癌症杂志
Chinese Journal of Cancer 암증（영문판）
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
四君子汤诱导裸小鼠移植性人胃癌细胞凋亡的初步研究
目的：研究健脾类中药四君子汤在体内诱导移植性人胃癌细胞凋亡的作用。方法：采用人胃癌细胞SGC-7901裸小鼠皮下移植瘤模型。实验动物共30只，造模后随机分为3组，每组10只。四君子汤组，予四君子汤煎剂灌胃；5-FU组，5-FU腹腔注射，共6天；对照组，予生理盐水灌胃，共40天。应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)、电镜观察结合流式细胞分析技术，观察四君子汤的抑瘤作用及细胞形态学改变，并计算肿瘤细胞凋亡率。结果：发现四君子汤对裸小鼠移植性人胃癌细胞瘤抑瘤率为34.33％，TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)为(16.24％±3.21)％，与对照组的(2.63％±1.03)％比较明显提高(t检验,P<0.01)；流式细胞分析示四君子汤组凋亡率为(11.38％±6.46)％，比对照组的(7.15％±1.32)％提高(t检验,P<0.05)；电镜下见凋亡细胞染色质浓聚成块，位于核周边，胞浆浓缩。结论：四君子汤有诱导裸小鼠移植性人胃癌细胞凋亡的作用，其对胃癌治疗的价值有必要进一步研究。
-
生长抑素受体亚型SSTR-2和SSTR-3mRNA在原发性肝癌中的表达
目的：了解原发性肝癌组织中生长抑素受体(somatostatinreceptor，SSTR)亚型SSTR-2和SSTR-3基因的表达情况。方法：采用逆转录-PCR法检测27例原发性肝癌患者癌组织和癌旁组织中生长抑素受体亚型SSTR-2和SSTR-3mRNA的表达。结果：27例原发性肝癌患者的癌组织和癌旁组织SSTR-2mRNA的表达阳性率分别为81.5％(22/27)和96.3％(26/27);SSTR-3mRNA在肝癌组织中表达的阳性率为66.7％(18/27)，在癌旁组织中的阳性率为51.9％(14/27)。结论：大多数原发性肝癌肿瘤组织中有一种以上生长抑素受体亚型基因的表达。
-
神经母细胞瘤细胞分化过程中细胞周期及端粒酶基因的变化
目的：观察神经母细胞瘤细胞在被维甲类化合物诱导分化过程中细胞形态、细胞周期及端粒酶基因表达方面的变化，探讨其作用机理及临床意义。方法：查耳酮酸(R9158)及丁羟胺酸(R8605)均为新一代合成维甲类化合物，采用工作浓度10-6mol/L，加入两个神经母细胞瘤细胞系SH-SY-5Y和SK-N-SH的培养基，作为观察组；与观察组同浓度的DMSO分别加入两个细胞系的培养基，作为溶剂对照组。分别观察用药前后细胞形态学变化、流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡、原位杂交细胞化学(ISHH)方法检测端粒酶基因(hTR)的表达。结果：1.SH-SY-5Y细胞在药物处理后第5天有明显的神经突起形成，形态类似成熟神经元。SK-N-SH细胞在药物处理后7天内均无明显变化。2.流式细胞分析发现，SH-SY-5Y细胞在药物处理后第5天明显地阻滞于G1期，S期比例显著减少，G2/M期比例基本不变，并有少量细胞凋亡。SK-N-SH细胞在药物处理第3天及第5天均无明显差别，仅第5天有个别细胞凋亡。3.显微镜下观察，SH-SY-5Y细胞于药物作用5天后，hTR阳性细胞显著减少，SK-N-SH细胞则无明显变化。结论：新合成维甲类化合物R9158及R8605诱导维甲酸敏感细胞SH-SY-5Y发生形态学分化，细胞周期阻滞于G1期，端粒酶基因(hTR)表达显著减少，而维甲酸耐受细胞SK-N-SH则无此变化。端粒酶与其他基因相互关联，是维甲类化合物诱导神经母细胞瘤细胞分化过程中重要的调控靶点。
-
热休克蛋白70对突变型p53稳定性的影响
目的：探讨热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)对突变型p53(mutantt ypep53,mtp53)稳定性的影响。方法:将反义HSP70真核表达重组质粒pXAHSP70脂质体介导转染至MCF7/Adr人乳腺癌细胞，PCR确定转染细胞中外源DNA存在，Western blot检测HSP70蛋白的抑制程度，p53稳定性实验分析反义HSP70RNA对mtp53半衰期的改变。结果：转染重组质粒的MCF7/Adr细胞中HSP70蛋白表达下降42％，其胞内mtp53含量下降，半衰期缩短了6h，稳定性下降。结论：反义HSP70RNA能够明显地降低mtp53稳定性，提示肿瘤细胞中HSP70高表达可增强mtp53的稳定性。
-
BCR-ABL融合抗原诱导特异性同源白血病融合细胞杀伤效应研究
目的：观察多表位BCR-ABL融合抗原在体外激发的免疫反应对同源白血病融合细胞的杀伤效应，探索慢性髓性白血病(chronicmyeloidleukemia,CML)免疫治疗的新途径。方法：用人工合成含有不同HLA(humanleukcyteantigen)限制性的BCR-ABL多个表位的融合蛋白免疫C57BL/6小鼠，取小鼠脾细胞进行体外培养，以四唑盐(MTT)比色法测定鼠CTLs(cytotoxiclymphocytes)介导的特异性杀伤效应。结果：融合抗原激发产生的鼠CTL能特异性杀伤靶细胞(P<0.01),但不杀伤对照组靶细胞(P>0.05)。结论：设计的多表位BCR-ABL融合抗原能激发特异性免疫反应，并对同源白血病细胞产生特异性杀伤，为进一步实验奠定了关键基础。
-
结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽及胰泌素受体表达
目的:了解结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)受体和胰泌素受体表达的变化。方法：采用储磷放射自显影技术测定并显示无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶及无肿瘤肝脏的组织切片上的VIP和胰泌素受体。结果：无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶组织均表达了VIP和胰泌素受体。结肠癌肝转移灶中的VIP受体亲和力(Kd=3.30nmol)显著低于无肿瘤结肠(Kd=0.82nmol)(P<0.05)。与之相反，结肠癌肝转移灶中的胰泌素受体亲和力(Kd="1.9"nmol)显著高于无肿瘤结肠(Kd="5.3"nmol)(P<0.05)。结论：在结肠癌发生发展过程中，属于同一家族的VIP和胰泌素两种受体亲和力的变化恰好相反，前者降低，后者增加。结肠癌肝转移灶中VIP受体结合量的显著降低可能有助于理解结肠癌细胞转移的现象。
-
广东汕头地区食管癌高发区食物中危险因素的研究
目的：旨在调查中国潮汕食管癌高发区一些常见食品如鱼露、酸菜、咸鱼、咸肉、熏制食品、水果以及蔬菜等的食管癌病因学作用。方法：应用病例棗对照方法，共调查1248例食管鳞状细胞癌病例及1248例按年龄、性别的对照，采用条件Logistic回归对资料进行统计分析。结果：调整职业、居住地、经济收入、饮酒、吸烟和饮茶等因素后，发现食用鱼露和酸菜有显著的食管癌危险作用，水果对食管癌具有明显的保护效应。食用咸鱼和咸肉的危险度均升高，但剂量-效应关系无统计学显著性。没有发现蔬菜和熏制食品对食管癌有明显致癌效应。结论：进一步提示鱼露和酸菜与人群中的高食管癌危险性相关，但两者间的生物学因果关系需进一步的流行病学和实验研究证实。
-
肝细胞生成素通过自分泌循环刺激肝癌细胞系的增殖
目的：证明肝细胞生成素(Hepatopoietin，HPO)是否通过自分泌循环的方式刺激体外培养的肝癌细胞系的自主性增殖。方法：以体外培养的肝癌细胞系为模型，利用RT-PCR，ELISA和Westernblot观察HPO的表达；利用HPO特异性抗体封闭HPO的作用，观察封闭HPO的作用后，细胞增殖的变化。结果：显示了肝癌细胞表达HPO并可分泌到细胞培养液中，分泌的HPO有刺激肝癌细胞增殖的作用，HPO特异性抗体可中和HPO并可部分抑制肝癌细胞的自主性生长。结论：在体外培养的肝癌细胞中存在维持其自主性生长的HPO自分泌循环。
-
8种肿瘤细胞系降钙素基因甲基化模式及其与甲基转移酶活性的关系
目的：探讨肿瘤细胞降钙素(calcitonin,CT)基因甲基化模式及其与DNA甲基转移酶(methyltransferase,MTase)活性变化的关系。方法：以6种实体肿瘤细胞系和2种白血病细胞系为研究对象，采用设有内、外参照的多聚酶链反应(polymerasechainreaction,PCR)，结合限制性内切酶和激光扫描技术，检测CT基因5′端甲基化率(methylationrateof5′regionofCTgene,CTMR)；采用同位素示踪微量分析法检测MTase活性。结果：肿瘤细胞系和白血病细胞系的CTMR及MTase活性均显著高于正常对照细胞；CTMR增高与MTase活性增高具有相关性。结论：在恶性肿瘤细胞中普遍存在CT基因高甲基化及MTase活性增高。MTase活性增高为CT基因高甲基化形成的可能机制之一。
-
bcl-2基因表达与肺癌细胞凋亡的关系
目的:观察体外培养肺癌细胞bcl-2表达与机体免疫攻击致癌细胞凋亡的关系。方法:把bcl-2表达不同的肺癌细胞株与从肺癌组织中分离出来的肿瘤浸润淋巴细胞(tumorinfiltratinglymphocyte,TIL)共同培养，通过JAM试验观察肺癌细胞凋亡的情况。结果:体外JAM试验中，随着TIL浓度增加，bcl-2阴性的肺癌细胞凋亡也增加，但bcl-2阳性者则无变化。结论:bcl-2表达阳性的肺癌细胞具有抗凋亡特性，能耐受肿瘤浸润淋巴细胞的免疫攻击。
-
后程加速超分割放射治疗I～II期鼻咽癌的疗效观察
目的：观察后程加速超分割放射治疗早期鼻咽癌的临床疗效、毒副反应及后遗症。方法：将108例I～II期鼻咽癌患者随机分为常规分割放疗组(常规组)和后程加速超分割放疗组(后超组)，每组54例。常规组照射2Gy/次，5次/周,总量为70Gy/7周。后超组前3.5周照射同常规组，然后开始1.5Gy/次，2次/日，间隔6h，总量为69Gy/6周。结果：鼻咽部肿瘤消退率：常规组为70.97％(22/31)，后超组为89.47％(34/38)，但两组差别无显著性意义(P=0.05)；颈部淋巴结完全消退率：常规组为86.67％(26/30)，后超组为90.91％(30/33)，两组差别无显著性意义(P>0.05)；两组1、2、3年生存率分别为96.12％、80.97％、78.55％和98.13％、93.95％、90.87％(P=0.06)，无明显的统计学差异；两组放疗毒副反应及后遗症也无显著性差别(P>0.05)。结论：I～II期鼻咽癌后程加速超分割放疗疗效未见优于常规分割放疗，但未加重放疗毒副反应及增加放疗后遗症，有必要扩大病例并作长期随访研究。
-
增殖细胞核抗原表达在晚期卵巢上皮癌化疗效果中的预测价值
目的：研究晚期卵巢上皮癌增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达与化疗效果的关系。方法：选择28例Ⅲ/Ⅳ期上皮性卵巢癌手术后继续行6个疗程以上化疗有效者及28例与之相匹配的化疗无效者手术时的卵巢癌标本，以免疫组化SP法检测PCNA的表达。结果:化疗无效组与化疗有效组PCNA表达强度分别为(32.14±19.27)％,(23.18±16.38)％，差异显著(P<0.05)。结论：PCNA在化疗反应不同的上皮性卵巢癌中表达不同，有可能成为卵巢癌化疗效果的预测指标。
-
涎腺肿瘤表皮粘附因子的表达及其临床意义
目的:探讨表皮粘附因子(epithelialcadherin,E-cd)表达与涎腺肿瘤的分化和临床生物学行为的关系。方法:采用E-cd多克隆抗体的过氧化物酶的免疫组化检测技术。E-cd表达以细胞浆内有棕黄色颗粒为阳性，染色强度则以正常腮腺组织阳性细胞呈现的棕黄色染色特征(＋＋)为标准。结果:2例正常涎腺组织E-cd在腺泡细胞尤其在腺管系统和腺泡椣俟艿ノ挥忻飨员泶铩?/FONT>5例良性混合瘤均为正常表达。涎腺癌47例中，39例E-cd表达减弱或消失。高恶性涎腺癌与低恶性涎腺癌的E-cd表达有明显的差异。术前累及面神经和皮肤的11例均为E-cd表达减弱或消失。E-cd表达的减弱或消失与涎腺癌的复发、转移和5年生存率有明显的关系。结论：涎腺肿瘤组织的E-cd检测有可能作为判别其临床生物学行为和预后的指标。
-
局部复发鼻咽癌三维适形放疗初步观察
目的：探索三维适形放疗(3-demensionalconformalradiationtherapy,3-DCRT)技术在局部复发鼻咽癌再程放疗中的应用。方法：1998年4月～1999年10月，采用3-DCRT技术治疗局部复发鼻咽癌26例。其中低分化鳞癌25例，低分化腺癌1例。按92’福州分期标准再分期：T1N0M04例，T2N0M08例，T3N0M09例，T4N0M05例。密集肿瘤区(grosstumorvolume,GTV)大径1.0～5.0cm(平均3.1cm)。全组病例均采用每次5～7个固定适形野照射，计划靶区(planningtargetvolume,PTV)平均大剂量、小剂量、平均剂量分别为(104.1±1.3)％、(92.1±2.8)％、(99.2.±1.7)％。时间-剂量-分次处方：65～70Gy/26～28次，共5～5.5周。随访8～26个月，中位随访时间17个月。结果：再程放疗后随访期内靶区边缘复发2例，颈淋巴结复发3例，远处转移2例，死亡4例。随访期内肿瘤局部控制率88.5％(23/26)，84.6％(22/26)患者生存，76.9％(20/26)无瘤生存。再程放疗所致急性放射反应少而轻。累计后遗症发生率19.2％(5/26)，放射性功能损害发生率15.4％(4/26)。结论：三维适形放疗技术用于局部复发鼻咽癌具有明显的剂量分布优势。初步临床观察结果表明，这一放疗新技术用于局部复发鼻咽癌肿瘤局部控制率高、放射反应和后遗症较少，远期疗效和后遗症尚有待观察。
-
p53功能失活在食管鳞癌中的表达及意义
目的：建立一种评价肿瘤生物学特性的新方法棗p53功能失活检测法,并探讨p53功能失活与食管鳞癌TNM分期(tumor,nodes,metastasisstaging)和组织学分级的关系。方法：采用p53功能测定法对45例新鲜食管鳞癌组织和正常食管组织进行p53功能检测(p53基因突变检测作为对照),将检测结果与患者的TNM分期和组织学分级进行统计学分析。结果：p53功能失活率为64％，明显高于p53基因突变率49％。p53功能失活和食管鳞癌的TNM分期有关，分期越高，p53功能失活率越高；p53功能失活和食管鳞癌的组织学分级有关，分级越高，p53功能失活率越高。结论：p53功能失活有望成为一种评价食管鳞癌生物学特性的新指标；p53功能失活与食管鳞癌的TNM分期和组织学分级有关。
-
鼻咽癌局部复发适形放疗近期疗效分析
目的：采用适形放疗提高鼻咽癌局部复发的治疗效果，探讨佳剂量分割方法。方法：1997年9月至2000年2月对41例鼻咽癌局部复发病人行适形放疗。27例常规外照射39Gy，在3周内分30次完成后进行低分割适形放疗，80％等剂量线4～7Gy/次，总量20～24Gy，分4次在2周内完成；14例全程超分割适形放疗，90％等剂量线59.8Gy,4.6周内分46次完成。结果：适形放疗的等剂量线分布在三维方向上与靶区适形。急性放射性粘膜炎、后组颅神经损伤、张口困难两组相似，低分割组22％鼻咽粘膜坏死，3.7％视神经损伤。超分割组无鼻咽粘膜坏死、视神经损伤。两组治疗有效率均达93％。结论：鼻咽癌局部复发病人采用超分割适形放疗取得满意的近期效果，低分割适形放疗不宜采用。
-
食管癌转移淋巴结放免显像定位的临床试验
目的：探讨放射免疫显像(radioimmunoimaging，RII)在食管癌转移淋巴结定位的临床应用。方法：1.131I标记抗人食管鳞癌单抗G9，形成标记化合物，在胸段食管鳞癌的术前病例，于纤维食管镜下，用纤镜专用注射针，在食管原发灶周围，粘膜下注射131I-G9后行RII。2.完成RII后，对清扫淋巴结行放射性测定。结果：1.注药48h时RII在食管旁纵隔、贲门旁、胃小弯旁出现散在的细点状放射性浓集，拟为转移淋巴结所在。2.显像出现散在放射性浓集区域所清扫的淋巴结中，包含有转移淋巴结；无浓集区域，未发现转移淋巴结。3.全部有转移淋巴结的放射性比活度(cpm/g)均比无转移者高，且均数高出两倍多。结论：用131I-G9在食管鳞癌行放射免疫显像，对转移淋巴结有定位作用。
-
半胱天冬酶与细胞凋亡及其与神经酰胺在细胞凋亡中的相互作用
凋亡(apoptosis)又名程序性细胞死亡(programmedcelldeath,PCD)，它是细胞死亡的一种形式，其特点是细胞缩小，染色质浓缩，通常不引起炎症反应。凋亡是非常重要的生理过程，是多细胞有机体发育和内环境稳态所必需的[1]。不适当的凋亡与人类许多疾病的发生有关，如肿瘤、自身免疫性疾病、病毒感染和神经退行性病变[2]。尽管对细胞凋亡的研究进展很快，但是凋亡发生的确切机制仍是个谜。近年来，人们认识到一系列的蛋白水解酶在细胞凋亡过程中起重要作用，其中半胱天冬酶(cysteinylaspartate-specificproteinases,Caspase)在细胞凋亡中的作用愈来愈受到重视，许多调控细胞凋亡的因素可通过半胱天冬酶起作用。
-
Cystatin家族的研究进展
近几年来，随着对肿瘤发病机理研究的不断深入，发现Cystatin家族作为半胱氨酸蛋白酶的内源性抑制剂，与肿瘤的发生、发展、浸润和转移关系非常密切，有可能成为临床诊断和预后检测的分子指标。1 Cystatin家族的发现 1983年AnastasiA等[1]采用亲和层析的方法首次在鸡蛋清中分离得到了两种不同pI值(6.5和5.6)的蛋白质，接下来的研究发现，它们对半胱氨酸蛋白酶(cysteineprotease)有抑制作用，因而把它命名为Cystatin；1984年DaviesME等把CystatinA、CystatinB分别定位在人体肝脏中性粒细胞和淋巴细胞中；同年BarrettAJ等在脑垂体瘤病人肿瘤细胞的细胞质中发现CystatinC。自此以后，Cystatin家族成员陆陆续续在不同的物种中被分离得到，现在已经形成了一个非常庞大的超家族。
-
移植于裸鼠的人鼻咽癌细胞DNA合成生物节律的初步研究
目的：探索鼻咽癌细胞DNA合成的生物节律为临床制订鼻咽癌时辰化疗方案提供必要的参数。方法：BALB/C裸小鼠15只，置于程控的独立光照系统中（12h光照，12h黑暗）中同步化至少3周。然后双侧腋下接种人鼻咽低分化鳞癌细胞裸小鼠移植瘤CNE-2，成瘤后按灯亮后3、9、15、21h（即3、9、15、21HALO）的时间点取瘤块，制成单个细胞悬液,固定，染色后流式细胞仪测DNA含量。用SPSS软件系统ANOVA法检验各期细胞在4个时间点差异的显著性，用Cosinor法考察G1、S、G2/M期细胞在24h的分布是否符合余弦函数。结果：G1、S、G2/M期细胞在3、9、15、21HALO的分布随时间变化有显著性差异，G1、G2/M期细胞变化符合余弦节律。结论：移植于裸鼠的人鼻咽癌细胞的DNA合成随昼夜交替呈节律性变化。
-
胆管癌组织nm23-H1和层粘素受体表达与淋巴结转移的关系
肿瘤抑制基因nm23-H1的低表达和层粘素受体(Lamininreceptor，LN-R)高表达在肿瘤中的作用日益受到重视。我们应用SP免疫组织化学方法探讨nm23-H1和LN-R的表达变化与胆管癌组织学类型、分化程度及淋巴结转移之间的关系，报告如下。1 材料与方法1.1 胆管癌组织标本收集我院1996年～2000年手术切除的胆管癌组织52例，经福尔马林固定后石蜡包埋，常规制备5μm切片。男28例，女24例，年龄30～76岁，中位年龄55.3岁。肝门部胆管癌22例，中下段胆管癌30例。组织学类型：乳头状腺癌6例，粘液腺癌6例，管状腺癌36例，低分化腺癌4例。手术中探查切除标本术后病理切片证实无癌周淋巴结转移及远处转移者34例，已发生转移者18例，转移的部位为肝脏、胰腺、大网膜、十二指肠、肝十二指肠韧带。患者术前均未接受化疗及放疗。另观察不能行根治性切除胆管癌转移淋巴结3例。
-
侵及皮肤的喉癌、下咽癌的根治性切除术
对于侵及颈部皮肤的T4及复发性喉癌、下咽癌的治疗，一直是临床工作的难点。随着头颈肿瘤外科的发展，尤其是外科修复手段的不断完善，临床上对于此类病例也采取手术治疗。我们自1994年开始开展了对T4或复发性喉癌、下咽癌患者进行根治性切除手术，并取得一定疗效。1 临床资料1.1 病例资料 病例来源于1994～1999年我院住院9例患者，均为男性，年龄54～76岁，中位年龄61.5岁。其中2例T4喉癌，5例复发性喉癌，2例复发性下咽癌。病理组织学检查均诊断为鳞状细胞癌。所有病例颈前皮肤均有不同程度的癌性浸润和颈部大小不等包块。按1997年UICC标准，2例喉癌均为T4N2M0；5例复发性喉癌中，2例为根治性放疗后1月和8月复发，3例为手术切除后复发，其中1例为全喉切除术后28月复发，1例为部分喉切除术后半年复发再行全喉切除，术后13月又复发，1例行部分喉切除术后7年复发，再行全喉切除，术后4月又复发；复发性下咽癌的2例分别为术后15个月和18个月复发。
-
乳腺癌原发灶与其相应淋巴结转移癌细胞AgNORs对比研究
细胞核AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)的数量与形态是细胞增殖活性和分化调节的重要指标,在肿瘤生物学行为的判断方面具有重要的价值。本研究采用配对对比方法研究了乳腺癌原发灶和其相应的局部淋巴结转移癌细胞AgNORs数目和形态特征,以期探讨其在乳腺癌转移中的作用。1 材料和方法1.1 病理资料 采用河北医科大学第二附属医院和第三附属医院病理科1994年～1998年间行乳腺癌根治术的存档石蜡包埋组织和病理切片,由两名高年资病理医师复查全部病理切片,选取病理资料完整、有腋窝淋巴结转移的乳腺癌病例共31例,其中有单纯癌21例、导管浸润癌8例、其它类型癌2例(鳞状细胞癌、粘液癌各1例)。本组病例均为女性,年龄26～71岁,中位年龄45岁。
-
89Sr治疗46例恶性肿瘤骨转移
近年出现的锶-89(89Sr)是一种亲骨性放射性核素，能逆转骨转移病变的进展，缓解骨痛，明显改善患者的生活质量。我们于1997年以来应用89Sr治疗骨转移瘤46例，现将结果报道如下。1 材料与方法 恶性肿瘤骨转移患者46例，男28例，女18例，年龄33～82岁，中位年龄53.5岁。46例患者均经病理证实，主诉有骨痛，全身骨显像于骨痛部位可见99mTc-MDP异常浓聚，提示骨转移；白细胞>3.0×109/L,血小板>90×109/L，Karnofsky指数>50分，预期生存时间>3个月。 89Sr治疗方法：89Sr的化学形式是89SrCl2，临床使用的注射液，由上海科兴药业公司购进，为无色澄明液体，无菌、无热原。根据文献[1]，按2.6MBq/kg体重确定给药剂量，46例患者剂量范围为116.6～192.3MBq，由肘静脉一次性注射。治疗后3～6个月内经99mTc-MDP全身骨显像复查。
-
肿瘤特异性生长因子测定在肝癌诊断中的应用及与AFP的比较
恶性肿瘤特异性生长因子(tumorspecificgrowthfactor，TSGF)是近年来研究发现的一种与恶性肿瘤血管增殖有关的因子。在肿瘤的发生中起重要作用[1]。因此，TSGF可作为一种肿瘤标记物而为临床应用。为了解肝癌、肝硬化病人血清中TSGF水平及与肝癌标记物AFP的相关性，我们检测了肝癌和肝硬化患者血清中TSGF的水平。现报告如下：1 材料与方法1.1 检测对象 病例选自我院1999年4月至2000年3月间住院患者211例，其中肝癌患者83例，男56例，女27例，中位年龄51.3岁；肝硬化患者128例，男97例，女31例，中位年龄58.4岁。均经病理、CT、B超等方法确诊。对照组34例，男22例，女12例，中位年龄49.5岁，无肝病体征。各项肝炎指标均为阴性。AFP值≤25μg／L。
-
CD44v6表达与肝细胞癌转移和预后的关系
肿瘤侵袭转移为恶性肿瘤重要的生物学特性，研究发现肿瘤细胞从原位增殖到侵袭转移的过程中离不开细胞粘附分子的粘附作用，其中以CD44v6备受重视，其表达水平与肿瘤侵袭转移和患者预后密切相关[1]。本文通过免疫组化染色观察肝细胞癌(下称肝癌)组织CD44v6的表达情况及其与肝癌转移和预后的关系，旨在探讨CD44v6表达对肝癌转移和预后的评估价值。1 材料与方法1.1 标本 肝癌石蜡标本为中山医科大学孙逸仙纪念医院和肿瘤医院1995年2月至1999年2月期间的手术切除标本，肝癌临床病理指标和随访资料齐全者纳入本研究，共51例，其中男42例，女9例，年龄36～72岁，中位年龄56岁。参照1997年国际抗癌联盟(UICC)制定的肝癌TNM标准(第5版)进行临床分期。Ⅰ＋Ⅱ期37例、Ⅲ＋Ⅳ期14例，其中有门静脉癌栓12例。对照组10例取自于本院手术切除良性肝肿瘤周边的正常肝组织，均经病理证实，且排除并发肝硬化。
-
螺旋CT回顾性分割重建对发现体部微小病灶的价值
在螺旋CT出现之前，非螺旋CT由于不能进行大范围的容积扫描，较难发现并准确诊断胸、腹部的小病灶，特别是1cm以下的微小病灶。当今，随着螺旋CT的出现及推广使用，这一难题得到了较好的解决。但如果对每个有可疑病变的病人都用超薄层(5mm以下层距、层厚)螺旋扫描，由于扫描时间较长，对病人扫描时的呼吸控制要求也较高，这样不仅增加了设备的损耗，也加大了病人对X射线的接受量，因而不可能在临床上广泛应用。而螺旋CT可用多种扫描条件施行容积扫描，而且能在扫描结束后提取容积资料对扫描范围内可疑的部分进行任意间距的回顾性分割重建[1]，这样既能及时地发现扫描范围内的小病灶，又能大大减少设备的损耗和病人再次扫描的机会，同时也能减少X射线对人体的损伤。
-
乳腺癌非对称准直器四分之一野切线照射
乳腺癌切线野与锁骨上区野联合照射时，必须处理好非共面野之间的衔接问题。用非对称准直器四分之一野照射，配合使用乳腺放疗专用辅助支架，能避免非共面野之间的剂量重叠与遗漏。本文介绍该项技术及其设计方法。 使用乳腺放疗专用辅助支，在有非对称准直器功能的模拟机上进行定位。乳腺放疗辅助支架的调整 患者仰卧在辅助支架上，调整好手柄和头枕的位置。调整支架角度至水平角度(90度或270度)，通过X线透视，调整患者胸廓走向使与水平线近似平行。
-
一种新的细胞周期分析方法
目的:采用DNA含量流式细胞术细胞周期分析方法，可分辨出G0/G1期、S期及G2/M期3个细胞周期群体，但无法区分G0/G1期、G2/M期细胞。方法:本研究建立的cyclinE＋A/DNA多参数流式细胞术。结果:可将细胞周期进行详细的分期，由传统的三分法(G0/G1期、S期以及G2/M期)为六分法(G0期、G1早期、G1晚期、S期、G2期以及M期)，为细胞生物学研究，尤其是细胞增殖动力学提供新的、更为合理的分析方法。
-
调强适形放射治疗在临床的应用
目的：介绍调强适形放射治疗(intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT)在美国Stanford大学医学中心放疗科的临床应用情况。方法：详细描述制作CorvusIMRT治疗计划、质量控制和质量监测的整个过程；利用该IMRT，联合外照射和X-刀根治性治疗T4N0M0鼻咽癌1例，及单纯IMRT治疗胸椎体转移癌1例。结果：从靶区各个剖面可见高剂量等剂量曲线按计划设计紧扣靶区，重要器官和敏感组织受到保护，治疗计划统计表显示靶区、重要器官和敏感组织的高及低受量和受照射体积，而剂量体积直方图则直观地提示肿瘤组织和周围器官的受量比较。结论：IMRT靶区剂量分布均匀，正常组织及敏感器官受到大限度的保护，可对某些病种的肿瘤组织施以高剂量放疗。
-
喉癌放疗后慢性喉狭窄1例
患者，男性，60岁，因喉癌放疗后12年，进行性呼吸困难5月余于1999年12月18日急诊入院。患者曾于1987年因声嘶半年在我院确诊为左声门癌(T3N0M0)，病变位于左声带后1/3，左环杓关节固定，由于病人拒绝手术而行单纯放射治疗，放疗量70.84Gy。放疗后半年喉部白膜反应明显，9个月后白膜消失，左环杓关节活动部分恢复，活动范围明显差于右侧，发音时左声带活动受限，但无呼吸困难，此后失访一直至本次就诊。1999年7月开始出现进行性呼吸困难，活动时加重，入院时有Ⅱ度吸入性呼吸困难。患者从放疗后至本次发病11年间除自觉咽干、声嘶外，无其它不适。纤维喉镜检查：喉腔粘膜光滑，轻度充血水肿，未见新生物，可见双侧室带后1/4粘连，使声带活动受限，吸气时声门裂狭小。在严密观察下用抗生素、激素静滴和雾化喷喉1周，呼吸困难减轻为Ⅰ度。重新检查喉腔除了粘膜充血水肿基本消失外，其余所见同前。拟行手术治疗，因病人不同意而自动出院。
-
老年胃、结肠、肝三重癌一例
患者，男性，74岁。因咳嗽、咯痰伴发热一周于1999年2月6日入院(住院号：124079)。 过去病史：1993年6月因上腹不适，胃镜检查确诊胃腺癌，行胃癌根治术，病理为：(胃角)浅表性胃腺癌。术中、术后输血1500ml,术后恢复好，未行化疗。1997年4月因丙型肝炎、肝硬化、贫血住院，查体发现右下腹包块，肠镜检查后诊断为升结肠癌，行结肠癌根治术，病理报告：(升结肠)粘液腺癌。术后恢复良好，未行化疗。 查体：体温39.8℃，脉搏96次/分，呼吸22次/分，血压22/12kPa.发育正常，营养中等，神志清楚，自动体位。皮肤、巩膜无黄染，浅表淋巴结不肿大。双下肺可闻及湿罗音。心脏(-)。腹平软，无压痛、反跳痛，未扪及腹内包块，肝剑突下5cm,质硬，边钝，粗糙，无触痛，脾肋下3cm,质中，边钝，腹移动性浊音(＋)，肠鸣音活跃。
-
食管癌肉瘤2例
食管癌肉瘤临床罕见，我院胸外科自1980年4月至2000年4月20年间仅收治经病理学确诊的食管癌肉瘤2例，报告如下：例1患者，男，52岁，因吞咽梗阻感伴胸骨后隐痛4月，于1993年3月10日入院(住院号：73953)。入院时可进普食。查体：除体形较消瘦外，无其他阳性体征。食管吞钡造影见胸中段T6～T7长5cm病灶，呈卵园形结节状充盈缺损，病变部位偏心性狭窄，粘膜皱襞破坏、消失，管壁扩张受限，蠕动消失，病灶以上食管腔呈轻度扩张，钡剂通过中度受阻。初步印象：食管癌(覃伞型)。食管镜距门齿29cm处见一菜花肿物，活检为低分化鳞癌。1993年3月17日在全麻下行胸中段食管癌切除，食管、胃弓上吻合术。术后病理(病理号：208067)：癌肉瘤(低分化鳞癌，肉瘤成分为梭形细胞)，未见淋巴结转移，术后病理分期为T4N0M0。因病灶侵及对侧胸膜及部分肺叶，术后予辅助放疗(总量46Gy)和辅助化疗(用VCR、CTX、平阳霉素、VDS)。术后9个月因多个器官转移全身衰竭死亡。
-
鼻咽癌癌前病变和组织学类型研究的进展
鼻咽癌病理学是鼻咽癌防治研究的重要组成部分。中山医科大学病理学教研室在1952年已开始这方面的研究工作；1956年，谷伯起等发表了“华南138例鼻咽恶瘤的临床病理分析”一文，对鼻咽癌的组织学类型及其与临床的联系作了初步的探讨[1]。世界卫生组织所属国际抗癌联盟于1977年4月4～6日于日本京都首次举行了鼻咽癌专题研讨会，并刊发了专著，书中的第一部分就是鼻咽癌病理学[2]。在1981年GrundmannE等主编的鼻咽癌专著中，关于鼻咽癌组织学类型、病理发生学等均有文章报道[3]。世界卫生组织西太平洋区于1981年12月7～10日在我国广州召开了鼻咽癌专题研讨会。会议对鼻咽癌病理学曾作了深入的讨论；我国多位学者，包括作者在内参与了会议[4]。中山医科大学鼻咽癌病理学研究小组在80年代，曾对鼻咽癌的病理流行病学[5,6]、组织学类型[5,6，7]、转移瘤的形态学特征[8]、脱落细胞学[9]、病理组织学与患者预后的联系[10，11]以及癌前病变[12，13]等作了一系列的研究。
-
一个物理学家的展望——未来三维治疗设计和运作
作者对放射肿瘤治疗的设计和运作进行了35年未来展望。他认为：到2010年，CT模拟机和三维放疗计划系统将代替传统的模拟机和二维剂量计算系统,到2020年，计算机控制的精确适形调强放疗(intensitymodulatedradiationtherapy,IMRT)技术将成为临床应用标准。三维放射治疗(threedimensionalradiationtherapy,3DRT)将提高病人生存率，改善病人生活质量，提高生产力和降低成本。作者提出未来35年放射肿瘤学领域需要解决或正在研究的几个重要问题。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
