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B[a]P所致神经发育毒性的研究进展
B[a]P(benzo[a]pyrene,B[a]P)是重要的职业和环境污染物之一,它的神经发育毒性与致癌性\致畸性相比虽是一种弱效应,但会对处于发育中的机体造成不良后果,尤其是中枢神经系统对其更为敏感.本课题组以近年来国内外有关B[a]P神经发育毒性的研究为基础,综述其流行病学研究、实验动物研究以及可能的毒性机制等方面研究进展；结合本课题组的已有研究,认为由于B[a]P的神经发育毒性所致学习和记忆损伤应得到广泛关注.
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苯并[a]芘暴露大鼠的皮层代谢组学研究
目的 基于气相色谱/质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法 ,分析苯并[a]芘(B[a]P)暴露后大鼠皮层内源性小分子代谢物的变化,研究其神经毒性机制.方法将五日龄SD大鼠随机分为对照组和B[a]P暴露组(2 mg/kg),连续灌胃染毒7周以构建B[a]P暴露模型.染毒结束后,Morris水迷宫(MWM)测定大鼠的空间学习能力;电镜观察皮层神经元超微结构;GC/MS检测皮层代谢谱,结合偏小二乘法判别分析(PLS-DA)和两独立样本t检验分析筛选两组间的差异代谢物,Cytoscape软件分析与差异代谢物相关的代谢通路.结果 与对照组相比,B[a]P暴露大鼠出现较长的逃避潜伏期(P<0.05)、较短的目标象限停留时间(P<0.05);与对照组相比,B[a]P暴露大鼠出现突触间隙增宽、突触后膜增厚以及胞浆肿胀;两组大鼠的皮层中存在18个差异代谢物(VIP>1,P<0.05),分析差异代谢物得到9条与B[a]P神经毒性机制相关的通路,这些通路涉及氨基酸代谢、三羧酸循环以及维生素B3(烟酸和烟酰胺)代谢.结论 B[a]P可干扰机体的正常代谢,其神经毒性机制可能与氨基酸类代谢紊乱、三羧酸循环紊乱以及维生素代谢紊乱等有关.
