特发性眼眶炎性假瘤的神经内分泌调控机制初探

目的探讨眼眶特发性炎性假瘤(IOIP)的发病是否与神经内分泌调控因子有关.方法选取近3年甲醛固定石蜡保存的IOIP标本30例,行免疫组织化学检测神经生长因子受体(NGFR)和生长激素(GH)表达情况.结果IOIP病变中所有淋巴滤泡组织内淋巴细胞都有NGFR的表达,淋巴滤泡结构以外的浸润淋巴细胞和其他炎症细胞等免疫组织化学结果为阴性.所有IOIP病变组织内GH的免疫组织化学检测均为阴性.结论NGF可能对IOIP患者眼眶局部淋巴细胞的积聚、活化、增殖等方面有促进作用,作为一个正调节因子在IOIP发病过程中发挥效应.GH在IOIP的发病过程中作用意义不大.

补锌对白内障大鼠血液及晶状体中LDH和CuZn-SOD的影响

目的探讨补锌对白内障大鼠血液及晶状体中乳酸脱氢酶(LDH)和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)的影响及微量元素锌与白内障的关系.方法用亚硒酸钠复制SD大鼠白内障模型,给白内障大鼠双眼点不同质量浓度的葡萄糖酸锌(C12H22O14Zn)滴眼液,10周后观察各组大鼠晶状体的变化并测定其血清及晶状体中LDH和CuZn-SOD的活性.结果模型组及锌滴眼液组大鼠血清LDH活性均低于对照组,差异均无显著性意义;两组大鼠血清CuZn-SOD活性均高于对照组,其中模型组与对照组比较,差异具有显著性意义;此两组大鼠晶状体LDH的活性均高于对照组,除模型组外,其差异均具有显著性意义;两组大鼠晶状体CuZn-SOD活性均高于对照组,且模型组及高质量浓度组与对照组比较其差异均具有非常显著性意义.结论给白内障大鼠眼内补锌可改变其血液及晶状体中LDH及CuZn-SOD活性,提示微量元素锌与白内障的发生和发展有关.

对鸡胚视网膜细胞DNA合成的放射自显影研究

目的研究鸡胚视网膜细胞发生过程中的形态变化与DNA合成代谢的关系.方法应用光镜放射自显影技术,对1,2,3,4,7 d鸡胚视网膜氚标胸腺嘧啶的分布进行观察.结果随胚龄增加氚标胸腺嘧啶的银颗粒数,在视杯后部由多到少,而在视杯前部则由少到多,均以2 d胚达高峰.胚龄早期各部银颗粒数外层多于内层;但胚龄晚期则内层增多,外层消失.结论视网膜细胞的分化成熟由后部移向前部,视细胞和视神经细胞分化较早;伴随视网膜细胞的分化成熟,DNA的合成数量和区域分布表现为动态变化.

糖皮质激素对α-晶状体蛋白分子伴侣功能的影响

目的研究糖皮质激素对α-晶状体蛋白分子伴侣功能的影响.方法凝胶过滤层析分离αL和βL-晶状体蛋白,αL-晶状体蛋白与25 mmol/L泼尼松龙-21-半琥珀酸(P-21-H)孵育20 d(37℃),分别于0、2、4、10和20 d应用βL-晶状体蛋白热聚集法测定分子伴侣活性,采用PerkinElmer LB50B荧光光度仪观察色氨酸和非色氨酸荧光值,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳监测蛋白质交联程度.结果被P-21-H修饰后的αL-晶状体蛋白分子伴侣功能显著降低.P-21-H可导致αL-晶状体蛋白色氨酸荧光强度明显降低,非色氨酸荧光强度向较长波长移位和增强,提示形成新的荧光色素物.孵育第10 d,伴侣活性已降低至约3.3%,色氨酸荧光强度殆尽,约在激发波长412 nm出现新的非色氨酸荧光强度.SDSPAGE显示糖皮质激素导致αL-晶状体蛋白明显凝聚.结论糖皮质激素对α-晶状体蛋白的修饰和伴侣活性的降低可能参与糖皮质激素诱导白内障的形成.

大鼠急性心肌缺血状态下视网膜5-羟色胺的表达及其干预

目的探讨SD大鼠急性心肌缺血状态下视网膜组织的病理学改变及5-羟色胺(5HT)的表达和吗啡对其的干预作用.方法随机将34只大鼠(68眼)分为3组:对照组麻醉动物后开胸,在冠状动脉左前降支下穿线不结扎;结扎组结扎冠状动脉左前降支;吗啡组结扎冠状动脉左前降支前10 min给予吗啡(1.25 mg/kg).三组大鼠经上述方法处理后30 min和3 h取视网膜,进行组织病理学检查及免疫组织化学实验.结果结扎冠状动脉后,光镜及电镜下比较,结扎组的大鼠视网膜组织损伤严重;吗啡组的大鼠视网膜组织损伤明显轻于结扎组.免疫组织化学实验结果显示,结扎组视网膜组织5HT显著增加.结论急性心肌缺血可引起视网膜组织病理学改变,伴随视网膜组织内5HT显著增加.吗啡能够减轻上述改变.

单眼剥夺大鼠视觉系统三级神经元Bcl-2表达的研究

目的研究敏感期内和敏感期末单眼剥夺大鼠视觉系统三级神经元凋亡抑制基因Bcl-2表达规律及意义方法缝合2周龄及6周龄大鼠单侧眼睑30 d,切取视网膜中央区、外侧膝状体和视皮质17区,行Bcl-2免疫细胞化学染色并对结果进行计算机图像分析.结果敏感期内剥夺眼较正常大鼠在视网膜节细胞层、同侧外侧膝状体相应输入层(A1层)和视皮质17区(Ⅳ层)Bcl-2蛋白表达的免疫阳性神经元胞浆染色变淡(P＜0.05),A1层、Ⅳ层的免疫阳性神经元数目减少(P＜0.05),视网膜节细胞层免疫阳性神经元数目未见明显改变(P＞0.05);敏感期末单眼剥夺大鼠视觉系统Bcl-2变化与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论敏感期内单眼剥夺大鼠视觉系统视网膜节细胞层、外侧膝状体A1层和视皮质17区Ⅳ层Bcl-2表达均降低,提示Bcl-2对视觉系统的作用可能是弱视发生的分子生物学基础之一.

P-糖蛋白及多药耐药相关蛋白在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及意义

目的研究P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)在眼眶横纹肌肉瘤中的表达及临床意义.方法免疫组织化学法检测42例眼眶横纹肌肉瘤和10例正常眼眶组织中P-gp、MRP的表达.结果P-gp、MRP在眼眶横纹肌肉瘤组织中的表达阳性率分别为38.10%和54.76%,显著高于正常眼眶组织(P＜0.05);P-gp、MRP表达与年龄、性别、组织学类型、分期无关;复发组P-gp和MRP的阳性表达率显著高于初发组(P＜0.05);两蛋白间未见相关性.结论眼眶横纹肌肉瘤组织的多药耐药与P-gp、MRP过表达有关,检测P-gp、MRP的表达对判断预后有参考价值.

人类视网膜血管内皮细胞的培养与鉴定

目的建立人视网膜血管内皮细胞培养的简便方法.方法胰蛋白酶消化供角膜移植术后留下的眼球,获得新鲜视网膜血管,用5%胎牛血清的人内皮细胞培养基培养(HE-SFM BGM),添加生长因子和胰岛素-转铁蛋白-硒添加物,并用纤维连接蛋白促进内皮细胞贴壁.第Ⅷ因子相关抗原鉴定内皮细胞.结果内皮细胞第1 d贴壁,第6 d形成克隆,第15 d细胞融合.传至7～8代转化为成纤维细胞.第Ⅷ因子相关抗原鉴定纯净度达95%.结论利用5%胎牛血清的人内皮细胞培养基,添加生长因子和胰岛素-转铁蛋白-硒添加物,并用纤维连接蛋白包被培养瓶,能简单有效地培养人视网膜血管内皮细胞.

维甲酸纳米粒混悬剂预防实验性增生性玻璃体视网膜病变

目的探讨维甲酸纳米粒混悬剂对兔眼实验性增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的预防作用.方法新西兰白兔20只(40眼),随机分为2组:对照组、用药组各20眼.行气体压迫玻璃体手术3 d后,所有兔眼玻璃体腔内注入2×105个成纤维细胞,再分别注入BSS平衡盐溶液或17.894 mg/L的维甲酸纳米粒混悬剂0.2 mL.以间接检眼镜观察玻璃体混浊情况,4周后剖开眼球观察视网膜脱离发生情况.结果在术后1、4、7、14、21、28 d,对照组分别有12、14、14、16、20、20眼发生了玻璃体增殖;用药组分别有9、10、10、11、12、13眼发生了玻璃体增殖,有统计学意义(P＜0.05).第28 d病理检查对照组20眼中18眼(90%)发生了视网膜脱离,用药组20眼中4眼(20%)发生了视网膜脱离,具有统计学意义(P＜0.01).结论维甲酸纳米粒混悬剂能有效地预防增生性玻璃体视网膜病变的发生.

卡托普利对大鼠角膜新生血管生长的影响

目的研究血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对角膜新生血管生长的影响.方法缝线诱导角膜新生血管模型,28只SD大鼠随机分为正常对照组、角膜新生血管对照组、卡托普利灌喂组、卡托普利球结膜下注射组.比较第8 d各组新生血管并计算生长面积,分别检测血管内皮生长因子(VEGF)在基因和蛋白质水平的表达.结果卡托普利灌喂或球结膜下注射均显著抑制了角膜新生血管的生长,以后者更为明显;免疫组织化学染色,VEGF在正常角膜不表达或在上皮基底细胞有弱表达,新生血管对照组染色明显增强,球结膜下注射组表达明显减弱;VEGFmRNA和蛋白质水平表达有一致性.结论卡托普利球结膜下注射较全身应用更有效地抑制了角膜新生血管的生长,其抑制金属蛋白酶活性可能只是卡托普利治疗角膜新生血管机制的一部分.

重组人内皮抑素滴眼液抑制小鼠角膜新生血管形成的研究

目的检验重组人内皮抑素对角膜新生血管形成的抑制效果,探索其临床应用价值.方法用MTT方法检验重组内皮抑素对血管内皮细胞的增殖抑制活性;用重组人内皮抑素滴眼液,治疗小鼠角膜碱烧伤导致的角膜新生血管形成.结果重组人内皮抑素10μg/mL时可抑制bFGF刺激下HUVEC的增殖,抑制率达到42.1%(P＜0.05);100μg/mL的内皮抑素可抑制碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管形成,治疗7 d时新生血管长度较未治疗组减少30.9%(P＜0.01),新生血管化面积减少了13.7%(P＜0.01).结论内皮抑素特异地抑制血管内皮细胞增殖,抑制碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管形成,可能成为临床上预防、治疗相关眼科疾患的药物.

组织工程化角膜基质的构建与移植实验

目的探讨以可降解高分子材料聚羟基乙醇(PLGA)为支架体外构建组织工程化角膜基质的可行性.方法将培养的角膜基质细胞接种于具微孔的可降解高分子材料PLGA内,构建成组织工程化细胞-PLGA复合物,将该复合物移植到兔眼角膜基质层间.分别于移植后1、2周,1、2、3、4个月取材,光学显微镜、电镜观察细胞与PLGA材料的结合情况.裂隙灯显微镜和组织切片检查组织工程化角膜基质的透明性、可降解性以及生物反应性.结果角膜基质细胞能与PLGA高分子材料较好地结合,移植到兔眼角膜层间的组织工程化角膜基质7 d后呈半透明,2周见新生血管从角膜缘向植片方向生长,1个月开始材料降解,3～4个月时大部分材料降解,且新生血管减少,但是移植物呈半透明状.结论PLGA虽然具有组织相容性好、无毒、无免疫性和可降解的特性,但不适合作为构建要求具有很好透明性的角膜组织的支架材料.

TGF-β1在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达及作用

目的建立鸡的形觉剥夺性近视眼(FDM)模型,研究视网膜和脉络膜TGF-β1及其mRNA在FDM发展中的表达变化,探讨TGF-β1在FDM中的作用.方法取当日出生的来亨鸡40只,随机遮盖一眼,另眼作对照.实验中测量双眼的屈光度与轴长,RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达,免疫组织化学分析TGF-β1的活性.结果形觉剥夺可以导致眼球轴性延长,近视屈光度增加.去遮盖后双眼轴长差异减小,近视度下降.形觉剥夺降低视网膜TGF-β1和TGF-β1 mRNA的表达,去遮盖后逐渐恢复.结论视网膜TGF-β1的变化可能与FDM的形成有关,TGF-β1可能参与眼球生长调控.

Ibrolipim对糖尿病小型猪视网膜血管内皮生长因子表达的影响

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在早期糖尿病视网膜病变中的表达以及Ibrolipim(N0-1886)对2型糖尿病小型猪血糖的影响;探讨药物Ibrolipim对视网膜VEGF的作用.方法采用高脂高蔗糖饲料喂养贵州小香猪,创建2型糖尿病动物模型,并用Ibrolipim进行干预,用RT-PCR、免疫组织化学和Western blot技术检测VEGF转录和蛋白表达.结果正常组视网膜VEGFmRNA表达量少,免疫组织化学反应阳性较弱,VEGF蛋白表达较低;实验组视网膜VEGFmRNA表达上调,免疫组织化学反应呈强阳性(P＜0.01),VEGF蛋白表达增高;治疗组视网膜VEGFmRNA及VEGF蛋白表达介于其他两组之间.结论早期糖尿病视网膜中VEGF表达增高;Ibrolipim可通过降低血糖,改善视网膜组织缺氧,来抑制VEGFmRNA及蛋白的表达.

大鼠颅脑撞击伤视网膜病理改变的研究

目的研究颅脑撞击伤早期视网膜的病理改变.方法采用大鼠额顶部撞击伤模型,于伤后1、6、12、24、72 h观察视网膜组织学及超微结构的改变,同时利用硝酸镧示踪法研究血-视网膜屏障的变化.结果颅脑损伤早期视网膜光镜下的改变不明显;电镜下光感受器细胞呈现膜盘变性、轴突空泡变性等改变,且随颅脑损伤时间及程度的增加而加重,重伤组在72 h出现血-视网膜屏障的破坏.结论颅脑撞击伤早期可导致视网膜继发性病理改变.

人晶状体上皮细胞系细胞膜Ca2+-ATPase同工异构体2的表达

目的检测人晶状体上皮细胞系B-3(HLE B-3)中,细胞膜钙ATP酶(PMCA)的同工异构体之一,PMCA2的表达情况.方法细胞培养HLE B-3,当细胞培养达90%融合时,提取其总mRNA,用PMCA2特异性引物,用反向聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PMCA2在mRNA水平上的表达.提取细胞膜蛋白,经SDS-PAGE电泳以及蛋白免疫印记法(Western blot),用抗-PMCA2的特异抗体检测其在蛋白质水平上的表达.结果RT-PCR显示PMCA2特异性引物在HLEB-3细胞扩增出唯一550 bp的片段.蛋白免疫印记法证实PMCA2的表达,相对分子质量约为126 000.结论HLE B-3细胞中,在mRNA水平以及蛋白质水平均有PMCA2的表达.并有可能在HLE B-3细胞的钙离子平衡调节中发挥重要作用.

缺血-再灌注大鼠视网膜TPA变化与视网膜水肿的关系

目的探讨缺血-再灌注对大鼠视网膜分泌组织型纤溶酶原激活物(TPA)的影响及其与视网膜水肿的关系.方法采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注.实验分正常对照组、缺血1 h再灌注1 h组、缺血1 h再灌注2 h组、缺血2 h再灌注1 h组和缺血2 h再灌注2 h组.每组各取10例测试视网膜组织TPA的活性和含水量.结果缺血-再灌注后,大鼠视网膜组织TPA的活性和含水量随缺血和再灌注时间的延长而升高(P＜0.01).结论缺血-再灌注可引起视网膜组织TPA的活性升高和视网膜水肿,是视网膜组织结构和功能损伤的因素之一.

单核细胞趋化蛋白-1在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在早期糖尿病大鼠视网膜中的表达及其与糖尿病视网膜病变(DR)的关系.方法Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组)和糖尿病模型组(DM组),每组12只.大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型.8周时全部处死,采用Western免疫印迹法和免疫组织化学法,分析MCP-1在早期DM大鼠视网膜中的表达,对免疫印迹结果采用计算机图像分析系统处理.结果8周时,免疫印迹结果显示视网膜中MCP-1的表达DM组明显高于NC组(P＜0.01),免疫组织化学法显示8周时DM大鼠视网膜表面血管、内核层均可见MCP-1阳性着染细胞.结论MCP-1在视网膜组织中的表达与DR的发生有密切关系.

糖尿病视网膜病变各期血流动力学研究

目的探讨不同时期颈部及球后血管的血流动力学变化与糖尿病视网膜病变(DR)发生、发展的关系.方法将46例糖尿病患者的视网膜病变分为无糖尿病视网膜病变期(NDR)、背景期(BDR)、增殖前期(PPDR)和增殖期(PDR),采用彩色多普勒显像技术检测糖尿病患者及正常对照颈部及球后血管的血流动力学变化.结果随着DR程度的加重,颈动脉粥样斑块检出率逐步升高;各期颈总动脉血流无明显变化;PDR颈内动脉血流下降;从PPDR开始眼动脉血流下降,阻力升高;NDR视网膜中央动、静脉血流升高,从BDR开始血流逐渐下降,阻力升高.结论颈部及球后血管的血流动力学变化与DR的发生、发展有密切关系.

BIGH3基因的Arg555Trp突变引起颗粒状角膜营养不良

目的阐明颗粒状角膜营养不良(CDGGⅠ)的发病机制.方法采用聚合酶链式反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析,对1个CDGGⅠ病例进行BIGH3基因第12号外显子的突变筛查,并对发现的异常泳动带进行DNA测序,以确定突变位点.结果CDGGⅠ患者在12号外显子有Arg555Trp突变.结论BIGH3基因突变Arg555Trp是导致CDGG1的原因.

mfERG二阶Kernel反应对开角型青光眼的诊断价值

目的观察并评估多焦视网膜电图(mfERG)二阶Kernel反应(SOK)在原发性开角型青光眼(POAG)中的诊断价值.方法POAG患者45例(78眼),分为早期、进展期、晚期.正常对照24例(48眼).对所有对象行mfERG检查,记录各环、象限的SOK的P1波反应密度和潜伏期,进行统计分析.结果正常对照随着离心率的增加,5个环的SOK的P1波反应密度明显下降,潜伏期无明显变化;4个象限的SOK的P1波反应密度及潜伏期无明显变化.POAG早期1环、2环及4个象限SOK的P1波反应密度均比正常对照降低;进展期和晚期各环和各象限的SOK的P1波反应密度均比正常对照组降低;POAG各期之间的各环及各象限的SOK的P1波反应密度的差异具有显著性意义,潜伏期的差异均无显著性意义;POAG各期的各环及各象限的SOK的P1波潜伏期与正常对照相比差异均无显著性意义.SOK在POAG早期、进展期、晚期的敏感性依次为74.19%、88.00%、100.00%,差异具有显著性意义.总体敏感性为85.90%,特异性为79.17%.结论mfERG的SOK的P1波反应密度可以较敏感地检测出POAG各期视功能的损害,对POAG的诊断尤其是早期诊断具有重要的临床意义.

热休克蛋白27在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义

目的探讨热休克蛋白(HSP)27在老年性白内障晶状体上皮细胞中的表达及意义.方法采用Westernblot蛋白印迹法,检测老年性白内障50例(其中皮质型17例、核型18例、后囊下型15例)、正常人晶状体4例上皮细胞中HSP27的表达.结果HSP27在老年性白内障(0.411±0.188)和正常人(0.147±0.006)晶状体上皮细胞表达有显著性差异,老年性白内障皮质型、核型、后囊下型HSP27表达也不相同.结论HSP27可能在老年性白内障的发生、发展中起重要作用,HSP27在皮质型、核型、后囊下型白内障发生的作用机制可能不完全相同.

早期原发性开角型青光眼倍频视野的改变

目的探讨早期原发性开角型青光眼(POAG)倍频视野(FDP)的表现.方法应用FDP的N-30全阈值程序和HFA视野计(HFA)中心30-2全阈值程序检查早期青光眼患者35例37眼、进展期青光眼患者36例43眼、晚期青光眼患者6例7眼;正常人21例25眼作为对照组.结果早期青光眼的FDP主要表现为相对性旁中心暗点和/或相对性的弓状暗点,上方弓形区(尤其是10°～20°的视野)和鼻侧视野在青光眼早期易受到损害.FDP显示的视野损害与HFA的基本一致,但暗点的范围更大,部分早期青光眼病例HFA显示视野正常的部位FDP也可发现局限性暗点.早期青光眼FDP的三个视野指数(FMS、FMD、FPSD)与正常人比较差异有显著性意义,FDP的FMD与HFA的MD有较好的相关性(相关系数r=0.326,P=0.026).结论早期青光眼FDP的改变与HFA有较高的一致性,在POAG早期诊断中FDP可作为一种快速敏感的视功能检测方法.

近视性屈光不正HRT-Ⅱ视盘参数结果分析

目的探讨近视性屈光不正HRT-Ⅱ视盘参数结果的特点.方法对61例健康近视者进行随机非对照研究.验光和HRT-Ⅱ检查后,每例患者随机选择1眼纳入研究,屈光度数-0.25～-14.75 D.用鼻颞侧视盘边缘在坐标系Z轴方向的高度差代表视盘旋转变形程度,分析鼻颞侧高度差异与屈光度数的关系、视盘参数结果与屈光度数的关系、某些视盘参数结果与鼻颞侧高度差异的关系.对后两项有相关性者行一元线性回归分析.结果鼻颞侧高度差异与屈光度数之间有相关性.14项视盘参数当中,盘沿容积、轮廓线高度变异、平均RNFL厚度、RNFL截面面积、参考高度的参数结果与屈光度数有相关性,且与鼻颞侧高度差异有更密切的相关性.以上皆为正相关.结论近视因导致了视盘的旋转变形而对HRT-Ⅱ某些重要参数结果产生影响,这种影响随屈光度数增大而更加显著,当合并青光眼时可能干扰后者的诊断.

近视LASIK术后屈光回退眼和非回退眼角膜形态改变的差异

目的比较近视LASIK术后屈光回退眼和非回退眼角膜形态改变的差异,并评价这种差异在近视回退中的可能作用机制.方法近视回退组15眼;非回退组21眼.运用0rbscanⅡ系统分别在LASIK术前,术后1周、1个月和3个月测量两组的角膜前/后表面曲率半径和中央角膜厚度.结果两组术后的中央角膜厚度值都随着随访时间而增长,术后1周值显著低于术后1个月(P=0.000)和术后3个月值(P=0.000).但两组术后角膜前后表面的变化过程不一致,回退组角膜后表面曲率半径保持相对稳定(P＞0.05),而术后3个月前表面曲率显著凸于1周值(P=0.002);非回退组角膜后表面随时间而变扁平(P＜0.05),而前表面曲率半径保持相对稳定(P＞0.05).结论LASIK术后全角膜向前膨隆可能是近视回退的主要因素.

PRK术后应用亲水性软性角膜接触镜的临床观察

目的观察亲水性软性角膜接触镜在准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)后的临床效果.方法将双眼屈光状态基本相同,屈光度为-1.00～-6.00 D,进行近视PRK矫正的患者148例,分为术后戴角膜接触镜3 d与不戴两组.观察记录术后3 d的角膜上皮愈合情况、疼痛程度、角膜上皮下混浊程度.术后平均随访半年.结果戴镜组术后2 d内角膜上皮完全愈合率为68%,对照组为24%(P＜0.05).戴镜组疼痛0.5级、1级、2级的发生率分别为58%、20%、22%,对照组为0、54%、45%(P＜0.05).戴镜组术后1、3、6个月的角膜haze发生率分别为50%、32%、14%,对照组为83%、70%、35%(P＜0.05).结论亲水性软性角膜接触镜可明显减轻PRK术后疼痛等刺激症状,促进角膜上皮愈合,使角膜haze发生减少和程度减轻,表明PRK术后角膜创面覆盖及上皮快速愈合是减轻haze发生的重要条件之一.

眼睑基底细胞癌中p16、CD44V6蛋白的表达及意义

目的探讨眼睑基底细胞癌中肿瘤抑制基因p16和细胞黏附分子变异体6(CD44V6)表达及临床病理学意义.方法应用SABC(链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物)免疫组织化学法对48例眼睑基底细胞癌中p16、CD44V6蛋白表达进行检测.结果48例眼睑基底细胞癌中p16、CD44V6蛋白阳性表达率分别为66.7%(32/48)和39.6%(19/48),分化型与未分化型p16、CD44V6蛋白阳性表达率差异有显著性(P＜0.05),CD44V6蛋白阳性表达率与肿瘤复发有关(P＜0.05).结论p16、CD44V6蛋白表达与眼睑基底细胞癌的分化程度有关,CD44V6分子可能与眼睑基底细胞癌的复发有关.

静止期甲状腺相关眼病患者眼外肌病变的手术治疗

目的探讨静止期甲状腺相关眼病(TAO)患者眼外肌病变的手术治疗时机、方法和效果.方法通过行被动牵拉试验,对12例静止期TAO患者牵拉作用明显的眼外肌施行后退术或悬吊术,手术前后检查眼位、眼球运动、双眼视等情况.结果11例患者症状均有明显改善,复视消失,眼球运动各方向到位,4例立体视恢复或改善,1例患者原在位复视消失,眼球运动有改善,但向某方向运动时仍有一定程度的限制.结论对静止期TAO患者眼外肌病变行手术治疗可有效消除复视、改善眼球运动.手术方法为解除限制性因素,退后或悬吊病变眼外肌.

生长抑素及其受体在眼组织上的表达及研究进展

生长抑素是生长激素释放的抑制因子,是一种神经活性肽,广泛分布于中枢神经系统和周围组织,包括眼组织.就生长抑素及其受体在眼组织,特别是视网膜上的表达及与新生血管性疾病的关系作一综述,以期为探讨视网膜的发育和疾病治疗提供参考.

血小板源生长因子与角膜的损伤及修复

角膜损伤是眼科常见病,常致视力严重损害.角膜损伤的修复是一个复杂的过程,多种细胞因子参与其中.血小板源生长因子可能在角膜损伤的修复过程中起重要作用.研究血小板源生长因子与角膜的关系,特别是其在角膜损伤后修复过程中的作用及机制,可能会对角膜疾病的防治开辟一条崭新的有效途径.

黏附分子与角膜碱烧伤

角膜碱烧伤是临床上常见的致盲性眼外伤之一,其损伤机制一直为人们所重视.近年来的研究表明,角膜碱烧伤包含着急性、慢性炎症反应,且免疫机制也起着重要的作用.黏附分子以其独特而广泛的特性在角膜碱烧伤的多形核白细胞(PMN)浸润、上皮修复及自身免疫反应中扮演重要角色.对黏附分子的研究为治疗角膜碱烧伤开辟了广阔的前景.

常染色体显性先天性白内障的基因定位与克隆

先天性遗传性白内障是常见的儿童致盲眼病,其中以常染色体显性遗传为多见.常染色体显性白内障存在复杂的遗传异质性,使得本病的遗传缺陷和发病机制尚未完全明确.就常染色体显性先天性白内障的基因定位与克隆研究现状作一综述.

视网膜中的Müller细胞

Muller细胞是视网膜的重要组成部分,除了传统认为其对视网膜神经细胞有支持和营养作用外,目前的研究表明Muller细胞在视网膜神经递质的调节、视网膜中钾离子的调节、视网膜中pH值的调节以及对神经细胞的信号传递方面都发挥了重要的作用.就Muller细胞的生理功能及其在视网膜病理状态下的改变作一综述.

异位性皮炎合并白内障、裂孔源性视网膜脱离一例

异位性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种具有遗传倾向的过敏性皮肤病,占我国儿童皮肤科就诊率的30%.国外报道其发病率为0.7%,有逐年上升趋势,55.8%的患者合并多种眼部疾患.我院收治1例AD合并白内障、视网膜脱离患者,现报告如下.

腺样囊性癌侵犯眼眶、副鼻窦、翼突一例

患者女,29岁.因"左眶周疼痛2年,加重7个月"于2002年7月29日来我院就诊.诉疼痛呈阵发性,能自行缓解,晨起左眼睑肿胀,疼痛范围蔓延至左侧耳、颞、咽、鼻部.外院诊为副鼻窦炎,给予抗炎药治疗无效.入院后体检未见异常.眼部检查:双眼视力0.8,矫正视力1.0.

眶内多发性木质异物一例

患者,男,24岁.2003年12月28日晚硬物击中左眼,当时左眼疼痛,伴大量出血,视物不清,次日晨来院就诊.神经外科会诊未发现颅脑异常.眼科检查:右眼正常.左眼视力数指/30cm,眼压16 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).上下眼睑内侧不规则撕裂伤,睑板断裂,上眼睑中1/3处横行裂伤,下泪小管断裂.

颌下腺移植治疗重症干眼症二例

干眼症是指任何原因导致的泪膜的病理性改变,使结膜和角膜失去正常的湿润状态而出现的一系列眼部症状,甚者导致失明.我院2000年3月～2002年12月行颌下腺移植替代泪腺手术治疗干眼症2例,报告如下.

右眼内眦复杂动静脉畸形影像学诊断一例

患者女,39岁,发现右眼内眦肿块并逐渐增大14年.2个月前发现肿块压痛,眼肿胀不适,易流泪.查体:右眼内眦上方可见结节状扁平隆起,直径1～2 cm,表皮颜色正常,触及柔软,有搏动感,眉弓上方也可触及皮下迂曲扩张的血管并有搏动感,可闻及吹风样血管杂音.

玻璃体晶状体切割+玻璃体腔灌洗术治疗睫状体铁异物合并眼球内铁锈沉着症二例

我们采用玻璃体晶状体切割+玻璃体腔灌洗术对睫状体铁异物合并眼球内铁锈沉着症进行治疗,取得较好效果,现报道如下.

高度近视合并白内障超声乳化术后早期眼压变化的临床观察

多种内眼手术术后可能导致眼压降低甚至低眼压,进而对眼组织产生潜在的危害,不容忽视.我们在临床中发现部分高度近视合并白内障超声乳化术中和术后早期眼压非常低.为了评价这种眼压变化,我们对318例(340眼)患者进行前瞻性研究,并对其术前及术后早期眼压测量结果进行临床观察.

己丁糖联合激光泪道成形术治疗泪小管吻合术后失败疗效观察

泪小管断裂吻合术后失败患者治疗通常以再次手术为主,手术损伤大,成功率低.我们采用Nd:YAG泪道激光联合泪道内注入己丁糖进行治疗,现将临床观察结果报道如下.

巩膜隧道自闭式切口白内障超声乳化术480例临床分析

我科从2000年行巩膜隧道自闭式切口白内障超声乳化术共480例541眼,取得良好的效果,现报告如下.

UBM在眼外伤眼前节异物诊断中的应用

眼部外伤和眼内异物是眼科常见急症,以往依靠X线、CT和眼B型超声等联合诊断,但因屈光间质混浊,异物小效果欠佳,以致造成严重的并发症,甚至失明.超声生物显微镜(UBM)检查可以明显提高异物的诊断率,明确异物大小、位置及其与周围组织的关系.我们对47例眼外伤疑有前节异物的患者进行UBM检查,均成功检查出异物,获得较好的手术效果,现报告如下.

以视力下降为首发症状的孤立性蝶窦病变临床报告

由于蝶窦的外侧壁毗邻视神经管,蝶窦病变有时以视力下降为首发症状.随着影像学技术和鼻内镜手术的推广应用,因蝶窦病变引起的视力下降的疗效有了明显提高.现将我院1998～2003年收治的10例患者报告如下.

硬腭黏膜移植治疗下睑退缩

下睑退缩常见于Graves眼病、外伤、化学伤、手术后等.我院1996年8月～2003年10月对11例17眼下睑退缩患者行硬腭黏膜移植矫正术,经过长期随访,效果良好,报告如下.

冷冻干燥羊膜临床应用研讨会召开

《眼科研究》2003-2004部分获奖名单

首届国际医学影像学暨介入医学学术会议通知

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层粘连蛋白作用下角膜内皮细胞增殖与细胞骨架的相关性

本文通过观察层粘连蛋白(1aminin,LN)作用下角膜内皮增殖性及细胞微丝骨架的变化,探讨二者的相关性,旨在寻找角膜内皮细胞体外生长的佳条件.

鸡形觉剥夺性近视眼的眼底病变

本实验用鸡制作近视眼模型,观察其发展过程中的眼底变化,探讨近视眼眼底变性的发生机制及防治.

先天性眼睑缺损一家系

先天性眼睑缺损是比较少见的先天性眼病,多散在发病,而以家族性发病者较为罕见,我院曾遇到1例,现报告如下.