中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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氮酮对碱性成纤维细胞生长因子眼内通透性的影响
背景 研究证实,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在视网膜前体细胞的增生分化过程中发挥重要作用,但因其眼内通透性低而限制了其在临床上的应用.探寻增加bFGF眼内通透性的有效途径无疑对视网膜疾病的治疗有重要意义. 目的 观察氮酮对bFGF滴眼液眼内通透性的影响,探索眼部无创给药途径,为bFGF滴眼液用于眼内疾病的治疗提供依据.方法 以随机数字表法将18只新西兰白兔随机分成4个组,其中体积分数0.4％氮酮+体积分数5％ bFGF组9只兔并按照取材时间的不同亚分为3个组(30、60、120 min),其他3个组各3只兔.不同组兔眼分别局部点用蒸馏水(空白对照组)、5％ bFGF滴眼液(5％bFGF组)、0.4％氮酮+5％ bFGF滴眼液(0.4％氮酮+5％ bFGF组)和0.4％氮酮+10％ bFGF滴眼液(0.4％氮酮+10％ bFGF组),每5分钟1次,共3次,于点眼后30 min抽取房水和玻璃体,其中0.4％氮酮+5％ bFGF组于点眼后30、60和120 min抽取房水和玻璃体,用ELISA法测定房水和玻璃体中bFGF的吸光度(A450)值. 结果 5％ bFGF组兔眼房水和玻璃体中bFGF的A值分别为0.1007±0.0100和0.1340±0.0100,与空白对照组(分别为0.1363±0.0100和0.1130±0.0100)比较影响并不确切.0.4％氮酮+5％ bFGF组及0.4％氮酮+10％ bFGF组兔眼房水和玻璃体中bFGF的A450值均明显高于5％bFGF组,差异均有统计学意义(均P=0.000),但0.4％氮酮+5％ bFGF组与0.4％氮酮+10％ bFGF组房水及玻璃体中bFGF含量的差异均无统计学意义(P=0.985、0.098).0.4％氮酮+5％ bFGF组点眼后30、60和120 min房水中bFGF的A450值以30 min时高,为0.9413±0.0300,60 min时为0.3865±0.0300,120 min时为0.2550±0.0300,房水中bFGF的A450值随着时间的延长逐渐降低( R2=0.736,P=0.003),而玻璃体中bFGF的A450值与时间之间无明显线性关系(R2=0.196,P=0.233). 结论 氮酮可以改善bFGF滴眼液的眼内通透性,bFGF的体积分数从5％增加到10％时不能有效提高bFGF点眼后的利用度.0.4％氮酮+5％ bFGF滴眼液点眼后30 min房水中bFGF含量高,随时间延长bFGF的含量逐渐降低.
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硝酸益康唑纳米粒在兔眼内的药代动力学研究
背景 硝酸益康唑因眼内的通透性差而影响其在眼部的抗真菌效果,通过改变硝酸益康唑的剂型增加其眼内通透性成为目前研究的热点. 目的 研究质量分数0.5％硝酸益康唑纳米粒溶液点眼后的眼部通透性及眼部药代动力学.方法 采用溶剂扩散法制备0.5％硝酸益康唑纳米粒,透射电子显微镜下观察纳米粒性状,激光散射法测定纳米粒的大小.收集27只新西兰大白兔双眼点0.5％硝酸益康唑纳米粒滴眼液后,分别于点眼后5、15、30、45、60、90、120、180、240 min抽取大白兔房水100μl,然后处死动物获取角膜组织,制备角膜组织匀浆.用反相高效液相色谱法( HPLC)定量测定房水和角膜样本中硝酸益康唑的质量浓度和质量分数,采用3 p97药代动力学软件进行计算机拟合求得0.5％硝酸益康唑纳米粒溶液点眼后眼部的药代动力学参数. 结果 所制备的硝酸益康唑纳米粒的平均粒径为50.1 nm,形状均匀圆整,包封率为96.0％.采用反相HPLC法可以将硝酸益康唑同其他杂质分离,低定量质量浓度为0.1 mg/L,硝酸益康唑在角膜中的平均回收率为98.09％;在房水中平均回收率为99.66％.各时间点房水及角膜组织中均可检测出硝酸益康唑,其中角膜组织中和房水中均于点眼后5 min时质量分数和质量浓度达高,分别为(40.620±7.756) μg/g和(0.504±0.153) mg/L,在角膜和房水中的消除半衰期(t1/2)分别为23.5 min和18.6 min.结论 0.5％硝酸益康唑纳米粒点眼可使药物在角膜和房水中达到有效的药物质量分数和质量浓度.
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去瓣型Epi-LASIK与LASEK术后角膜上皮内紧密连接蛋白occludin的表达
背景 紧密连接作为角膜上皮屏障的重要构成部分,是角膜屈光手术后角膜上皮损伤修复中的关键因素,目前国内外有关这一方面的研究尚不多见. 目的 探讨和比较去瓣型微型角膜刀法准分子激光角膜上皮瓣下磨镶术(Epi-LASIK)与准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术(LASEK)术后早期角膜上皮内紧密连接蛋白occludin的表达.方法 48只健康清洁级成年新西兰白兔按照随机数字表法随机分为2个组,每组24只.2个组均取右眼分别行去瓣型Epi-LASIK和LASEK手术,后者术中也不保留角膜上皮瓣.于术后1、2、3、5d用空气栓塞法处死实验兔并分离角膜组织,每个时间点获取6只兔眼角膜标本.另取2只正常兔为正常对照组.采用免疫荧光检查法观察各组兔眼角膜上皮内occludin蛋白的表达变化,用RT-PCR半定量检测兔眼中央区角膜内occludin mRNA表达的变化.结果 角膜免疫荧光检测结果表明,正常兔眼角膜上皮内可见occludin蛋白表达呈绿色荧光,荧光信号较强且排列有序.术后1～2d,LASEK组兔眼角膜上皮内绿色荧光信号表达强度低,数量少且排列紊乱,而去瓣型Epi-LASIK组角膜上皮内荧光信号强于LASEK组且排列整齐,术后3～5d,2个组荧光信号均增强,排列有序.RT-PCR检测表明,术后1、2、3d,LASEK组兔眼角膜上皮内occludin mRNA表达相对值分别为0.11±0.02、0.25±0.03、0.43 ±0.04,明显低于去瓣型Epi-LASIK组的0.20±0.04、0.44±0.04、0.76±0.04,差异均有统计学意义(t=6.476、12.898、17.315,P＜0.05);术后5d,2个组角膜上皮内occludin mRNA表达相对值差异无统计学意义(t=-0.733,P＞0.05).2个组随着术后时间的延长,occludinmRNA表达相对值均逐渐升高,总体差异有统计学意义(F时间=768.903,P=0.000). 结论 与LASEK比较,去瓣型Epi-LASIK对角膜上皮紧密连接的损害轻,术后角膜上皮紧密连接的修复也更加迅速,提示去瓣型Epi-LASIK有利于减少术后角膜刺激症状和并发症的发生.
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急性眼压升高所致视网膜、视神经及视交叉胶质细胞的早期反应
背景 中枢神经系统以及视网膜中的胶质细胞与神经元关系十分紧密,胶质细胞在神经元损伤和修复过程中发挥着重要作用.急性眼压升高引起的视网膜、视神经及视交叉各部位胶质细胞的早期反应特点以及其与视神经损伤的关系目前尚不清楚. 目的 探讨大鼠视网膜、视神经及视交叉的胶质细胞对急性高眼压的早期反应,同时观察神经前体细胞标志物巢蛋白( nestin)在反应性胶质细胞中的表达. 方法 成年雌性Wistar大鼠9只,分为正常对照组3只和急性高眼压组6只,急性高眼压组大鼠采用右眼前房灌注生理盐水的方法升高大鼠眼压至110 mmHg,持续60 min.于术后第3天和第7天用过量麻醉法处死各组动物各3只,摘出眼球分离视神经和大脑标本,并制作冰冻切片.利用Nissl染色的方法测量高眼压眼视网膜内层厚度,观察视网膜和视交叉的大体形态.用βⅢ-tubulin免疫荧光染色法标记视神经内的视网膜神经节细胞(RGCs)轴突,用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和nestin双重标记显示视网膜、视神经及视交叉的胶质细胞反应,并对两组结果进行比较.结果 正常大鼠的视网膜、视神经以及视交叉内均可见到一定量的GFAP阳性胶质细胞,但nestin的表达量很低.急性眼压升高后的第3天,视网膜内丛状层厚度明显变薄,RGCs数目较损伤前减少约46％.视网膜内胶质细胞GFAP的表达显著增加,细胞突起由神经纤维层伸展至整个视网膜,增生的胶质细胞内可见nestin的明显表达.视神经内RGCs轴突发生变性样改变,GFAP阳性胶质细胞内nestin的表达较眼压升高前明显增加.同损伤眼相对应的一侧视交叉的横断面积减小,出现大量星状GFAP和nestin共表达的胶质细胞.以上改变在眼压升高后第7天更趋明显.结论 急性眼压升高早期即可引起RGCs的丢失及轴突的变性,视觉神经元改变的同时伴随胶质细胞的反应,增生的胶质细胞表达神经前体细胞的标志物.视网膜与视神经和视交叉的改变在时间上具有一定的同步性.
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过氧化物酶体增生物激活受体-γ激动剂对糖尿病大鼠视网膜核因子-κB表达和视网膜神经节细胞凋亡的影响
背景 糖尿病视网膜病变(DR)作为糖尿病常见的眼部微血管并发症,已成为人类重要的致盲性眼病之一.核因子-κB(NF-κB)可通过激活一系列的炎性因子,参与DR的发生与发展. 目的 观察过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对链脲佐菌素(STZ)诱导的早期糖尿病大鼠视网膜中NF-κB的表达及其对视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响.方法 选择90只健康雄性SPF级Wistar大鼠,应用随机数字表法随机将大鼠分为3个组:正常对照组、糖尿病对照组和罗格列酮治疗组,其中糖尿病对照组和罗格列酮治疗组均采用一次性腹腔注射50 mg/kg STZ的方法建立糖尿病大鼠模型.自糖尿病模型成模后第3天起,罗格列酮治疗组大鼠每日给予罗格列酮3 mg/kg灌胃,正常对照组和糖尿病对照组每日给予等体积的生理盐水灌胃.3个组分别于给药后4、8、12周各取10只大鼠处死,处死前检测各组大鼠的血糖,然后摘除眼球制作眼杯标本,并进行常规组织病理学检查,采用免疫组织化学法检测视网膜中NF-κB p65蛋白的表达,采用TUNEL法测定RGCs的凋亡指数(AI).结果 给药后4、8、12周,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠血糖水平均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01),罗格列酮治疗组与糖尿病对照组大鼠血糖相比,差异均无统计学意义(q=0.81、0.82、1.23,P＞0.05).正常对照组大鼠视网膜结构完整、排列规则,糖尿病对照组大鼠视网膜细胞水肿,排列紊乱,但罗格列酮治疗组大鼠视网膜结构接近正常.正常对照组大鼠视网膜中NF-κB p65呈弱表达,糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κB p65蛋白的表达(A值)均较正常对照组明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01);给药后8周和12周时,罗格列酮治疗组大鼠视网膜NF-κB p65的表达均较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义(q=17.77、15.30,P＜0.01).正常对照组大鼠RGCs层仅见少量凋亡细胞,罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI较糖尿病对照组明显降低,差异均有统计学意义( q=19.28、27.39、49.92,P＜0.01),糖尿病对照组和罗格列酮治疗组大鼠RGCs的AI均明显高于正常对照组(P＜0.01).结论 外源性PPAR-γ激动剂罗格列酮可能通过下调NF-κB的表达抑制糖尿病大鼠RGCs的凋亡,对早期糖尿病大鼠的视网膜具有保护作用.
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p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对兔眼滤过术后肌成纤维细胞分化及细胞外基质合成的作用
背景 各种原因导致滤过手术失败的共同点是滤过通道的成纤维细胞过度增生、分化,导致过度纤维化、瘢痕形成.研究发现,p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通道在成纤维细胞表型转化过程中发挥重要作用. 目的 探讨p38 MAPK抑制剂SB203580对滤过手术后结膜下纤维化反应的抑制效果及其作用机制.方法 12只清洁级新西兰白兔行常规青光眼滤过手术制作双眼滤过手术模型,模型兔按随机数字表法随机分为单纯滤过手术组、SB203580治疗组和丝裂霉素C(MMC)对照组.SB203580治疗组兔眼滤过术毕立即结膜下注射0.2 g/L SB203580溶液1 ml,MMC对照组兔眼术中用浸泡0.2 g/L MMC的棉片置于术区结膜下及巩膜瓣下3 min.各组兔术后进行裂隙灯显微镜观察,术后1、3、7、10、14d使用Icare回弹式眼压计测量眼压,术后14 d抽取房水0.2ml,并获取手术滤过区结膜下组织标本,用ELISA法检测房水及滤过区结膜组织中的α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、纤维连接蛋白的表达,用荧光实时定量PGR检测各组兔术眼滤过区结膜组织中ACTA2、结缔组织生长因子(CTGF)和Ⅰ型胶原蛋白α2链(COL1 A2) mRNA的表达. 结果 术后14d,单纯滤过手术组滤过泡血管化、瘢痕形成,SB203580治疗组滤过泡扁平、弥散,MMC对照组滤过泡呈苍白缺血状、扁平弥散.单纯滤过手术组、SB203580治疗组和MMC对照组兔间术前眼压值差异无统计学意义( F=0.065,P=0.937),术后眼压值随着时间的延长逐渐升高,各时间点的总体比较差异有统计学意义(F=32.873,P=0.030).ELISA法检测SB203580治疗组和MMC对照组兔房水及滤过区结膜下组织中的α-SMA质量浓度均明显低于单纯滤过手术组,而MMC组α-SMA质量浓度明显低于SB203580治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05).SB203580治疗组和MMC对照组兔房水及滤过区结膜下组织中的纤维连接蛋白质量浓度均明显低于单纯滤过手术组,而MMC对照组α-SMA质量浓度明显低于SB203580治疗组,差异均有统计学意义(P＜0.05).荧光实时定量PCR检测表明,各组兔术眼滤过区结膜下组织ACTA2、CTGF、COL1A2mRNA表达差异均有统计学意义(P＜0.01),以单纯滤过手术组表达量高,SB203580治疗组次之,MMC对照组低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 p38 MAPK抑制剂SB203580能减少肌成纤维细胞分化及细胞外基质合成,减轻兔眼滤过手术后的组织纤维化反应.
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大鼠高眼压模型中热休克蛋白27抗体及视网膜神经节细胞凋亡的研究
背景 青光眼是一组以视网膜神经节细胞( RGCs)慢性丢失为特征的常见致盲性眼病.目前青光眼的发病机制尚不完全清楚,热休克蛋白27 (HSP27)抗体可能与青光眼视神经病变有关系. 目的 通过建立大鼠高眼压模型,检测血清中HSP27抗体的表达及RGCs的凋亡,了解HSP27抗体与眼压及RGCs凋亡的关系.方法 将51只Wistar大鼠按随机数字表法随机分为高眼压组34只和伪手术对照组17只,均取右眼为实验眼,左眼为对照眼.采用双极水下电凝器电凝高眼压组大鼠右眼巩膜表面3组静脉,建立高眼压动物模型.伪手术对照组大鼠右眼只剪开上方球结膜,不做电凝.分别于术后1、2、4、6、8周处死高眼压组大鼠6、6、6、8、8只,伪手术对照组大鼠3、3、3、4、4只.处死前测大鼠双眼眼压,并收集血清1 ml测定大鼠血清HSP27抗体.10只大鼠(2个组各时间点各1只)实验眼剥离视网膜,经匀浆后提取视网膜蛋白质用于Western blot分析.摘除剩余41只大鼠双侧眼球,制作石蜡切片.TUNEL法检测视网膜组织切片中RGCs的凋亡情况.结果 大鼠造模后3d,1、2、4、6、8周实验眼眼压较术前均明显增高,各时间点的总体比较差异有统计学意义( F=318.502,P＜0.01),但伪手术对照组手术前后眼压变化差异无统计学意义(F=2.076,P＞0.05).高眼压组大鼠实验眼视网膜HSP27蛋白水平与伪手术对照组大鼠实验眼比较均有升高.高眼压组大鼠术后1、2、4、6、8周血清中HSP27抗体各时间点总体比较差异有统计学意义(F=154.221,P＜0.01),随着造模时间的延长,血清HSP27抗体呈逐渐升高的趋势,而伪手术对照组手术前后HSP27抗体的变化差异无统计学意义( F=0.422,P＞0.05).高眼压组造模后实验眼不同时间点RGCs凋亡阳性细胞率比较差异有统计学意义(x2=856.12,P＜0.05).高眼压组不同时间点RGCs凋亡阳性细胞率均较伪手术对照组高(P＜0.05).结论 随着眼压的升高以及高眼压持续时间的延长,大鼠血清中的HSP27抗体水平逐渐升高,视网膜在高眼压状态下HSP27表达上调.逐渐升高的HSP27抗体水平与RGCs凋亡增加的趋势一致.
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国产125I巩膜敷贴器治疗兔眼脉络膜黑色素瘤的有效性及安全性研究
背景 脉络膜黑色素瘤(CM)是成人眼内常见的原发性恶性肿瘤,巩膜表面敷贴放射治疗(EPRT)是一种近距离放射疗法,是多年来治疗CM常用的方法之一.但该治疗方法的研究与应用目前在国内报道较少,大多数的CM患者需行眼球摘除术. 目的 通过观察兔CM模型眼、正常兔眼经敷贴放射后的反应以及兔全身免疫状态,评价国产125I巩膜敷贴器的有效性及安全性.方法 新西兰大白兔40只,按随机数字表法分成5个组,每组8只兔8只眼(均取右眼).其中放射治疗组1及模型对照组用于评价国产125I巩膜敷贴器的有效性;放射治疗组2、伪放射对照组、正常对照组用于评价国产125I巩膜敷贴器的生物安全性.有效性研究:利用B16F10鼠皮肤黑色素瘤细胞株植入兔眼制作动物模型,造模3周后放射治疗组1模型兔眼放置国产125I巩膜敷贴器进行放射治疗,肿瘤局部照射总剂量为100 Gy,模型对照组不进行治疗.每日间接检眼镜检查,每周行眼底照相、B型超声、彩色超声多普勒检查.安全性研究:放射治疗组2正常兔眼放置巩膜敷贴器,伪放射对照组正常兔眼植入不带放射粒子的敷贴器外壳,正常对照组不作任何干预.放射治疗组2、伪放射对照组于放置敷贴器前及敷贴器取出后3、7、15、30 d抽取外周血,用流式细胞术检测外周血CD4+、CD8+T细胞数量.于放射治疗组1、模型对照组肿瘤种植后6周,放射治疗组2、伪放射对照组、正常对照组观察30 d后耳缘静脉空气栓塞法处死实验兔,对实验眼进行常规组织病理学检查. 结果 放射治疗组1、模型对照组间放置敷贴器前肿瘤的平均高度差异无统计学意义(P=0.550).放置敷贴器1周后,放射治疗组1肿瘤高度明显小于模型对照组,差异有统计学意义(P=0.001);放射治疗组1放置敷贴器2周后肿瘤高度较敷贴前明显缩小,差异有统计学意义(P=0.007).常规组织病理学检查发现,与模型对照组比较,放射治疗组1虽然仍有肿瘤细胞残存,但肿瘤内部血管明显减少且管径较细,肿瘤细胞排列紊乱,部分细胞空泡样变性,色素外露,大量纤维结缔组织增生.安全性研究中,放射治疗组2、伪放射对照组在各时间点CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T细胞流式细胞术结果比较,差异均无统计学意义(F分组=0.770、8.110、2.230;P=0.380、0.060、0.140;F时间 =0.770、3.220、4.230;P=0.550、0.170、0.004).放射治疗组2、伪放射对照组表现为角膜、结膜上皮下、巩膜表面慢性炎性细胞浸润,未见巩膜坏死、机化等表现. 结论 国产125I巩膜敷贴器对兔眼CM的疗效确切,对眼部其他组织以及兔全身免疫状态的影响较小.
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负载紫红质通道蛋白2重组腺病毒的包装及功能鉴定
背景 紫红质通道蛋白2(ChR2)是从单细胞绿藻莱茵衣藻上分离的一种光敏感通道蛋白,可作为光刺激神经细胞的手段,与电、磁和超声波相比,光在时间和空间上对神经细胞的刺激将更精确. 目的 构建负载ChR2基因的重组腺病毒,并鉴定其功能.方法 将人胚肾293( HEK293)细胞在含质量分数10％胎牛血清的DF12培养基中进行培养及传代.腺病毒穿梭质粒pSB291-hCHR2-GFP与腺病毒包装质粒pBHGlox △E1,3 Cre共转染HEK293,包装得到少量负载ChR2基因的重组腺病毒(Ad-ChR2),经HEK293细胞扩增、CsCl梯度离心,Tris-HCl透析后得到纯化Ad-ChR2.获取4只出生1d的清洁级Long Evans大鼠视皮层组织,用组织块培养法利用无血清培养基原代培养视皮层细胞,用纯化的Ad-ChR2转染培养的视皮层细胞,当转染成功的视皮层细胞表达绿色荧光时给予460 nm蓝光刺激,应用膜片钳技术记录视皮层细胞的动作电位.结果 纯化浓缩后的Ad-ChR2滴度可达7.9×1010PFU/ml,HEK293细胞转染Ad-ChR2 24 h后倒置荧光显微镜下即可见细胞膜上有绿色荧光表达,转染13d可见细胞由扁平变为圆形.无血清培养的视皮层细胞转染纯化的Ad-ChR2后细胞膜上可见绿色荧光蛋白(GFP)的表达,460 nm蓝光刺激后用膜片钳技术可记录到蓝光诱发的视皮质细胞的动作电位.结论 本研究成功构建了负载ChR2基因的重组腺病毒表达载体,并证实ChR2能够感染有功能的视皮质细胞,这对视觉可塑性方面的研究非常重要.
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表皮生长因子对氧化损伤的人眼Müller细胞增生及迁移的保护作用
背景 目前认为氧化损伤机制在年龄相关性黄斑变性(AMD)的发病中起着重要作用,主要与血-视网膜屏障的破坏有关,而Müller细胞是稳定血-视网膜内屏障功能的主要细胞成分.研究表明,表皮生长因子(EGF)可促进实验动物视网膜Müller细胞的增生和迁移,但其对人Müller细胞的作用研究较少. 目的 探讨EGF对体外氧化损伤的人眼Müller细胞增生和迁移的影响及其作用机制. 方法 将人眼Müller细胞系MIO-M1细胞进行培养并用胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、第Ⅷ因子、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、人角蛋白及S -1 00免疫组织化学法进行鉴定.在无血清DMEM中加入不同质量浓度(0、1、10、30、100 mg/L) EGF,用5-溴脱氧尿嘧啶核苷( BrdU)标记法测定MIO-MI细胞的阳性率.根据干物方式的不同将培养细胞分为EGF组、H2O2损伤组、EGF+H2O2组、葡萄糖氧化酶(GO)组、GO+EGF组、EGF+ LY294002+H2 O2组,采用MTT比色法测定各组培养细胞的增生情况(A590).对培养的人眼Müller细胞采用划痕实验观察H2O2损伤条件下0、1、10、30、100 mg/L EGF作用24、48、72 h后对Müller细胞增生、迁移的影响;采用Western blot技术检测EGF对体外不同培养条件下M üller细胞Akt信号传导通路的作用. 结果 正常培养条件下10、30、100 mg/L EGF作用后Müller细胞的增生率分别为28.0％、32.9％、39.0％,明显高于0 mg/L、1 mg/L EGF组(24.5％、26.2％).在H2O2和GO分别培养细胞的条件下,高质量浓度的EGF组Müller细胞的吸光度(A570)值明显大于低质量浓度组,各组总体差异有统计学意义(F=23.582,P=0.000).与EGF+H2O2组比较,EGF+ LY294002+H2O2组Müller细胞的吸光度(A570)值明显下降.10 mg/L EGF促进Müller细胞迁移的作用强.0.08 mmol/LH2O2作用Müller细胞后Akt信号通路激活,提前2h加入外源性EGF后,100 mg/L EGF对抗氧化所致Müller细胞的损伤作用明显,同时提前2h加入外源性EGF和Akt信号通路阻断剂LY294002后,Akt信号传导通路的保护作用减弱. 结论 EGF对体外培养的Müller细胞具有促进增生及迁移的作用,10 mg/L EGF促进Müller细胞迁移作用强.100 mg/L外源性EGF抗Müller细胞氧化损伤作用强,其作用机制是激活Akt信号传导通路.
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电离辐射对角膜新生血管形成的抑制作用
背景 角膜新生血管(CNV)可发生在多种跟表疾病中,常可加重病情,但有效的临床治疗方法仍在探索中. 目的 探讨电离辐射对角膜碱烧伤后新生血管的抑制作用.方法 76只清洁级Wistar纯系大鼠中70只用角膜碱烧伤的方法建立大鼠右眼CNV模型,然后按照随机数字表法将造模动物分为β射线10 Gy一次性照射组2只、β射线7 Gy分次照射组17只、β射线10 Gy分次照射组17只、质量分数1％环孢素A(CsA)点眼组17只和角膜碱烧伤模型组17只,6只正常兔6只眼(均取右眼)作为正常对照组.用90 Sr-90Y眼科敷贴器于右眼角膜碱烧伤后第1天开始沿角膜缘进行β射线照射,1％ CsA点眼组用药时间与照射时间相同.实验后每日行裂隙灯检查并计算CNV长度和面积.于角膜碱烧伤后3、5、7d制备角膜组织石蜡切片和匀浆,采用免疫组织化学法检测各组大鼠角膜组织中bcl-2、bax、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,分别采用Western blot和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组大鼠角膜组织中VEGF蛋白及mRNA表达的变化.结果 角膜碱烧伤后7d,裂隙灯下可见β射线10 Gy一次性照射组、β射线10 Gy分次照射组均出现角膜溃疡,角膜碱烧伤模型组可见大量CNV生成,而β射线7 Gy分次照射组和1％CsA点眼组CNV明显较少.角膜碱烧伤后7d,β射线7 Gy分次照射组、1％ CsA点眼组CNV长度和面积均明显小于角膜碱烧伤模型组,差异均有统计学意义(长度:q=14.40、24.20,P＜0.01;面积:q=17.80、14.00,P＜0.01).免疫组织化学检测表明,与角膜碱烧伤模型组比较,β射线7Gy分次照射组、1％CsA点眼组大鼠角膜中bcl-2和VEGF蛋白表达均减弱,而bax蛋白表达均增强.RT-PCR检测表明,β射线7 Gy分次照射组、β射线10 Gy分次照射组、1％CsA点眼组VEGF mRNA表达强度明显低于角膜碱烧伤模型组,Western blot检测发现VEGF蛋白的表达与VEGFmRNA的表达遵循同样的规律.结论 90Sr-90Y跟科敷贴器小剂量分次放射治疗可明显抑制角膜碱烧伤后CNV的生长,并且以β射线7 Gy分次照射作用效果佳.
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曲安奈德玻璃体腔注射联合黄斑格栅样光凝治疗黄斑水肿的临床研究
背景 糖皮质激素玻璃体腔注射治疗黄斑水肿的临床效果已得到证实,其代表性药物为曲安奈德.但曲安奈德局部应用联合黄斑格栅样光凝治疗黄斑水肿的疗效及安全性值得关注. 目的 评价曲安奈德玻璃体腔注射联合黄斑格栅样光凝治疗黄斑水肿的疗效及安全性. 方法 采取队列研究试验设计,按照纳入标准收集糖尿病性黄斑水肿或视网膜静脉阻塞性黄斑水肿患者120例120眼,按随机数字表法将患者随机分为试验组和对照组,两组人口基线特征匹配.试验组实施玻璃体腔注射曲安奈德联合黄斑格栅样光凝,对照组仅行黄斑格栅样光凝,分别于术后1周,1、3、6个月行佳矫正视力、眼压、光学相干断层扫描(OCT)、荧光素眼底血管造影(FFA)检查,对检查指标进行组间比较,对试验组术后检测结果与术前值进行比较.结果 与玻璃体腔注射前视力比较,试验组在注射后1周、1、3、6个月视力均有明显提高,差异均有统计学意义(均P=0.000),而对照组治疗后各时间点的视力与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗后各时间点对照组的视力均明显低于试验组,差异均有统计学意义(P=0.037、0.000、0.002、0.046).玻璃体腔注射后各时间点试验组黄斑水肿明显减轻,黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度明显下降,差异均有统计学意义(均P=0.000),而对照组黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度与治疗前比较差异均无统计学意义(P＞0.05),玻璃体腔注射后各时间点试验组黄斑中心凹视网膜神经上皮层厚度均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).试验组中7例在玻璃体腔注射后4～6个月黄斑水肿复发,占11.67％;玻璃体腔注射后11例眼压升高至21 mmHg以上,占14.1％. 结论 曲安奈德玻璃体腔注射联合黄斑格栅样光凝可有效治疗黄斑水肿,但少数患者在6个月内出现复发及眼压升高.
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内眼手术并发脉络膜上腔出血的处理与危险因素分析
背景 脉络膜上腔出血(SCH)是一种少见但严重威胁视力的内眼手术并发症,控制SCH的危险因素并给予合适的治疗非常重要. 目的 探讨内眼手术(白内障摘出术、青光眼阀植入术和玻璃体切除术)并发SCH的处理和危险因素. 方法 采用回顾性系列病例研究设计,分析1998年5月至2009年7月在北京协和医院眼科就诊的因内眼手术并发SCH患者15例15眼的临床资料,分析发生SCH的危险因素.所有患者均给予全身及眼局部药物治疗,有手术指征者施行后巩膜切开术和/或玻璃体切除术,分析治疗方法及效果.本组患者中10眼SCH发生于术中,5眼发生于术后1～3d.8眼施行巩膜切开术引流脉络膜上腔积血,其中3眼联合玻璃体切除术;7眼行单纯药物治疗. 结果 治疗后12眼脉络膜上腔积血完全吸收.治疗后视力提高者6眼,视力无变化者6眼,视力下降者3眼.9眼合并视网膜脱离,其中6眼视网膜复位.7眼合并高度近视,6眼有青光眼,1眼为无晶状体眼.4例患者合并高血压病,2例为糖尿病患者. 结论 内眼手术并发SCH时发病急骤,术中发生SCH者处理方法为立即关闭切口,视病情施行巩膜切开术引流,同时给予静脉滴注高渗制剂降低眼压.术后发生SCH者可根据出血范围及合并症选择药物治疗或巩膜切开术.高度近视、眼压突然下降和青光眼等为发生SCH的常见危险因素.
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频域OCT检测青光眼视网膜神经节细胞复合体厚度的研究
背景 青光眼以视网膜神经节细胞( RGCs)丢失为主要的病理特征,频域光学相干断层扫描(SD-OCT)可以检测黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度. 目的 探讨黄斑区视网膜GCC厚度在原发性开角型青光眼(POAG)人群的分布特征. 方法 采用系列病例对照研究设计.利用SD-OCT( RTVue100)和时域OCT(TD-OCT)技术分别检测POAG患者101例101眼和年龄、屈光度相匹配的正常对照者41例41眼视网膜的黄斑区整体平均GCC厚度(GCC-Avg)、上方平均GCC厚度(GCC-Sup)和下方平均GCC厚度(GCC-Inf)及对应区域视盘旁视网膜神经纤维层(RNFL)厚度,按照POAG的程度分为视野损害前POAG组、早期POAG组、进展期POAG组和晚期POAG组,比较各POAG组与正常对照组间上述3个GCC参数的差异,分析GCC厚度和RNFL厚度的相关性以及青光眼患者视野平均缺损值(MD)与GCC厚度的相关性. 结果 视野损害前POAG组、早期POAG组GCC-Avg、GCC-Sup和GCC-Inf值均明显低于正常对照组,差异均有统计学意义( GCC-Avg:t=5.411、10.247,P＜0.01:GCC-Sup:t=6.171、9.484,P＜0.01; GCC-Inf:t=5.281、8.592,P＜0.01).进展期POAG组GCC-Avg、GCC-Sup和GCC-Inf值均明显低于早期POAG组,差异均有统计学意义(GCC-Avg:t =4.246,P＜0.01;GCC-Sup:t=2.419,P=0.019;GCC-Inf:t=4.636,P＜0.01),而晚期POAG组GCC-Avg、GCC-Sup和GCC-Inf值均明显低于进展期POAG组,差异均有统计学意义(GCC-Avg:t=2.095,P=0.040;GCC-Sup:t=2.756,P＜0.01;GCC-Inf:t=2.018,P=0.040).GCC-Sup、GCC-Inf和GCC-Avg值与对应区域平均RNFL厚度值均呈高度正相关(r=0.802、0.825、0.856,P＜0.01),青光眼患者的视野MD值与GCC-Avg值呈正相关( r=0.601,P＜0.01). 结论 SD-OCT能够定量测量并区分青光眼患者与正常人群的黄斑区GCC厚度,GCC厚度随青光眼病情的进展而逐渐变薄,并与RNFL和视野的损害有较好的相关性.
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先天性眼球震颤的临床特征
背景 先天性眼球震颤是严重影响患者视觉功能的眼科疾病,但目前对其临床特征完整描述的相关报道尚少见. 目的 分析先天性眼球震颤的临床特征. 方法 采用回顾性病例分析的方法,对2005年1月至2011年8月在河南省眼科研究所就诊的先天性眼球震颤患者376例的临床资料进行归纳分析,包括患者家系的系谱分析、眼球震颤类型观察、斜视度测定、视力检查、检影验光、立体视觉测定和对患者有无震动幻觉的调查.结果 本组患者就诊的年龄分布以＞5～ 10岁及＞15～20岁者多,分别占24.73％和24.20％.本组患者中知觉缺陷型眼球震颤172例,运动缺陷型眼球震颤204例.先天性眼球震颤患者中常见的遗传方式为常染色体显性遗传;水平眼球震颤为常见的眼球震颤类型,占73.94％,其次为垂直眼球震颤,占10.11％.本组先天性眼球震颤患者中斜视的患病率为66.36％,知觉缺陷型患者与运动缺陷型患者间斜视的患病率差异无统计学意义(x2=3.048,P=0.081).先天性眼球震颤患者的双眼佳矫正远视力均较差,知觉缺陷型患者双眼佳矫正远视力明显低于先天性特发性患者(0.27±0.11 vs 0.50±0.13),差异有统计学意义(t=16.495,P=0.000).先天性眼球震颤患者屈光不正的患病率为77.62％,知觉缺陷型患者与运动缺陷型患者间屈光不正患病率的差异无统计学意义(x2=1.337,P=0.248);散光患病率为75.17％,显著高于近视和远视的患病率.65.18％的先天性眼球震颤患者无立体视觉或立体视觉值在3000”以上,运动缺陷型患者有立体视觉者明显多于知觉缺陷型患者,差异有统计学意义(x2=7.058,P=0.008).313例5岁以上的患者中36例有震动幻觉. 结论 先天性眼球震颤患者常见的遗传方式为常染色体显性遗传;水平眼球震颤为其常见的震颤类型;眼球震颤患者的斜视患病率高,视力和立体视觉较差,特别是知觉缺陷型患者;少数先天性眼球震颤患者有震动幻觉.
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晶状体摘出术治疗原发性闭角型青光眼的研究进展
晶状体的形态和位置改变所引起的浅前房、瞳孔阻滞及房角关闭是诱发原发性闭角型青光眼(PACG)的因素之一.晶状体摘出术可以增加前房深度,解除瞳孔阻滞;而晶状体摘出术联合房角分离术可使关闭的房角重新开放,防止周边房角前粘连.近年来采用晶状体摘出术治疗PACG的研究取得较大进展,而其作用机制的研究、治疗效果的评价及仍然存在的问题等日益受到关注.就PACG的发生和发展与晶状体改变的关系、晶状体摘出术在治疗PACG中的作用、效果及手术的安全性评价等进行综述.
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年龄相关性黄斑病变易感因子2的研究进展
年龄相关性黄斑变性(AMD)的患病率逐年上升,已成为老年人视力不可逆性丧失的首位原因.随着中国人口老龄化社会的到来,AMD的防治也将更加艰巨,AMD的多方位研究成为目前眼底病的研究热点.AMD是多因素疾病,与年龄、遗传及环境等因素有关,发病机制尚不明确.近年的流行病学研究发现,10号染色体长臂26段( 10q26)出现的多个多态性位点中年龄相关性黄斑病变易感因子2(ARMS2,rs 10490924)是目前报道的黄种人群中AMD的主要危险因素.对ARMS2基因的流行病学、细胞定位及其相关治疗研究进行综述.
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后巩膜炎为一种易误诊漏诊而可治性眼病
后巩膜炎是一种发生在后部巩膜的炎症,好发于中年女性,并与全身免疫性疾病密切相关.后巩膜炎临床表现多样,缺乏特异性,易与眼部肿瘤、眼眶炎症以及视网膜脉络膜病变相混淆.因此,辅助检查对于后巩膜炎的诊断更为重要.如能早期正确诊断和积极治疗,包括视力丧失在内的严重并发症完全是可以避免的.就后巩膜炎的发病情况、病因、临床症状和体征、诊断、鉴别诊断以及治疗等进行综述.
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周期性上斜肌麻痹一例
患儿,女,2岁8个月,因经常性歪头视物就诊于首都医科大学附属北京儿童医院.眼科检查:视力检查不合作,主觉验光:右跟:+1.25 DS/+0.25 DC×75°,左眼:+1.75 DS/+0.50 DC×90°.角膜映光检查:右眼-5° R/L5°;交替遮盖检查右眼呈现由外上至正位运动,左眼呈现由外下至正位运动;三棱镜检查:右眼近距离(33 cm)、远距离(6 m)注视时均为-15△ R/L10△,左眼近距离、远距离注视时均为-15△R/L8 Δ.
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新疆维吾尔族年龄相关性白内障超声乳化术与小切口囊外摘出术疗效的临床比较
年龄相关性白内障是中国老年人群致盲的首位病因,目前一般采用手术治疗[1].白内障的手术方式多种多样,其中超声乳化术是目前较先进的技术,具有切口小、术后散光小、视力恢复快等优点[2-3].
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普及现代生物医学研究手段 促进眼科创新性基础研究
中国眼科基础研究领域正在加强人才团队、仪器设备、技术支撑、管理体制、科研文化等方面的建设,并已在研究平台或基地建设、学术论文发表、国际会议学术交流等方面取得可喜进展.但整体来讲,开展基础研究采用的技术、方法、策略等较国际先进水平存在较大差距,若能加强培训并配合条件建设,中国开展眼科创新性基础研究的能力和产出将会有大幅度提高.
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中国人群Leber遗传性视神经病变线粒体ND1基因突变频谱分析
背景 Leber遗传性视神经病变(LHON)是一种常见的遗传性眼病,常导致患者双侧中心视力下降,其基因突变频谱并不完全清楚. 目的 筛查中国人群LHON线粒体ND1基因的突变位点并明确其突变频谱.方法 经温州医学院伦理道德委员会批准,所有受试者知情同意.收集临床诊断为LHON患者894例和正常对照者134名,抽取受检者的外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应(PCR)法对受检者线粒体ND1基因进行扩增和测序,并与修正的线粒体剑桥参考序列进行比对,筛查突变位点并分析其突变频率.结果 本研究在894例LHON患者的ND1基因中发现了7个与LHON相关的突变位点G3316A、T3394C、G3460A、C3497T、G3635A、G3733A、T4216C,携带这7个位点的患者共100例,占11.19％,其中与3个原发性突变位点共存者29例(3.24％).这几个突变位点在病例中的发生频率分别为2.57％、2.23％、1.45％、3.80％、0.67％、0.11％、0.34％,其中G3316A、T3394C、C3497T、T4216C在正常对照者中也可检测到,分布频率分别为4.48％、2.99％、4.48％和1.49％,经分析在LHON组和正常对照组之间差异均无统计学意义(x2=0.926,P=0.336;x2=0.052,P=0.820;x2=0.142,P=0.707;P=0.129),而其他一些在欧美人群中报道的位点,如G3376A、G3496T、G3700A、A4136G、T4160C、C4171A在中国LHON人群中并未发现. 结论 线粒体ND1基因是中国人群LHON的一个突变热点区域,约11.19％的中国LHON患者与ND1基因突变有关.G3635A、G3733A为中国人群中少见的致病突变位点,而G3316A、T3394C、C3497T、T4216C本身并不足以致病,但可能对LHON外显率和表型的表达起协同作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
