首页 > 文献资料
-
新西兰大白兔脑血管造影:脑底动脉环的解剖与变异
目的 研究新西兰大白兔脑底动脉环(Willis环)影像解剖与变异.方法 采用介入方法,通过新西兰大白兔股动脉将微导管导入颈内动脉近端造影,分析新西兰大白兔脑底动脉环的影像解剖与变异.结果 新西兰大白兔具有完整脑底动脉环,其特点是后交通动脉发达.新西兰大白兔脑底动脉环存在不同程度变异,可以分为三种类型,分别为发育不良、数目异常和异常连接.数目异常中双大脑中动脉又可分为两种亚型,共干型和分离型.结论 兔脑底动脉环存在较多变异,了解兔脑底动脉环的解剖及变异对脑梗死模型的制作具有重要指导意义.
-
兔血管造影的实验研究
目的 改良实验动物兔血管造影的方法,优化血管造影后的止血过程,提高DSA检查的成功率,并且对兔主要的血管的CT三维血管成像和DSA检查进行了初步研究,为兔成像的方法的顺利进行提供了相关经验.方法 新西兰大白兔15只,麻醉后于耳缘静脉置管行CTA检查,测量主要血管的管径并观察相关血管形态和走行方向.解剖腹股沟区,分离股动脉和股静脉,以Seldinger法进行血管置管.动脉造影方面,穿刺股动脉后,行大动脉弓、背大动脉、腹主动脉、髂总动脉、颈总动脉、椎动脉、腹腔动脉、肠系膜前动脉和肾动脉造影,延长造影时间观察相应的回流静脉.静脉造影方面,穿刺股静脉后,依次行后大静脉和肺动脉造影.股静脉止血采用直接压迫止血数分钟即可,股动脉止血采用止血钳、血凝酶局部湿敷和外科重建股动脉鞘的方法进行.结果 根据兔各主要血管平均管径的大小,选用18 G血管穿刺针和4 F导管理论上可行兔大部分血管的DSA检查.所有实验兔均成功进行了血管造影,术后成功实现了止血.结论 采用18 G穿刺针和4 F导管适合进行兔主要血管的DSA检查,同时采用药物和压迫止血的方法可以成功实现术后的止血过程,避免了血管结扎引起的正常组织结构的破坏.兔血管造影的工作仍需要进一步的深入研究和完善.
-
平阳霉素碘油乳剂在血管介入治疗中的应用
平阳霉素(pingyangmycin, PYM)是链霉菌类的抗肿瘤抗生素，主要性质与国外博莱霉素(bleomycin, BLM)相似。BLM是由13种所占比例各不相同的成分组成的复合物，A2占70%。PYM即是其单一组分A5的提取物［1］。 动物实验和临床应用发现，PYM全身用药达一定剂量时可产生严重的间质性肺炎和肺纤维化。病理研究证实原因与PYM引起的早期肺泡毛细血管病变有关［2］。梁杰等［3］以PYM对兔耳后静脉注射，发现耳后静脉管壁在观察期内随时间推移呈进行性破坏，终于管腔内血栓形成。赵吉虹等［4］的实验取得类似结果。提示PYM对血管内皮存在着非特异抑制和破坏作用。 富血管肿瘤是经血管途径介入治疗的适应证。一般治疗方法为选择性靶动脉化疗栓塞，剂型以碘油(lipiodol, LP)和化疗药物乳剂为主。LP沉积于血管内，携带化疗药物持续产生作用。PYM和LP充分乳化后制成平阳霉素碘油乳剂(PLE)，能使PYM在血管内较长时间滞留以充分发挥其抑制和破坏作用及抗肿瘤作用，对于恶性肿瘤的生长与转移起到一定控制作用，对于良性富血管性肿瘤则起到抑制杀伤肿瘤血管内皮，阻塞血管腔而达到治疗目的。 为验证PLE仍具有祛血管作用，笔者于实验初期对19只新西兰大白兔双侧耳廓后动脉(PAA)分别灌注PLE(右耳为实验组)和泛影葡胺碘油乳剂MDLE(左耳为对照组)，拟观察不同时期兔双耳大体及耳廓后动脉组织学变化，比较两组血管组织学变化的差异性。结果为实验组兔耳轮廓呈缺血性梗死表现，耳廓后动脉光镜下见内膜破坏、血栓形成及再通现象，对照组兔耳轮廓及耳廓后动脉则呈一过性改变，随时间延长迅速恢复正常。提示PLE对兔耳动脉具有祛血管作用，可作为一种动脉栓塞剂，其栓塞作用较缓慢且呈渐进性［5］。 PLE具有祛血管作用，在血管介入中主要用于富血管良恶性肿瘤等方面的经靶动脉的单纯栓塞和栓塞化疗。其乳剂配制方法为以离子型或非离子型造影剂2～10ml溶解PYM 8～40mg，按0.5：1～1：1比例加入相当量超液化碘油(lipiodol,LP)，反复抽吸使之充分乳化良性肿瘤单纯灌注PLE，恶性肿瘤加用卡铂200～300mg、阿霉素20～40mg或吡柔吡星20～40mg混匀灌注，尽量使PLE在肿瘤区域完全填充。PLE使用适应证为富血管肿瘤，本文根据自身实践经验将富血管肿瘤分为良恶性及不同类别和其栓塞后病理改变分项加以阐述［6］。
-
外固定架制作兔股骨骨折模型
目的 利用外固定架建立一种新型的兔股骨骨折模型.方法 以24只新西兰大白兔为实验动物,取左侧股骨截骨,以外固定架为固定装置,制成骨折模型,术后通过影像学及组织学方法观察股骨对位情况和截骨端的愈合情况.结果 术后外固定器固定牢固;术后8周X检查可见骨折线模糊,髓腔再通,符合骨性愈合特征;组织学检查示大量的软骨向新生骨转化,连接骨缺损区,提示骨性愈合.结论 由外固定架制作的新西兰大白兔股骨骨折模型合理、可靠.
-
鬼针草治疗局部滴用阿托品的兔干眼疗效评价
目的:评价鬼针草治疗局部滴用阿托品的免干眼的疗效.方法:1%硫酸阿托品滴眼液滴眼制作免干眼模型.滴眼同时实验组予鬼针草颗粒剂灌胃,时照组予生理盐水灌胃.用药前及用药后1、3、5、7、11、14d对实验组及对照组行角膜荧光素染色评分、Schinller Ⅰ试验,采用酶标仪检测泪液的相对乳铁蛋白浓度.结果:除用药后第14d.对照组滴药后各观察时间点较滴药前角膜荧光素染色评分显著性增加;除用药后第1、14d.对照组滴药后各观察时间点较滴药前Schirmer Ⅰ试验值显著性减少;对照组滴药后各观察时间点较滴药前泪液乳铁蛋白含量无统计学差异.除用药后第11d.实验组滴药后各观察时间点较滴药前角膜荧光素染色评分无统计学差异:除用药后第7d,实验组滴药后各观察时间点较滴药前泪液乳铁蛋白含量无统计学差异.实验组与对照组比较,除滴药前及滴药后第14d外,其余观察时间点实验组角膜荧光素染色评分明显低于对照组:除滴药前及滴药后第1、14d外,其余观察时间点实验组Schirnler Ⅰ试验值明显高于对照组.结论:局部滴用阿托品可以使免很快出现干眼表现,鬼针草能一定程度有效治疗局部滴用阿托品的兔干眼,但不影响泪液乳铁蛋白的分泌含量.
-
扩大的阴股沟皮瓣一期阴茎再造的实验研究
目的:探讨以扩大的阴股沟皮瓣一期再造阴茎的可行性,提高再造阴茎成活率,缩短阴茎再造周期,从而改良阴股沟皮瓣阴茎再造方法,为临床应用提供实验基础. 方法:健康成年雄性新西兰大白兔36只,随机均分成实验组(扩大阴股沟皮瓣组,EPTF组)和对照组(阴股沟皮瓣组,FTF组).实验组以兔一侧扩大的阴股沟皮瓣(阴股沟皮瓣+阴部外浅动脉股皮支皮瓣)一期再造阴茎体,对侧阴部外浅动脉股皮支皮瓣再造尿道.对照组以兔双侧阴股沟皮瓣一期再造阴茎体和尿道. 结果:实验组再造阴茎成活率为83.33%(15/18),漏尿率为55.56%(10/18);对照组成活率为38.89%(7/18),漏尿率为72.22%(13/18);再造阴茎成活率实验组显著高于对照组(P<0.05),而漏尿率两组无显著性差异. 结论:扩大的阴股沟皮瓣一期阴茎再造成活率高,可替代阴股沟皮瓣阴茎再造.
-
缺血预处理对睾丸缺血再灌注新西兰大白兔睾酮水平及生精细胞凋亡的影响
目的:基于睾丸扭转建立兔睾丸缺血再灌注损伤模型,探索缺血预处理对睾丸缺血再灌注损伤兔的睾酮水平及生精细胞凋亡的影响. 方法:雄性新西兰大白兔15只,随机分为3组:A组(对照组)暴露右侧精索,不作缺血处理并关闭;B组(缺血再灌注组)使用无创血管夹夹闭右侧精索致睾丸缺血60 min,再灌注3 d;C组(预处理组)预先夹闭精索3次(缺血5 min/次+灌注5 min/次),余同B组.造模完成后,采用3％巴比妥钠麻醉兔后采集血液并分离血清,测定血清睾酮含量;随后分离睾丸组织,按照缺血侧及健侧分组后采用10％中性福尔马林固定组织,进行HE染色和TUNEL细胞凋亡检测. 结果:术后A、C组体重比术前明显增加[(2.65 ±0.07) kgvs(2.45 ±0.07) kg、(3.03 ±0.11) kg vs (2.92±0.07) kg](P均＜0.05),B组手术前后体重没有变化[(3.05±0.07) kg vs (3.05 ±0.07) kg] (P＞ 0.05).睾酮含量:手术前后A组没有明显差异[(139.59±9.39) ng/L vs(140.19 ±9.47) ng/L,P＞0.05];术后B、C组显著低于术前[(74.12±4.00)ng/L vs(148.06±3.31) ng/L、(94.76 ±3.13) ng/L vs (133.75 ±6.48) ng/L]和术后A组(P均＜0.01).病理结果显示,与A组及B组健侧相比,B组缺血侧睾丸组织内大部分生精小管结构破坏,生精小管内各级生精细胞结构消失,可见凋亡的生精细胞,间质及管腔内有淡伊红色水肿液渗出,凋亡指数明显升高(P＜0.01),Johnsen评分显著降低(P＜0.01);与B组缺血侧相比,C组缺血侧睾丸组织基本恢复正常,凋亡指数明显降低(P＜0.01),Johnsen评分显著增加(P＜0.01).结论:缺血预处理明显缓减了睾丸缺血再灌注损伤后睾酮水平下降,并降低了细胞凋亡,为睾丸缺血再灌注损伤的临床治疗提供了潜在干预措施.
-
细胞冻存对髁突软骨细胞去分化特性的影响研究
目的：研究细胞冻存处理对髁突软骨细胞去分化特性的影响。方法分离并体外培养2周龄新西兰大白兔双侧髁突软骨细胞，将 P1代冻存处理15 d后传代培养。采用倒置相差显微镜观察比较正常传代培养的 P2代髁突软骨细胞（对照组）和经冻存处理后传代的 P2代髁突软骨细胞（实验组）间的细胞形态；通过荧光定量 PCR和 Western 免疫印迹技术检测和分析两组间软骨细胞标志物 COL2、COL10、Sox9和 Aggrecan基因和蛋白水平的表达差异，并使用 SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果倒置相差显微镜观察发现实验组 P2代髁突软骨细胞会出现一定程度的形态学改变；但是并未发现实验组和对照组之间 COL2、COL10、Sox9和 Aggrecan的表达有统计学意义的差异；实验组和对照组软骨标志基因的表达均会较 P1代出现降低。结论体外培养髁突软骨细胞存在去分化现象，但细胞冻存处理并不会加速其去分化进程，所以体外培养的髁突软骨细胞可以通过冻存技术来实现髁突软骨细胞的暂存。
-
牙科用锆基非晶合金的组织相容性评价
目的：初步评价新型口腔修复用锆铜铝银非晶合金的组织相容性。方法参照国际标准YY/T0279-1995以及YY/T0127.8-2001中所规定的方法,分别进行口腔黏膜刺激实验和皮下植入实验。结果口腔黏膜刺激实验未出现全身及局部不良反应,病理反应等级为0级,组织学观察与阴性对照无显著性差异；皮下植入实验结果显示1周时可见局部组织轻微红肿,组织切片可见少量炎细胞,4~12周表现出炎症反应随着时间的延长逐渐减轻,纤维包膜由疏松到致密的形成过程。结论锆铜铝银合金对口腔黏膜、皮肤及皮下组织具有良好的组织相容性。
-
瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤的影响
目的：：探讨瑞芬太尼对兔油酸性急性肺损伤( ALI )的影响。方法：选取健康成年雄性新西兰大白兔18只,由东南大学医学院实验动物中心提供,体质量2.5~3.5 kg,随机分为3组(n=6),即对照组、油酸组和瑞芬太尼组。对照组经30 min静脉输注生理盐水10 ml；油酸组经30 min静脉注射油酸0.1 ml·kg-1；瑞芬太尼组静脉输注瑞芬太尼0.2μg·kg-1·min-1至处死,输注15 min时开始给予油酸,方法同油酸组。各组大白兔分别在输入瑞芬太尼或生理盐水(以下简称给药)前和给药后6 h记录平均动脉血氧分压( PaO2),及ELISA法检测血浆细胞黏附分子1( ICAM-1)、TNF-α及IL-8浓度。给药6 h后处死动物并迅速剖胸取肺脏,肉眼观察肺组织病理改变,留取肺组织标本行电镜观察肺组织超微结构变化和测定湿干质量比。结果：瑞芬太尼组肺组织损伤程度逐渐减轻,明显轻于油酸组,瑞芬太尼能显著降低油酸性ALI兔血浆中ICAM-1、TNF-α及IL-8水平,改善ALI兔肺水肿,从而使PCO2和PaO2均明显改善。结论：瑞芬太尼能有效地抑制血管内皮细胞及肺泡上皮细胞的损伤和炎症细胞浸润,阻滞ALI时失控的炎症反应,其机制可能与抑制ICAM-1、TNF-α及IL-8的表达有关。
-
RhBMP-7对兔腱鞘成纤维细胞增殖及α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白分泌的影响
目的:探讨不同浓度重组人骨形态发生蛋白-7(RhBMP-7)对兔腱鞘成纤维细胞增殖及细胞外表型α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白分泌的影响.方法:从新西兰大白兔前肢趾屈肌腱中分离腱鞘成纤维细胞并进行传代培养,取第3代腱鞘成纤维细胞,加入不同浓度(分别为0、10、20、40 ng·ml-1)的RhBMP-7进行实验,在作用不同时间(24、48、72 h)后检测不同浓度RhBMP-7作用下兔腱鞘成纤维细胞增殖情况(CCK-8法)及α-SMA(Western Blot法)、Ⅰ型胶原蛋白(ELISA法)分泌情况.结果:RhBMP-7作用细胞24、48、72 h后,兔腱鞘成纤维细胞均出现增殖;当RhBMP-7浓度为40 ng·ml-1、作用24 h时,细胞增殖出现下降趋势,于48 h时,细胞增殖呈上升趋势.但在各时间段,随着RhBMP-7浓度增加,兔腱鞘成纤维细胞增殖速率降低,具有浓度依赖性.当RhBMP-7浓度为20 ng·ml-1、作用48 h时,兔腱鞘成纤维细胞α-SMA分泌明显减少,与对照组(即RhBMP-7浓度为0 ng·ml-1)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).当RhBMP-7浓度为40 ng·ml-1时,Ⅰ型胶原蛋白分泌明显减少,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:RhBMP-7可抑制兔腱鞘成纤维细胞的增殖及α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白的分泌,对预防肌腱损伤后粘连具有重要作用.
-
膀胱出口不全梗阻兔的尿流动力学实验研究
尿流动力学在临床排尿功能障碍疾病的诊断和治疗上具有重要的指导价值.本研究采用手术干预的方法,建立膀胱出口不全梗阻(BOO)模型,以明确尿流动力学分析在早期下尿路不全梗阻中的诊断价值.
-
丝裂霉素C-聚乳酸凝胶兔气管外壁给药后体内释放量的测定
目的 将丝裂霉素C(MMC)与聚乳酸(PLA)制成凝胶制剂固定在兔气管外壁给药,并建立超高效液相色谱-串联质谱法(UHPLC-MS/MS)测定兔体内释放丝裂霉素C的含量.方法 新西兰大白兔30只,气管处外科手术形成瘢痕组织,将0.2 ml载有不同剂量(0.05、0.1、0.2、0.4和0.6 mg)的聚乳酸凝胶与明胶海绵的混匀后置于损伤后的气管外壁,固定后缝合手术切口.兔血浆经乙酸乙酯提取后,采用UHPLC-MS/MS法测定MMC血浆药物浓度.结果 兔血浆中丝裂霉素 C的质量浓度在1~1 000 μg·L-1范围内线性良好(r=0.9977,权重W:1/x2);血浆中丝裂霉素 C的检出限(信噪比为3)为0.2 μg·L-1;其平均回收率在85%~115%之间;日内及日间的相对标准偏差(RSDs)均小于15%,满足生物样品分析要求.兔气管外壁给药后,血浆中MMC释放量少,血药浓度极低,此为选择UHPLC-MS/MS的主要依据.结论 该方法简便快捷、灵敏度高、重现性好,适用于丝裂霉素C的体内大批量样品定量分析及药代动力学等方面的研究.MMC-PLA凝胶局部用药后吸收量极少,说明此凝胶剂对全身影响不大.
-
褪黑素受体激动剂Neu-P11对兔眼组织AQP1表达的影响
水通道蛋白1(aquaporin 1, AQPl)在眼内组织分布较广,其与房水的分泌、排出及调节关系密切[1-2];褪黑素受体激动剂5-MCA-NAT能降低实验兔眼压[2-4];Neu-P11是一种高效的非选择性褪黑素受体激动剂,能激活褪黑素受体,从而起到类似褪黑素的作用[5];Neu-P11在调节糖脂代谢、抗抑郁与抗焦虑效应和对睡眠潜伏期的影响等方面取得了一定的成果[5-6];前期研究证明Neu-P11局部滴眼,可降低正常眼压下新西兰大白兔眼压[7].本文研究旨在探讨AQP1在新西兰兔眼组织中的分布以及Neu-P11对AQP1表达的影响.
-
新西兰大白兔桡骨缺损性骨不连模型制作的实验研究
目的：制备新西兰大白兔的桡骨缺损性骨不连动物模型，为临床上治疗骨不连提供基础理论依据。方法将24只成年新西兰大白兔制成桡骨缺损长度为10mm实验兔，分别在8、10、12周时摄X线片并且行病理切片组织学观察。结果截取兔桡骨中远段骨质长度10 mm，同时切除骨膜，术后12周时处死动物，桡骨标本可见缺损处无骨性连接，骨折断端髓腔封闭，硬化骨形成，纤维组织填充缺损区。病理切片光镜观察为纤维组织生长。结论新西兰大白兔的桡骨缺损性骨不连动物模型制备成功。
-
利用人羊膜修补新西兰大白兔直肠瘘的实验研究
目的 探讨人新鲜羊膜修补直肠吻合口瘘的疗效.方法 36只新西兰大白兔随机分成2组,A组6只作为对照组,直肠瘘口不用羊膜修补,B组30只作为治疗组,用羊膜修补直肠瘘口.结果 A组6只平均存活63 h,B组30只全部长期存活.对6只死亡的兔子解剖发现腹腔内有大量的粪便,死因为肠瘘造成腹膜炎;B组30只全部存活,处死后解剖发现瘘口全部愈合,炎性肉芽生长,肠黏膜上皮生长,腹腔内未见有腹膜炎.结论 人羊膜可作为新西兰大白兔直肠瘘修补的理想生物材料.
-
兔脂肪垫滑膜间充质干细胞分离、纯化及诱导定向分化研究
目的：探讨兔脂肪垫滑膜间充质干细胞（SMSCs）的分离、培养、生物学特性及其定向分化的能力。方法采用兔脂肪垫组织块培养法分离原代 SMSCs，有限稀释法纯化和扩增 SMSCs，观察 SMSCs 形态学特点；CCK8法测定第2代及第4代 SMSCs 增殖能力；Alcian Blue、碱性磷酸酶，以及油红“O”染色法观察第4代 SMSCs 在定向诱导液中向成软骨、成骨、成脂肪细胞的分化能力。结果脂肪垫滑膜组织经组织块培养2～3 d 见 SMSCs 生长，12～14 d 可获大量 SMSCs，纯化传代后细胞形态均一；第2、4代 SMSCs 细胞增殖能力比较差异无统计学意义（P ＞0．05）；SMSCs 经诱导可向软骨细胞、成骨细胞、脂肪细胞定向分化。结论关节内脂肪垫滑膜组织采用组织块培养法能有效地分离出 SMSCs，其间充质干细胞具有多向诱导分化潜能。
-
虎潜丸对骨髓基质干细胞增殖及分化的影响
目的:从体外实验探讨中药方剂虎潜丸对骨髓基质干细胞增殖及分化的影响,从细胞学层面阐述该复方治疗骨质疏松症的机制.方法:采用血清药理学方法,利用含有虎潜丸的药物血清与培养基联合培养兔骨髓基质干细胞(BMSC),通过MTT法检测含药血清对BMSC的促增殖作用,通过碱性磷酸酶染色、Ⅰ型胶原免疫组化染色以及钙结节染色,检测其促BMSC成骨分化能力.结果:MTT结果显示,含虎潜丸药物血清各组OD值明显高于不合药物血清的对照组.碱性磷酸酶染色、Ⅰ型胶原染色以及钙结节染色强度的统计结果表明,虎潜丸药物血清各组均优于对照组,而虎潜丸药物血清各组之间没有显著性差异.结论:虎潜丸可通过促进BMSC的成骨分化和增殖作用治疗骨质疏松症.
-
动物模型椎间盘退变全程基因变化的对比
目的:新西兰大白兔的纤维环损伤制作腰椎间盘退变模型,用以证实和比较在人椎间盘退变中明显变化的基因变化情况.方法:20只新西兰大白兔L4、5及L5、6纤维环损伤作为实验组,4只作对照组未行损伤.2、4、8、40周分别行核磁共振及计算机扫描摄影拍片证实椎间盘退变情况同时取椎间盘行精确定量逆转录聚合酶链式反应检测金属蛋白酶(matrix metalloproteinase)MMP-1、MMP-2、MMP-3及它们的特意性抑制剂(tissue inhibitors of metalloproteinases)Timp-1、Timp-2的变化.结果:核磁共振及计算机扫描摄影证实了腰椎纤维环损伤后腰椎逐渐退变并与人类退变结果相似,基因表达情况MMP-1、MMP-2、MMP-3、Timp-1、Timp-2早期均上调,MMP-3、Timp-1在退变的晚期出现下调.结论:纤维环损伤可以成功制作出椎间盘退变的模型.在人类腰椎间盘退变中明显上调的基因在此退变模型椎间盘中被发现同样上调,从而在分子水平证实了动物退变模型与人类的相似性.
-
Survivin在后发性白内障动物模型中的表达
目的：建立新西兰大白兔后发性白内障（ PCO）动物模型，检测凋亡抑制因子Survivin在PCO中的表达，探讨Survivin在PCO形成过程中的作用。方法选用健康新西兰大白兔30只，随机分为对照组（5只）、实验组（25只）。对照组直接处死；实验组行右眼晶状体超声乳化吸出术，分别于术后即刻，3、7、14、28 d（每个时间点5只）对术眼行裂隙灯显微镜检查，然后处死。获取对照组及实验组右眼撕除部分前囊膜的囊袋，采用Western blotting和逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）方法检测Survivin在对照组及实验组不同时间点PCO中的表达。结果 Western blotting和RT-PCR在对照组及实验组术后即刻均未检测到Survivin的表达，实验组术后3、7、14、28 d PCO组织中可检测到不同程度Survivin的表达，其中术后7 d达到高峰，术后14 d表达开始下降。结论 Survivin的表达在PCO的形成过程中具有相应的时相性，提示Survivin与PCO的形成具有一定的相关性。
关键词： 后发性白内障 凋亡抑制因子Survivin 新西兰大白兔
