南方医科大学学报杂志
Journal of Southern Medical University 남방의과대학학보
- 主管单位： 广东省教育厅
- 主办单位： 南方医科大学
- 影响因子： 1.65
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4254
- 国内刊号： 44-1627/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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两种不同剂量雷洛昔芬促排卵对小鼠围着床期子宫内膜胞饮突表达的影响
目的 探讨两种不同剂量雷洛昔芬(RAL)促排卵对小鼠围着床期子宫内膜胞饮突表达的影响.方法 以6～8周龄、连续2个动情周期均正常、未交配过的健康昆明系小白鼠为研究对象,将雌鼠随机分为4组:生理盐水(SS)组、CC组、RAL 180 mg组和RAL 240 mg组,每组12只.在第3个动情周期的动情前期进行灌胃(SS组:灌胃1 mL生理盐水,1次/d,连续2 d;CC 100 mg组:灌胃l mL,CC 18 mg/kg,1次/d,连续2 d;RAL 180 mg组:灌胃l mL,RAL 33 mg/kg,1次/d,连续2 d;RAL240 mg组:灌胃l mL,RAL 44 mg/kg,1次/d,连续2 d),2 d后(两次用药后)的下午5:00,分别向每只雌鼠腹腔注射5U HCG,然后分别与正常雄性小鼠1:1合笼,次日清晨检查阴栓,有阴栓者为受孕Dl.在D4.5采用乙醚吸入麻醉法处死各组雌鼠,取小鼠子宫内膜组织,电镜扫描观察各组子宫内膜胞饮突的发育情况.结果 电镜下,RAL 180 mg组、RAL 240 mg组和SS组小鼠子宫内膜胞饮突发育成熟,表达丰富,3组间两两比较无显著差异,而CC组小鼠子宫内膜胞饮突发育不成熟,数量稀少.胞饮突在RAL 180 mg组、RAL 240 mg组和SS组的半定量表达组间比较无显著差异,均显著高于CC组的表达量.结论 两种不同剂量RAL均不影响胞饮突在在围着床期期小鼠子宫内膜上皮的表达,提示两种不同剂量RAL促排卵均不影响小鼠子宫内膜容受性.
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苯并[a]芘暴露大鼠的皮层代谢组学研究
目的 基于气相色谱/质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法 ,分析苯并[a]芘(B[a]P)暴露后大鼠皮层内源性小分子代谢物的变化,研究其神经毒性机制.方法将五日龄SD大鼠随机分为对照组和B[a]P暴露组(2 mg/kg),连续灌胃染毒7周以构建B[a]P暴露模型.染毒结束后,Morris水迷宫(MWM)测定大鼠的空间学习能力;电镜观察皮层神经元超微结构;GC/MS检测皮层代谢谱,结合偏小二乘法判别分析(PLS-DA)和两独立样本t检验分析筛选两组间的差异代谢物,Cytoscape软件分析与差异代谢物相关的代谢通路.结果 与对照组相比,B[a]P暴露大鼠出现较长的逃避潜伏期(P<0.05)、较短的目标象限停留时间(P<0.05);与对照组相比,B[a]P暴露大鼠出现突触间隙增宽、突触后膜增厚以及胞浆肿胀;两组大鼠的皮层中存在18个差异代谢物(VIP>1,P<0.05),分析差异代谢物得到9条与B[a]P神经毒性机制相关的通路,这些通路涉及氨基酸代谢、三羧酸循环以及维生素B3(烟酸和烟酰胺)代谢.结论 B[a]P可干扰机体的正常代谢,其神经毒性机制可能与氨基酸类代谢紊乱、三羧酸循环紊乱以及维生素代谢紊乱等有关.
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SMU.2055基因对变异链球菌UA159耐酸能力的影响
目的 针对变异链球菌(S.mutans)UA159构建SMU.2055基因缺陷菌株,研究SMU.2055基因对S.mutans耐酸能力的影响.方法 利用同源重组的方法,构建SMU.2055基因缺陷菌株.连续监测野生菌株和基因缺陷菌株在不同pH值环境中菌液的A600值,比较在不同pH值条件下的生长能力.将两种菌株转入一组pH值跨度为2.5～7.0的BHI培养基,厌氧培养3 h,观察其致死性pH值.加入过量的葡萄糖,检测两种菌株糖酵解能力.制备通透细胞,分别检测两种菌株的细胞通透性、质子通透性和H+-ATPase活性.激光共聚焦显微镜下观察两种菌株生物膜形成能力.结果 与野生菌株相比,SMU.2055基因缺陷菌株早期生长活性、pH5.5时H+-ATPase活性、生物膜形成能力均明显下降,致死性pH值、质子通透性、细胞通透性均明显升高,糖酵解能力未见明显变化.结论 SMU.2055基因与S.mutans的耐酸性作用相关.SMU.2055基因缺陷菌株耐酸能力的降低与其致死性pH值、细胞通透性、质子通透性、H+-ATPase活性、生物膜的形成有关,与其糖酵解能力无关.对研究SMU.2055基因功能奠定基础.
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丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响
目的 探讨丙泊酚及手术创伤对发育期大鼠神经发育和认知功能的影响及相关机制.方法 104只13日龄SD大鼠随机分为4组:对照组、丙泊酚组、手术组、丙泊酚+手术组.对照组腹腔注射7.5 mL/kg生理盐水后行假手术,丙泊酚组腹腔注射75 mg/kg丙泊酚,手术组行局麻下剖腹探查术,丙泊酚+手术组腹腔注射丙泊酚75 mg/kg+局麻剖腹探查术.术后各组随机分为两个亚组.其中一个亚组术后1 d检测幼鼠海马TNF-α的浓度,脑组织caspase-3、c-fos的表达.另一亚组饲养至60 d时行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能后检测大鼠海马TNF-α的浓度以及脑组织caspase-3、c-fos的表达.结果 在13日龄幼鼠中,手术组TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达较其他3组相比差异具有统计学意义(P<0.05).对照组、丙泊酚组、丙泊酚+手术组3组之间TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达差异无统计学意义(P>0.05).在60日龄大鼠中,Morris水迷宫实验、TNF-α浓度、caspase-3、c-fos的表达,各组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 局麻下手术创伤可导致幼年大鼠海马炎症反应加重,细胞凋亡增加,但该损伤不会持续至大鼠成年.而单次丙泊酚全麻对幼年大鼠大脑神经元发育无明显影响,且丙泊酚可缓解手术创伤所造成的幼鼠中枢炎症反应.
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抑制CaMKII减轻线粒体氧化应激可改善离体心脏缺血再灌注损伤
目的 探讨钙/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)在离体心脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用和可能机制.方法 采用大鼠离体心脏缺血再灌注(IR 45 min/120 min)模型,将40只大鼠随机分为对照组(Control)、KN-93药物对照组(2.5μmol/L KN-93)、IR组和CaMKII特异性抑制剂KN-93干预缺血再灌注组(KN-93+IR),以左室心脏功能、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性和心肌肌钙蛋白(cTnI)含量、心肌梗死面积评价心脏损伤程度,Western-blot检测CaMKII磷酸化(p-CaMKII)、CaMKII氧化(ox-CaMKII)和PLN磷酸化(p-PLN)蛋白的表达,试剂盒检测线粒体超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 与Control组相比,KN-93组各项指标均无明显变化;IR组心脏功能、线粒体SOD的活性降低(P<0.01),而心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH活性和cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达、线粒体MDA的含量均明显升高(P<0.01);KN-93干预IR组可明显改善心脏功能(P<0.01),增加线粒体SOD活性,减小心肌梗死面积、LDH活性、cTnI含量、p-CaMKII、ox-CaMKII和p-PLN的表达以及线粒体MDA含量(P<0.01).结论 CaMKII参与离体心脏缺血再灌注损伤,抑制CaMKII可通过降低线粒体氧化应激进而减轻离体心脏缺血再灌注损伤.
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芍药苷对PM2.5诱导BEAS-2B细胞损害的保护作用
目的 探索芍药苷对PM2.5诱导人支气管上皮细胞(BEAS-2B细胞)损害的保护作用及其机制.方法 采用析因设计,分别利用MTT法,TBA法及化学荧光法,测定不同剂量芍药苷对PM2.5染毒所致BEAS-2B细胞生长抑制,细胞培养上清中丙二醛(MDA)及细胞内活性氧(ROS)的含量的影响.结果 随着PM2.5干预浓度水平的增高,细胞存活率显著性降低(P<0.05),并呈剂量反应关系(r=-0.759,P<0.05),随着共处理芍药苷干预浓度的增高,PM2.5诱导BEAS-2B细胞存活率下降的幅度明显降低(P<0.05),但未观察到剂量-反应关系(P>0.05);同时发现PM2.5染毒可致细胞培养上清中MDA,细胞内ROS含量均显著增高(P<0.05),芍药苷高浓度干预时,细胞培养上清中MDA,细胞内ROS含量较染毒对照组均显著性降低(P<0.05).结论 芍药苷对PM2.5所致BEAS-2B细胞的生长抑制有明显的保护作用,其机制可能与芍药苷抗氧化作用有关.
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ADS-J1对SEVI增强HIV-1初始传播病毒及其慢性控制病毒感染的拮抗作用及机制
目的 探讨精液源性病毒增强因子(SEVI)促进HIV-1初始传播(TF)病毒及其慢性控制(CC)病毒感染的情况,及ADS-J1拮抗SEVI增强病毒感染的作用机制.方法 硫磺素T(ThT)实验验证PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;扩增1对TF和CC感染性克隆病毒,SEVI分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,评价SEVI增强病毒感染的倍数;用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,再分别与TF、CC病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,考察ADS-J1对SEVI增强TF和CC病毒感染的拮抗作用;接着用ADS-J1和病毒混合后感染TZM-bl细胞,72 h后测定荧光素酶活性,验证ADS-J1直接的抗病毒作用.后用不同浓度的ADS-J1处理SEVI,检测其Zeta电位,初步探索ADS-J1拮抗SEVI增强TF和CC病毒感染的作用机制.结果 ThT实验结果表明PAP248-286能自组装成SEVI淀粉样纤维;SEVI可显著促进TF和CC病毒的感染(P<0.05),ADS-J1不仅能显著拮抗SEVI增强TF和CC感染(P<0.05)的作用,还能直接抑制TF和CC感染靶细胞(P<0.05);ADS-J1能浓度依赖性地中和SEVI所带的正电荷.结论 SEVI能促进TF和CC病毒的感染,ADS-J1可能通过中和SEVI表面的正电荷来拮抗SEVI增强TF和CC的感染作用.
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丝胶蛋白通过自噬通路调控人胃癌MKN45细胞的增殖
目的 探索丝胶蛋白对胃癌MKN45细胞增殖活性的影响及作用机制.方法 用LC3双荧光自噬病毒转染胃癌MKN45细胞,用嘌呤霉素筛选LC3双荧光自噬病毒的MKN45稳转株.实验分为3组,空白对照组(Blank)、丝胶蛋白阳性组(Sericin)、丝胶蛋白加自噬抑制剂组(Sericin+3-MA).培育48 h后用cck-8试剂测定细胞增殖活性,根据所测数据得出丝胶蛋白半数致死浓度IC50,按此浓度处理细胞并培育48h,用流式细胞仪分别检测凋亡、周期,电镜检测细胞自噬,Western blotting检测LC3、p62、Beclin蛋白表达.将种植胃癌的裸鼠分为2组,即对照组(Saline)、丝胶蛋白阳性组(Sericin),每组5只;分别注射生理盐水和丝胶蛋白,测量肿瘤体积和质量.结果 丝胶蛋白阳性组(Sericin)与空白对照组(Blank)相比,MKN45细胞增殖活性明显受到抑制,且细胞凋亡增加(P<0.01),细胞阻滞于G2/M期(P<0.01).相对于空白组,丝胶蛋白处理后细胞在电镜观察到自噬小体明显增多;Western blotting检测到LC3-2表达上调,Beclin表达增加,p62表达逐渐下调;丝胶蛋白加自噬抑制剂组(Sericin+3-MA)实验结果则介于两者之间.动物实验中,丝胶蛋白阳性组(Sericin)与对照组(Saline)相比,肿瘤体积和质量有显著下降.结论 丝胶蛋白可通过调控胃癌MKN45细胞自噬影响细胞增殖活性.
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移植肾动脉狭窄的临床危险因素和保护因素
目的 分析影响移植肾动脉狭窄的相关因素.方法 回顾性分析26例移植肾动脉狭窄(TRAS)患者(TRAS组)的临床资料,与40例同期肾移植非TRAS患者(非TRAS同期组)对照;TRAS组患者中的14例患者(TRAS同供组),其同一供肾的另一位受者(未发生TRAS),组成巢式对照(非TRAS同供组).结果 与非TRAS同期组比,TRAS组急性排斥反应发生率更高(P=0.004),供肾热缺血时间更长(P=0.015)、受者移植后5个月高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平更低(P=0.009);Logistic回归结果表明,AR(P=0.007)、热缺血时间延长(P=0.046)为TRAS危险因素,高HDL-C水平(P=0.022)为保护因素;近年来,越来越多的TRAS患者能够得到早期诊断,移植至TRAS确诊时间逐年缩短,TRAS确诊时eGFR呈上升趋势.结论 除外科手术因素外,急性排斥反应、热缺血时间延长是TRAS发生的危险因素,而高HDL-C水平为保护因素;超声技术对TRAS诊断水平的提高是近年来TRAS得到早期诊断的主要原因.
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显微镜下脊髓髓内外减压、灌洗疗法在慢性颈髓损伤中的疗效及机制
目的 探讨脊髓髓内外减压、灌洗疗法对慢性颈髓损伤临床疗效分析及可能机制.方法 随访我院自2008年1月～2015年1月慢性颈髓损伤患者57例,致病原因多节段颈椎间盘突出17例,长节段OPLL 25例,颈椎黄韧带肥厚或钙化13例,陈旧性颈椎骨折2例.单纯髓外减压31例设为A组,采用后路单开门、椎管减压、椎管成形术式;髓内外减压26例设为B组,采用后路单开门、脊膜切开减压、松解黏连、大量生理盐水灌洗、椎管成形术式,该组打开硬脊膜、松解后在损伤部位取脑脊液送检检测炎症因子水平.随访期间定期进行JOA评分,定期记录术前、术后JOA评分并计算改善率,同时复查X线、CT或MRI.结果 术后2周影像学提示原发病变两组均较好解除,B组脊髓高信号改善情况较A组好;A、B两组术后1年内各时期JOA评分均高于术前(P<0.05),两组间比较术后1年内各时期B组的JOA评分及改善率均高于A组,两组间比较有统计学差异(P<0.05),其中术前两组JOA评分无统计学差异(P>0.05)说明术后1年内B组均较A组获得更好近期疗效.A组3例出现脑脊液漏(均为OPLL患者),1例出现硬膜外血肿,1例出现内固定松动;B组有1例出现门轴断裂.B组较A组术后恢复时间短,3个月进入平台期.脑脊液检测结果显示脊髓损伤部位促炎因子IFN-γ、IL-17F、IL-6、sCD40L含量较正常脑脊液明显增高,其中IL-6因子增高为显著,各组增高促炎因子与正常值比较均有统计学意义(P<0.05).结论 慢性颈髓损伤在显微镜下采用髓内外减压较单纯髓外减压能获得较好疗效,这可能与显微镜下切开硬脊膜、松解黏连、解除慢性压迫及降低损伤部位炎症因子水平相关.改变局部微环境可促进神经功能恢复,缩短进入平台期的时间,从而改善愈后的功能、获得更好的临床疗效.
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FAM135B与赖氨酸乙酰转移酶在维吾尔族食管鳞状细胞癌中的表达
目的 探讨序列相似家族135成员B(FAM135B)与赖氨酸乙酰转移酶(KAT5)在维吾尔族食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达规律.方法 使用罗氏全自动免疫组化仪检测40对维吾尔族ESCC及其癌旁组织中FAM135B与KAT5的表达情况,分析两种蛋白间表达的相关性及与临床特征的相关性.结果 维吾尔族ESCC标本中FAM135B、KAT5表达分别占92.50％(37/40)、15.00％(6/40);癌组织中FAM135B表达强阳性者所占比例高于癌旁组织[45.00％(18/40)vs 22.50％(9/40),χ2=4.528,P=0.033];癌组织中KAT5表达阴性者所占比例与癌旁组织差异无统计学意义[85.00％(34/40)vs 87.50％(35/40),χ2=0.105,P=0.745];ESCC与其配对癌旁组织FAM135B强阳性表达具有良好正相关性(Kendall相关系数=0.707,P<0.001);癌组织的FAM135B强阳性表达与其KAT5表达具有显著负相关性(Kendall相关系数=-0.946,P<0.001);FAM135B与KAT5表达与ESCC患者性别、年龄、肿瘤部位、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性(P>0.05).结论 FAM135B强阳性表达可能是维吾尔族ESCC发生的重要分子基础,且该分子可能通过KAT5的负性表达发挥作用.
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七氟醚与喉罩在妊娠合并心脏病产妇剖宫产手术中的应用
目的 探讨喉罩下七氟醚吸入全麻在妊娠合并心脏病产妇剖宫产手术中的可行性及安全性.方法 52例妊娠合并心脏病的孕妇,ASAⅡ～Ⅲ级、心功能Ⅱ～Ⅲ级、择期行剖宫产,随机分为两组:喉罩组和气管插管组.喉罩组以6％七氟醚加6 L/min氧气吸入诱导,七氟醚吸入维持,插管组按异丙酚1.5 mg/kg,瑞芬太尼1μg/kg推注,Narcotrend脑电监测达到D0水平(常规麻醉状态)注射罗库溴铵0.9 mg/kg,1 min后进行气管插管,七氟醚吸入维持.记录两组产妇麻醉诱导前(T0)、插管(放置喉罩)时(T1)、切皮时(T2)、拔管(喉罩)(T3)各时点收缩压、舒张压、平均动脉压、心率和脑电的变化,手术开始至胎儿娩出时间、切开子宫至胎儿娩出时间、停药至患者清醒时间,新生儿1、5和10 min的Apgar评分,两组产妇七氟醚用量,并对产妇住院期间的舒适度进行统计分析.结果 喉罩组插喉罩和拔喉罩时的心率分别为82.17±2.35次/min和82.56±5.83次/min,均明显低于插管组(P<0.05);平均动脉压分别为69.89±10.39 mmHg和73.54±11.25 mmHg,明显低于插管组(P<0.05);其余各项指标两组差异无统计学意义(P>0.05).喉罩组产妇停药至拔管时间和苏醒时间分别为5.59±3.15分和7.26±3.21分,明显低于插管组(P<0.05);两组产妇手术时间和胎儿娩出时间差异无统计学意义(P>0.05).新生儿1、5和10 min的Apgar评分两组差异无统计学意义(P>0.05).术中维持相同镇静深度,喉罩组产妇七氟醚用量较插管组少,但差异无统计学意义(P>0.05).喉罩组产妇在生理舒适和心理舒适方面给出的评分分别为74.2±12.4分和69.2±10.1分,均显著高于插管组(P<0.05).两组在住院环境、服务态度和健康教育方面的评分方面差异无统计学意义(P>0.05).结论 喉罩下七氟醚吸入全麻在妊娠合并心脏病产妇的剖宫产手术中麻醉效果显著,患者术后舒适度评价较插管的吸入性全麻效果好.
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术前血清白蛋白水平对非肌层浸润性膀胱癌患者行经尿道膀胱肿瘤电切术的预后价值
目的 明确术前血清白蛋白水平能否作为非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者经尿道膀胱肿瘤电切术(TURBT)的生存预后指标.方法 纳入2007年1月～2012年4月间在本院初治诊为NMIBC,并行TURBT术治疗,有完整临床资料及随访数据的216名膀胱癌患者.将纳入患者根据术前血清白蛋白水平分为低血清白蛋白组(<40 g/L)和正常血清白蛋白组(≥40 g/L).应用Kaplan-Meier模型评估两组患者生存情况,并用Cox比例风险模型对总体生存率(OS)进行单、多因素分析.结果 216例NMIBC患者中,低血清白蛋白组共82(39％)例,正常血清白蛋白组共127(61％)例.Kaplan-Meier分析结果显示低血清白蛋白组的5年OS低于正常血清白蛋白组(P=0.017).进一步进行Cox多因素分析以排除干扰因素的影响后发现,术前血清白蛋白水平仍可成为NMIBC电切患者5年OS(HR:3.102,95％CI:1.200～8.020,P=0.020)的独立危险因素.结论 术前低血清白蛋白水平的NMIBC电切患者拥有更差的5年OS.对于NMIBC电切患者,术前血清白蛋白水平可作为一项廉价易得且简单有效的生存预后指标.
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在肾脏高效导入miR-483-5p的方法
目的 研究在肾脏高效导入目的基因miR-483-5p的方法 .方法肾皮质注射miR-483-5p慢病毒:取35只C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、慢病毒低剂量组(每侧肾皮质注射5μL慢病毒)和慢病毒高剂量组(每侧肾皮质注射20μL慢病毒),注射后7 d和21 d处死取材;构建可诱导全身过表达miR-483-5p的转基因小鼠;利用cre-loxp系统构建肾小管特异过表达miR-483-5p的转基因小鼠.3种模型小鼠利用全自动生化分析仪检测血清中尿素氮(BUN)水平判断肾功能,组织切片HE染色观察肾脏组织结构,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡.Real-time qPCR检测miR-483-5p在肾脏的表达.结果 3种过表达miR-483-5p小鼠肾功能均正常,肾脏组织结构无明显变化,肾脏细胞无凋亡.肾皮质注射20μL LV3-miR-483-5p后21 d表达高(1.2±0.43 vs 8.6±1.09,P<0.001).可诱导全身过表达miR-483-5p的转基因动物在肾脏表达效率较低(0.9±0.09 vs 1.7±0.19,P<0.05),Cre-loxp转基因小鼠可实现在肾脏特异性表达,且效率较高(1.6±1.13 vs 12.36±3.89,P<0.05).结论 首次构建肾小管特异过表达miR-483-5p的转基因小鼠模型,实现在肾小管特异高效表达,且不影响肾脏结构及功能,可以作为研究miR-483-5p在肾脏中的作用及其机制的良好模型;C57BL/6J小鼠每侧肾皮质注射20μL LV3-miR-483-5p后21 d过表达miR-483-5p效率较高,不影响肾功能,对肾组织无损伤,且模型构建时间较短,为miR-483-5p在肾脏中的作用及其机制研究提供良好的实验模型.
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气压弹道式放散性冲击波和超声引导下类固醇激素介入治疗足底筋膜炎的预后分析
目的 比较气压弹道式放散性冲击波和超声引导下类固醇激素治疗足底筋膜炎的中长期疗效.方法 选择2015年9月～2017年2月就诊于解放军总医院疼痛门诊的足底筋膜炎患者,采用随机数字法分为冲击波组(A组)和超声组(B组).比较两组治疗前(T0)与治疗后1周(T1)、1月(T2)、3月(T3)、6月(T4)晨起第1步数字量表疼痛评分(NRS)、美国足踝外科协会(AOFAS)踝-后足功能评分、超声下足底筋膜的厚度,末次随访时记录2组患者的疗效、复发率和满意度.结果 终A组纳入39人,B组纳入38人.治疗前两组患者NRS评分相近,治疗后早晨第1步NRS评分均较治疗前降低(P<0.05);治疗后1周(T1)、1月(T2)B组晨起第1步NRS评分均低于A组(P<0.01),治疗后3月(T3)、6月(T4)B组晨起第1步NRS评分高于A组(P<0.05);两组患者末次随访AOFAS功能评分均较治疗前升高(P<0.05),且A组高于B组(90.44±13.27 vs 75.76±21.40,P<0.05);A组、B组有效率分别为92.31％、76.32％,A组高于B组(P<0.05);A组复发1例(2.56％),B组复发8例(21.05％),B组复发率高(P<0.05);A组、B组满意度评分分别为8.13±2.67、6.63±3.75,两组间差异有统计学意义(P=0.048).结论 气压弹道式放散性冲击波中长期疗效和患者满意度优于超声引导下激素注射组,在疼痛医学、运动医学和康复医学治疗上具有较好的应用价值.
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机器人胰腺手术1010例经验与教训
目的 通过单一手术团队大样本量机器人胰腺手术(RPS)深入论证手术安全性、可行性及优越性.方法 2011年11月～2017年9月解放军总医院刘荣手术团队共完成1010例RPS,前瞻性收集、回顾性分析相关临床资料.手术主要采用第三代达芬奇机器人手术系统完成.结果 全组手术中机器人胰十二指肠切除术417例、远端胰腺切除术428例、中段胰腺切除60例、胰腺肿瘤剜除术53例、Applyby3例、其他手术49例(包括创新性机器人后腹腔镜4例,肿瘤剜除联合主胰管架桥修复4例、单孔机器人胰腺肿瘤剜除术1例和中段胰腺切除联合端端对吻胰腺重建术2例).中位手术时间210 min(30～720 min),中位术中出血量80 mL(10～2000 mL),中转率4.06％(41/1010),输血率6.7％(68/1010),术后住院时间10.87±6.70 d,Clavien-DindoⅢ级以上并发症发生率8.0％(81/1010)、B级以上胰瘘发生率9.21％(93/1010),30 d死亡率0.69％(7/1010)、90 d死亡率1.31％(12/934).RPS比例由2012年10.44％升至2017年72.06％.结论 本研究为目前全球大宗RPS病例组报道,临床实践表明随着经验的积累和方法的优化,RPS能够得以发展快速,并逐渐取代开腹和腹腔镜手术,成为胰腺手术首选术式.经过学习曲线后,包括胰十二指肠切除术、Appleby在内的所有RPS安全、可行,早期开展RPS时应借鉴成熟经验以减少并发症发生.
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喉部Rosai-Dorfman病1例报道及文献复习
Rosai-Dorfman病是一种发生在淋巴结或结外组织的良性组织细胞增生性病变,而发生在喉部的结外Rosai-Dorfman病例及其罕见,其病变特征不明显,缺乏典型的发热及淋巴结肿大症状,临床上易误诊为恶性肿瘤,治疗也无标准可循.本文报道1例喉部Rosai-Dorfman病,应用微创手术加激素治疗,保留了喉功能,取得良好疗效,并结合文献对这一罕见疾病的诊治进行探讨.
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聚乳酸-羟基乙酸共聚物载肝细胞生长因子纳米粒的构建及生物学活性评价
目的 探究制备聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)纳米粒的优化条件,构建肝细胞生长因子(HGF)纳米粒,评价其包封率、载药量、回收率、释放度和生物学活性.方法 采用复乳溶剂挥发法制备牛血清白蛋白(BSA)PLGA纳米粒,通过正交试验设计,以粒径较小,包封率、载药量和回收率较高为考察指标,优化纳米粒的制备条件;选取优化条件制备HGF纳米粒,分别采用BCA试剂盒和HGF-ELISA试剂盒检测BSA纳米粒和HGF纳米粒的包封率、载药量和释放度,通过CCK8增殖实验评价HGF纳米粒的生物活性.结果 优化条件下制备的HGF纳米粒大小均匀,粒径234.4±4.8 nm,包封率(77.75±3.04)％,回收率(49.33±9.34)％,体外释放度曲线表现为先突释,后缓释;HGF纳米粒可以促进角质形成细胞的增殖.结论 复乳溶剂挥发法-优化条件下制备的HGF纳米粒具有较高包封率,良好的缓释效果和生物学活性.
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实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型的构建
目的 建立实验树鼩心肌缺血再灌注离体模型.方法 采用Langendorff离体心脏灌流系统建立实验树鼩心肌缺血再灌注模型,依据不同的停灌和再灌注时间实验分为5组;酶标法测丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH),免疫抑制法测定肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)2,3,5-氯化三苯基四唑染色法(TTC)测定切片梗死面积.结果 心肌酶学指标和梗死面积检测发现,停灌30 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注60 min组灌流液CK-MB,灌流液LDH,组织ALT,组织CK-MB和组织LDH等指标均显著高于其它3组(P<0.05),但两组间差异无统计学意义(P>0.05).心电分析发现,停灌30 min再灌注60 min组心率显著低于持续灌注组,停灌15 min再灌注30 min组和停灌30 min再灌注30 min组(P<0.05),而停灌30 min再灌注30 min组心率与持续灌注组和停灌15 min再灌注30 min组差异无统计学意义(P>0.05),停灌30 min再灌注30 min组的离体心脏平均心率更接近于实验树鼩的生理指标.结论 实验树鼩心肌缺血再灌注离体Langendorff模型构建成功,停灌30 min再灌注30 min模型效果好.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
