,对照组48只大鼠随机分为NS组、NS+ OXC组各24只,其中均于癫(癎)自发性反复发作后开始用药,根据其疗程不同分为第4周组、第6周组、第8周组,然后将所有大鼠灌注取脑,用免疫组织化学法测定大鼠海马CA3区MRP1的表达.结果 1.大鼠行为学:NS组及NS+ OXC组大鼠无(癎)性发作,进入慢性期后,KA组、KA+ OXC各组大鼠均出现自发性(癎)性发作,但KA+OXC组发作频率较KA组明显降低(P＜0.05).2.NS组、NS+ OXC组大鼠海马CA3区仅有少量MRP1阳性细胞表达,二者比较差异无统计学意义(P＞0.05)；随着观察时间的延长,KA组MRP1阳性细胞渐升高,与NS组比较各时间点差异均有统计学意义(P ＜0.05);KA+ OXC组MRP1免疫组织化学法阳性细胞与KA组有类似趋势,2组比较在第4周、第6周表达量差异均无统计学意义(P均＞0.05)；而在第8周时MRP1表达量明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05)；各时间点KA+OXC组与NS+ OXC组MRP1表达量差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 MRP1参与慢性癫(癎)耐药的发生,OXC长期干预治疗可能诱导大鼠MRP1的表达.
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血脑脊液屏障相关转运蛋白与难治性癫(癎)
癫癎是神经科的常见病,多数患者预后良好.但仍有20％～ 30％的患者经正规抗癫癎药物规范治疗2a后不能有效控制成为难治性癫癎.血脑脊液屏障某些转运蛋白可能参与难治性癫癎耐药的机制,如P-糖蛋白、乳腺癌耐药蛋白、多药耐药相关蛋白等,且这些转运蛋白抑制剂如维拉帕米、丙磺舒等可能对难治性癫癎的治疗有帮助.现就这些转运蛋白与难治性癫癎耐药的关系做一综述.
