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NMDARs转运与突触可塑性及神经精神疾病
N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)是谷氨酸门控离子通道,在调节中枢神经系统突触功能中发挥重要作用.NMDARs是由NR1、NR2和NR3亚基组成的异聚体,具有不同的生理、药理学特性及突触定位方式;这些亚基在内质网中共同翻译组装成有功能的离子通道.
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急慢性吗啡应用对外侧穿通纤维-海马CA3区直接通路LTP的不同影响
目的观察急性和慢性吗啡应用对大鼠内嗅皮质外侧穿通纤维-CA3区直接通路突触传递长时程增强(LTP)的影响,并进一步研究其作用机制.方法慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型,从海马CA3区急性给药,在体记录由刺激内嗅皮质外侧穿通纤维(lateral perforant path,LPP),所诱发的CA3区锥体细胞群体峰电位(population spike,PS),并观察高频刺激引起的LTP效应.结果急性给予CA3区终浓度1 × 10-6mol·L-1吗啡能增强基础PS及PS的LTP效应(P＜0.05),这种增强作用能被μ-受体拮抗剂纳络酮阻断.而长期给予吗啡戒断24 h后,LTP的诱导被抑制(P＜0.05);CA3区急性给予吗啡能恢复被损害的LTP.结论阿片肽系统参与了LPP-CA3区直接通路的LTP诱导,慢性吗啡应用造成了此通路突触传递的适应性变化.
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糖尿病脑病突触可塑性损伤的研究进展
糖尿病可引起认知障碍,形成糖尿病脑病(diabetic encephalopathy,DE).大量研究提示,糖尿病脑病与海马突触可塑性的变化密切相关,包括突触结构和功能的可塑性损伤.结构方面表现为突触变性,功能方面主要体现在长时程增强(long-term potentiation,LTP)的损伤,包括N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDARs)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPARs)和钾离子通道的构成及功能性病变.突触可塑性异常可能是糖尿病脑病的关键性病理机制,本文将对此进行综述.
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四逆散及生慧汤拆方对神经突触可塑性的作用研究
目的 研究四逆散及生慧汤拆方对神经突触可塑性的作用.方法 以SH-SY5Y细胞作为神经生长,通过CCK-8法检测细胞活力,检测不同浓度四逆散及生慧汤拆方对神经细胞增殖的影响.以PC12细胞为神经分化模型,通过细胞形态学观察及统计分析细胞突起长度及分化率,检测不同浓度四逆散及生慧汤拆方对神经细胞分化的影响.结果 四逆散对细胞增殖并无显著作用,对细胞分化具有抑制作用.生慧汤拆方4(熟地、山茱萸)具有促进细胞增殖,抑制细胞分化的作用;生慧汤拆方6(茯神、红参)具有促进细胞分化和增殖的双重作用;生慧汤拆方7(远志、石菖蒲、白芥子)具有抑制细胞增殖,促进细胞分化的作用.结论 传统改善学习记忆能力中药中的疏肝理气药物具有抑制突触可塑性的作用,祛痰益智和补气健脾类药物具有促进突触可塑性的作用.
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束缚应激大鼠AMPA受体和相关蛋白变化及逍遥散对其影响
目的 观察慢性束缚应激状态下海马及杏仁体AMPA受体和相关蛋白的变化及逍遥散的作用.方法 使用捆绑的方法制作慢性束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7 d后和21 d后检测模型大鼠海马CA1区、基底外侧杏仁核(BLA)谷氨酸受体2/3(GluR2/3)、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性的融合蛋白(NSF)、PKC作用蛋白1(PICK1)的积分吸光度(IOD)和阳性神经元数.结果 7 d模型组大鼠海马CA1区和BLA GluR2/3 IOD较7 d正常组显著增高(P＜0.01,P＜0.05);7 d模型组海马CA1区GluR2/3阳性神经元数及PICK1 IOD较7 d正常组增高(P＜0.05,P＜0.01),7 d治疗组(逍遥散)上述指标与7 d模型组相比有显著差异(P＜0.01,P＜0.05),与7 d正常组比较无差异;21 d模型组与21 d正常组比较,海马CA1区GluR2/3 IOD显著降低(P＜0.05)、NSF IOD升高(P=0.06),BLA GluR2/3阳性神经元数增多(P=0.090)、PICK1阳性神经元数减少(P=0.075),21 d治疗组上述指标与正常组比较无显著性差异.结论 7 d和21 d束缚应激对AMPA受体影响的变化趋势不同,海马CA1区与BLA的变化趋势也不一致,逍遥散对21 d束缚应激状态下AMPA受体的变化调节较强.
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microRNA在大脑认知功能调控中的作用及其作为生物学标记物的可能
microRNA(miRNA)是一类非编码小分子RNA,对基因的转录后调控具有重要作用.miRNA在大脑中含量十分丰富,在行为训练或电/化学刺激等神经活动时,其表达水平发生动态变化,从而对学习和记忆等认知功能所需的基因进行调节.在痴呆等认知功能障碍性疾病中,许多miRNA的表达水平异常,通过靶向调控多种基因和病理通路参与疾病的发生发展.本文对miRNA在认知功能中的调控作用和相关机制进行综述,并展望其在认知功能障碍性疾病中的潜在应用价值.
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全身麻醉药物影响记忆机制的研究
为什么全麻药物会产生遗忘作用(记忆缺失)?为什么有的病人全麻意识消失后还会发生知晓(记忆)[1]?为什么有的病人全麻后会发生短暂的回忆障碍和认知损害[2,3]?全麻是如何影响记忆的机制,至今尚不完全清楚.
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突触可塑性及相关物质的研究进展
突触可塑性是学习和记忆的细胞分子学基础,探讨突触可塑性及其相关物质对于揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义.目前研究发现长时记忆需要新的RNA和蛋白质的合成,由此可见各种物质的作用与突触可塑性密切相关,因而也与学习记忆密切相关.为此,本文着重就上述物质与突触可塑性变化和学习记忆关系的研究作一综述.
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人参皂苷Rg1在神经系统疾病中的作用机制进展
人参、三七对神经系统疾病有保护作用,人参皂苷Rg1(ginsenoside Rg1)是其主要成分之一.本文回顾了近几年Rg1治疗神经系统疾病的文章,发现Rg1在抗凋亡、促进神经干细胞分化、调节神经元受体和离子通道、抗一氧化氮毒性、抗氧化应激、抗炎性反应以及调节突触可塑性方面等方面均有一定作用.
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Cofilin与学习记忆的研究进展
Cofilin(丝切蛋白)是主要的肌动蛋白解聚因子,与学习记忆密切相关.但是其具体机制仍然不是很清楚.近年来,突触可塑性被认为是学习记忆的一种细胞机制.Cofilin可以调节AMPA受体转运和肌动蛋白动态变化.突触后AMPA受体的数量变化和肌动蛋白动态变化可以影响突触可塑性.因此,Cofilin可能通过影响突触可塑性而与学习记忆有关.现根据近年来对Cofilin与学习记忆的研究进展予以综述.
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N-甲基-D-天冬氨酸受体介导神经突触长时程增强的研究进展
神经突触在生长发育、可塑性及突触间的信息传递过程中涉及一个重要的机制:长时程增强和长时程抑制,该机制在学习记忆方面起着至关重要的作用.而NMDA受体与长时程增强机制有着密切的关系:NMDA受体通过改变受体亚基比例、介导一氧化氮及其酶、影响离子通道的开放状态以及其他方面的因素介导长时程增强机制的诱导及维持,进而影响神经突触间的信号传递.
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长时程增强的突触后分子机制研究进展
突触是神经信息传递的关键部位,突触可塑性是学习记忆的机制,其重要表现形式长时程增强被认为是学习记忆的神经基础.长时程增强可以分为诱导产生和增强两个主要阶段,其机制涉及到神经递质、受体、基因表达以及突触结构的变化.研究长时程增强的机制可以为进一步探究学习记忆的机制打下基础,也可以为脑内功能紊乱疾病的治疗提供潜在的靶点.
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Stargazin调节AMPA受体功能的相关研究进展
哺乳动物脑中的快速兴奋性突触信号传递主要通过离子型谷氨酸受体——α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异(噁)唑丙酸(AMPA)受体来介导,该过程涉及AMPA受体与各种辅助亚基形成蛋白-蛋白复合物而发生效应,并在突触可塑性中起作用,形成学习和记忆的基础.Stargazin是目前研究较为成熟的相关跨膜AMPA受体调节蛋白家族成员之一,可直接与AMPA受体相互作用,通过两种不同的机制调控AMPA受体的突触靶向,进而影响突触可塑性,其涉及调节通道门控和受体药理学,与疼痛、视觉剥夺及精神分裂症等密切相关,故已成为研究突触传递效能的重要新靶点.未来,对AMPA受体的研究从stargazin着手将成为研究思路之一.
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mTOR:吸入麻醉药影响学习记忆的一个可能靶点
雷帕霉素靶蛋白(mTOR)是一种可以参与翻译调控和突触可塑性的蛋白激酶,在学习记忆中发挥着重要的作用,是吸入麻醉药影响学习记忆的可能靶点.学习记忆与突触可塑性的改变密切相关,而突触可塑性的改变主要表现在新的蛋白质的表达.雷帕霉素的相关研究表明,mTOR信号通路对突触可塑性发挥着重要的作用.因此,mTOR可能为阐述吸入麻醉药改善学习记忆的潜在机制提供依据,并为临床治疗提供方向.
关键词： 吸入麻醉药 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 突触可塑性 记忆 -
MicroRNA在突触可塑性中的作用
microRNA(miRNA)是一种内源性的,长度<为22 nt的非编码小分子RNA，对基因的转录后调控具有重要作用。miRNAs在脑中大量表达，对神经元的生长发育起关键作用，同时miRNAs还参与神经功能的实施,如突触可塑性。本文将重点讨论miRNAs对神经突触可塑性的调节作用。
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脑源性神经营养因子与抑郁症关系的研究进展
神经营养因子(neurotrophin,NT)是一类能促进神经细胞生长、发育和分化的多肽或蛋白质,能调节神经元存活,激活酶的活性,阻止成年神经元损伤后的死亡,具有促进神经元损伤后的修复以及轴突再生,调节突触可塑性和神经递质等功能[1].
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小鼠海马内HDAC2的表达及其与NMDA受体、PSD-95的共定位
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在成年C57BL/6小鼠海马内的分布及其与突触后致密区(PSD)蛋白成员的共定位,为揭示HDAC2与PSD蛋白复合物之间的内在联系及在海马相关的学习记忆过程中可能起到的调控作用提供形态学依据.方法 应用免疫组化方法观察HDAC2在C57BL/6小鼠海马各区的表达分布.应用免疫荧光双标技术研究HDAC2与PSD蛋白成员N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位1(NR1)、PSD-95之间是否存在共定位.结果 HDAC2在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞和齿状回颗粒细胞均具有明显表达,而在各区的始层、辐射层、腔隙-分子层以及齿状回多形细胞层表达均较少.免疫荧光双标染色图片的重叠表明,HDAC2与NR1、PSD-95在小鼠海马CA1～CA3区锥体细胞层和齿状回颗粒细胞层内均可见显著共表达现象,其他区域偶见散在分布的双染神经元.结论 HDAC2在小鼠海马锥体细胞层和颗粒细胞层表达丰富,并与PSD蛋白成员间存在共定位现象.本实验结果为探讨HDAC2对谷氨酸能突触后神经元依赖的突触可塑性的调节机制提供了形态学依据.
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星形胶质细胞在调节突触可塑性中的作用
突触传递的可塑性被认为是学习和记忆的神经生物学基础,其取决于不同的神经元突触前和突触后机制.然而,近有越来越多的研究涉及可塑性的第三个要素--突触周围的胶质细胞.传统观念一直认为星形胶质细胞(astrocyte,AS)仅是被动的辅助角色,起支持和营养等作用.近年的研究发现,无论在中枢还是外周神经系统,星形胶质细胞都主动参与了信息的传递与整合,并通过其释放的神经胶质递质等直接影响突触的可塑性.本文结合近年来的研究结果,对AS在突触可塑性中的研究进展作一综述.
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肌球蛋白Va在神经发育中的作用
肌球蛋白Va(Myosin-Va)是一种肌动蛋白依赖性的动力蛋白,近年的研究表明,Myosin-Va对于神经发育过程中细胞器的运输,递质的释放及突触的可塑性有重要作用.本文拟对该蛋白在神经发育中所起到的重要作用及其调节进行综述.
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空间学习记忆增强海马B-50 mRNA的表达(简报)
B-50(GAP-43)蛋白是一种神经生长相关蛋白,对于神经发育、外周神经损伤后再生及突触可塑性等过程有重要意义.本组曾报道损伤大鼠尾壳核后B-50 mRNA呈高表达.为探讨生理条件下经过学习记忆练习后与学习记忆相关脑区中B-50 mRNA的表达是否有变化,本实验将雌性成年Wistar大鼠分为实验组、假训组和安静对照组,实验组和假训组训练前禁水,按本组建立的方法,于Y迷宫中对实验组进行饮水奖励空间变换作业训练,假训组亦放入相同的迷宫内任其自由活动,但禁水.每日训练结束后只给动物自由饮水半小时.对照组不禁水亦不置入迷宫内.当实验组的正确反应率达80%以上并保持1周时,将3组动物同时断头取前脑作成15μm厚的冰冻切片,以地高辛配基标记的B-50 cDNA探针(大鼠B-50 cDNA为荷兰RudolfMagnus研究所Verhaagen博士惠赠)进行原位杂交,检测B-50 mRNA的表达情况.
