中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内皮黏蛋白对糖尿病大鼠视网膜神经元的保护作用及其机制
目的 观察1型糖尿病大鼠视网膜组织内皮黏蛋白(EMCN)表达变化,探讨其通过活化蛋白激酶B(Akt)对1型糖尿病模型大鼠神经元的保护机制.方法 采用随机数字表法将健康清洁级SD大鼠分为正常对照组、糖尿病模型组、EMCN转染组和mCherry转染组4个组,每组14只,造模前2周玻璃体腔内注射生理盐水、腺相关病毒(AAV)、AAV-EMCN或AAV-mCherry,分别收集造模后4周和8周视网膜组织蛋白样本.采用Western blot法检测各组大鼠EMCN的表达;利用视网膜铺片观察AAV对造模后8周大鼠视网膜的转染效率;采用苏木精-伊红染色观察造模后8周各组大鼠视网膜组织形态结构变化;采用免疫荧光染色检测造模后8周各组大鼠视网膜组织细胞中cleaved caspase-3阳性细胞情况;采用TUNEL法观察各组大鼠造模后8周视网膜组织凋亡细胞情况;采用Western blot法检测造模后8周各组大鼠视网膜组织中Akt磷酸化比例. 结果糖尿病模型组、EMCN转染组和mCherry转染组大鼠空腹血糖(FPG)均较对应时间点正常对照组高,差异均有统计学意义(均P＜0.001).糖尿病模型组大鼠造模后4周、8周视网膜组织中EMCN表达量均低于正常对照组,差异均有统计学意义(t=3.71,P＜0.05;t=10.09,P＜0.001).造模后8周,mCherry转染组大鼠视网膜铺片间可见大量红色荧光,表明AAV转染视网膜细胞成功.糖尿病模型组大鼠视网膜组织中EMCN蛋白相对表达量较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(t=13.67,P＜0.001),EMCN转染组大鼠视网膜组织中EMCN表达量较糖尿病模型组增加,差异有统计学意义(t=3.18,P＜0.05),mCherry转染组视网膜组织中EMCN表达水平与糖尿病模型组比较,差异无统计学意义(t=2.31,P=0.08).正常对照组大鼠视网膜组织结构正常,糖尿病模型组及mCherry转染组大鼠视网膜组织内界膜肿胀,视网膜神经节细胞(RGCs)减少,内核层及外核层结构疏松排列紊乱,EMCN转染组视网膜内界膜稍增厚,内核层和外核层排列稍紊乱.糖尿病模型组和mCherry转染组大鼠视网膜cleaved caspase-3阳性细胞和凋亡细胞较正常对照组明显增加,EMCN转染组大鼠视网膜组织中cleaved caspase-3阳性细胞和凋亡细胞较正常对照组略增加,较糖尿病模型组明显减少.糖尿病模型组大鼠视网膜组织中p-Akt/Akt表达量较正常对照组显著下调,差异有统计学意义(t=5.52,P＜0.01),EMCN转染组大鼠视网膜组织中p-Akt/Akt表达量较糖尿病模型组明显增加,差异有统计学意义(t=3.14,P＜0.05),mCherry转染组视网膜组织中p-Akt/Akt表达量与糖尿病模型组比较,差异无统计学意义(t=0.81,P=0.46). 结论 过表达EMCN可以减轻糖尿病大鼠视网膜神经元凋亡,其机制可能与活化Akt信号通路相关.
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糖尿病模型大鼠视网膜PGC-1α表达和表观遗传修饰的变化
目的 通过检测糖尿病模型大鼠视网膜过氧化物酶体增生物激活受体γ辅助激活因子1α(PGC-1α)mRNA和蛋白表达以及PPARGC1A启动子区DNA甲基化的改变,探讨糖尿病发生和发展过程中PGC-1α的变化趋势、表观遗传学修饰改变及其在糖尿病视网膜病变(DR)代谢记忆中的作用.方法 取清洁级6～7周龄雄性SD大鼠80只,其中60只采用腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型.将60只糖尿病模型大鼠应用随机数字表法随机分为3个组:血糖控制不佳组大鼠造模后4个月内血糖水平控制不佳;血糖半控制组大鼠造模后2个月内血糖水平控制不佳,2个月后维持正常血糖水平;血糖控制组大鼠造模后4个月内均保持正常血糖水平,每组各20只.对照组为周龄匹配的正常饲养大鼠20只.分离各实验组大鼠视网膜组织,应用实时荧光定量PCR法检测PGC-1α及超氧化物歧化酶2(SOD2) mRNA的表达,应用Western blot法检测PGC-1α及锰超氧化物歧化酶(MnSOD)蛋白的表达,应用亚硫酸氢钠测序法(BSP)检测PPARGC1A启动子区DNA甲基化状态的变化.结果 造模后4个月,对照组大鼠体质量明显高于血糖控制不佳组、血糖半控制组和血糖控制组,血糖控制不佳组血糖水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000).血糖控制组、血糖半控制组和血糖控制不佳组大鼠视网膜组织中PGC-1 αmRNA相对表达量依次下降,均低于对照组,差异均有统计学意义(均P=0.000);血糖控制组PGC-1αmRNA相对表达量明显高于血糖控制不佳组,差异有统计学意义(P=0.002).血糖控制组、血糖半控制组和血糖控制不佳组大鼠视网膜组织中SOD2 mRNA表达依次增加,均高于对照组,差异均有统计学意义(P=0.006、0.000、0.000);血糖控制组与血糖控制不佳组SOD2 mRNA相对表达量比较,差异有统计学意义(P=0.001).血糖控制不佳组、血糖半控制组和血糖控制组大鼠视网膜中PGC-1α蛋白和MnSOD蛋白相对表达量显著低于对照组,血糖控制组大鼠视网膜PGC-1α蛋白相对表达量显著高于血糖控制不佳组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).糖尿病模型大鼠视网膜组织中PPARGC1A启动子区DNA甲基化水平升高,血糖控制不佳组、血糖半控制组大鼠视网膜组织中PPARGC1A启动子区DNA甲基化的水平较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P=0.008、0.031),血糖半控制组与血糖控制不佳组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 糖尿病模型大鼠视网膜PGC-1αmRNA及蛋白表达均下降,视网膜SOD2 mRNA表达升高,MnSOD蛋白表达下降,具有代谢记忆的特点.PPARGC1A启动子区DNA甲基化水平的升高可能与PGC-1α表达受到抑制以及代谢记忆相关.
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白血病抑制因子对视网膜光感受器细胞光损伤的保护作用及其机制
目的 探讨白血病抑制因子(LIF)对视网膜光感受器细胞光损伤的保护作用及其机制.方法 选取50只5～6周龄BALB/c小鼠按照随机数字表法随机分为正常对照组10只、光损伤+LIF组20只和光损伤+PBS组20只.于光照前4d,光损伤+LIF组小鼠右眼行玻璃体腔LIF注药,光损伤+PBS组小鼠右眼行玻璃体腔PBS注药.采用4 000 lx白色冷光源对光损伤+LIF组和光损伤+PBS组小鼠持续照射4h建立小鼠视网膜光损伤模型.分别采用闪光视网膜电图(fERG)和组织病理学检查检测视网膜光感受器细胞的功能和形态学变化.应用实时荧光定量PCR法检测小鼠视网膜中Jak3、STAT3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax mRNA的相对表达水平. 结果 暗适应ERG检查结果显示,0.01、1、100、200、400 cd·s/m2光强度下光损伤+PBS组a波振幅较正常对照组和光损伤+LIF组低,差异均有统计学意义(均P＜0.05);明适应ERG检查结果显示,在白光、绿光和蓝光刺激下,光损伤+PBS组b波振幅较正常对照组和光损伤+LIF组低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).光损伤+PBS组外核层光感受器细胞数量显著低于正常对照组和光损伤+LIF组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).与光损伤+PBS组相比,光损伤+LIF组Jak3、STAT3、Bcl-2 mRNA的相对表达量显著增加,Bax mRNA的相对表达量显著下降,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 LIF对视网膜光感受器细胞光损伤具有保护作用,其可能通过激活Jak3/STAT3信号通道抑制下游Bax/Bcl-2凋亡通道而发挥作用.
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不同剂量链脲佐菌素诱导的1型糖尿病小鼠角膜病变模型的对比研究
目的 比较研究单次高剂量和多次低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔内注射诱导糖尿病小鼠角膜病变的成模情况及其病理表现的异同. 方法 正常6～8周龄雄性C57BL/6小鼠80只,随机分为正常对照组、多次低剂量1个月组、多次低剂量3个月组(60 mg/kg STZ连续腹腔内注射5次)和单次高剂量1个月组(150 mg/kg STZ腹腔内注射1次),每组20只.比较各模型组小鼠成活率、糖尿病成模率、平均体质量、糖化血红蛋白(HbA1c)水平.各组小鼠均行角膜上皮刮除术,采用荧光素钠染色法检测角膜上皮的缺损面积百分比.采用免疫荧光染色法检测角膜上皮p-Akt、Sirt1和Ki67的表达情况.采用Cochet-Bonnet触觉测量器检测角膜上皮刮除前、刮除后3、7、10和14 d角膜敏感度,采用免疫荧光染色检测角膜上皮刮除前、刮除后14 d角膜神经密度.结果 多次低剂量1个月组、多次低剂量3个月组和单次低剂量1个月组小鼠糖尿病成模率分别为90％、80％和70％.各糖尿病模型组小鼠血液HbA1c水平较正常对照组明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);各糖尿病模型组间小鼠血液HbA1c水平比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).角膜上皮刮除后24 h和48 h,多次低剂量3个月组和单次高剂量1个月组小鼠角膜上皮缺损面积百分比均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).多次低剂量3个月组和单次高剂量1个月组小鼠角膜上皮p-Akt、Sirt1和Ki67的荧光强度均低于正常对照组.角膜上皮刮除前和刮除后14d,多次低剂量1个月组小鼠角膜敏感度、角膜神经密度与正常小鼠相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05);但多次低剂量3个月组和单次高剂量1个月组小鼠角膜神经敏感度、角膜神经密度明显下降,与正常对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 低剂量STZ注射1个月不能诱导糖尿病小鼠出现角膜病变特征,而高剂量STZ注射后1个月和低剂量STZ注射后3个月的糖尿病小鼠出现典型的角膜上皮和神经病变,可作为研究1型糖尿病性角膜病变的理想动物模型.
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自噬相关因子在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达变化
目的 通过检测自噬相关因子BECN1、LC3B和P62在糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中的表达情况,以探讨自噬在糖尿病性白内障发生和发展中的作用.方法 取同批次的6～8周龄雄性C57BL/6小鼠80只,应用随机数字表法随机选取50只小鼠采用连续小剂量腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)50 mg/(kg·d)诱导1型糖尿病小鼠模型作为模型组,其余30只小鼠腹腔内注射适当剂量的柠檬酸盐缓冲液作为对照组.3个月后检测模型组小鼠空腹血糖.使用透射电子显微镜观察模型组和对照组小鼠晶状体上皮细胞自噬小体的形态变化;免疫组织化学法检测2个组小鼠晶状体前囊膜组织中LC3B和P62蛋白的表达和定位;荧光定量PCR法检测各组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62 mRNA的表达量;Western blot法检测2个组小鼠晶状体前囊膜中自噬相关蛋白的相对表达量.结果 透射电子显微镜下观察发现,与对照组小鼠相比,模型组小鼠晶状体上皮细胞中的自噬体体积更大,且其内包含多个线粒体;免疫组织化学法检测结果显示,与对照组小鼠相比,模型组小鼠晶状体前囊膜中LC3B和P62蛋白表达均增强;荧光定量PCR结果显示,模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1 、LC3B和P62 mRNA的相对表达量分别为1.48±0.10、2.62±0.15和1.89±0.20,均高于对照组的1.10±0.02、1.10±0.05和1.01 ±0.01,差异均有统计学意义(t=6.64、14.25、6.14,均P＜0.05);Western blot检测结果显示,模型组小鼠晶状体前囊膜中BECN1、LC3B和P62蛋白的相对表达量分别为1.50±0.10、1.24±0.09和3.19±1.04,均高于对照组的1.00±0.00、1.00±0.00和1.00±0.00,差异均有统计学意义(t=8.75、6.10、3.65,均P＜0.05).结论 糖尿病小鼠晶状体上皮细胞中自噬现象出现异常,自噬功能失调可能在糖尿病性白内障的形成过程中起重要作用.
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FS-LASIK术后应用溴芬酸钠和氯替泼诺的疗效比较
目的 比较质量分数0.1％溴芬酸钠水合物滴眼液与质量分数0.5％氯替泼诺混悬滴眼液应用于飞秒激光制瓣的准分子激光角膜原位磨镶术(FS-LASIK)术后的有效性、安全性和耐受性.方法 采用前瞻性随机对照研究设计.收集2013年12月至2014年12月在陆军军医大学大坪医院接受FS-LASIK手术的近视患者76例152眼,术后7d采用随机数字表法将76例152眼随机分为溴芬酸钠组和氯替泼诺组,各38例76眼.溴芬酸钠组术后第1天开始点用妥布霉素地塞米松滴眼液,每天4次,1周后改为溴芬酸钠滴眼液,每天2次,使用3周;氯替泼诺组术后第1天开始点用妥布霉素地塞米松滴眼液,每天4次,1周后改为氯巷泼诺眼液,每天2次,使用3周.分别于术前,术后1d、1周、1个月、3个月及6个月观察患者视力、屈光度、眼压及眼部体征等情况,比较2个组不同观察时间点间裸眼视力(UCVA)、等效球镜度(SE)和眼压的差异.结果 术后各时间点溴芬酸钠组和氯替泼诺组UCVA达到术前BCVA的眼数百分比比较,差异无统计学意义(x2=8.000,P=0.613).2个组术后SE在各时间点比较差异有统计学意义(F时间=29.771,P=0.000),2个组间术后SE比较差异无统计学意义(F分组=1.137,P=0.288).2个组术后屈光状态早期趋于轻度远视,然后逐渐趋于“0”或者轻度近视状态.2个组术后眼压均低于术前,手术前后不同时间点眼压比较,差异有统计学意义(F时间=87.519,P=0.000);2个组间眼压比较差异无统计学意义(F分组=1.989,P=0.161).术后1个月氯替泼诺组有2眼高于20 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),2眼眼压高于术前5 mmHg.溴芬酸钠组术后1个月眼压均低于18 mmHg,无高于术前5 mmHg的患者.术后随访氯替泼诺组有3例患者因眼压高停药,溴芬酸钠组无停药患者. 结论 FS-LASIK术后序贯使用溴芬酸钠滴眼液患者耐受性好,抗炎安全、有效,并且降低了术后高眼压的发生.
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长期配戴角膜塑形镜对睑板腺功能和泪膜稳定性的影响
目的 观察配戴角膜塑形镜后睑板腺丢失率、睑板腺总积分、泪膜破裂时间(BUT)的变化,探讨长期配戴角膜塑形镜对睑板腺功能和泪膜稳定性的影响. 方法 采用前瞻性病例对照研究设计.纳入2013年10-12月在金水石迎辉眼科诊所就诊的近视患者50例98眼,根据患者近视矫正方式分为对照组(未配戴角膜塑形镜)24例47眼和试验组(配戴角膜塑形镜)26例51眼.观察并比较2个组患者戴镜前和戴镜3、6、24个月后睑板腺丢失率、睑板腺总积分和BUT.结果 试验组戴镜后24个月的睑板腺总积分为4.54±1.10,比对照组的2.29±0.75显著增高,差异有统计学意义(P=0.000);试验组戴镜后24个月睑板腺总积分比戴镜前显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).试验组戴镜前后不同时间点的睑板腺丢失率与对照组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);试验组组内各个时间点的睑板腺丢失率两两比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).试验组戴镜后6个月及24个月的BUT分别为(7.81±1.63)s和(6.35±1.52)s,比对照组的(9.46±2.13)s和(9.38±1.88)s显著缩短,差异均有统计学意义(P=0.003、0.000);试验组戴镜后BUT逐渐缩短,组内各个时间点间两两比较,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 长期配戴角膜塑形镜对睑板腺功能和泪膜稳定性均有影响,在戴镜3个月后BUT缩短,睑板腺形态在戴镜后24个月内未出现明显变化.
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IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿术对儿童外伤性白内障的疗效观察
目的 比较外伤性白内障摘出术后不同人工晶状体(IOL)植入的临床疗效,寻找更优的儿童外伤性白内障的手术方式.方法 采用回顾性病例对照研究方法.收集2012年6月至2015年6月收治的60例60眼儿童外伤性白内障患者的病历资料,其中男44例,女16例;年龄1～14岁,平均(5.99±2.80)岁.60例患儿均在全身麻痹下行手术治疗,均由同一术者完成手术,均行外伤性白内障摘出+IOL植入+前段玻璃体切割术,根据后囊膜损伤情况将患者分为2个组,联合手术组患者30例30眼行IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿手术,单纯手术组患者30例30眼行单纯IOL睫状沟植入手术,术后随访1～6个月,平均(4.3±1.2)个月.对比分析2个组手术前后佳矫正视力BCVA、中央视轴区混浊程度、IOL偏斜度、术后并发症及手术操作时间.结果 联合手术组和单纯手术组术后不同BCVA患眼比例与术前比较,差异均有统计学意义(联合手术组:x2=7.548,P＜0.05;单纯手术组:x2=5.579,P＜0.05).2个组患儿中央视轴区不同分级混浊患眼数量及不同BCVA患眼数量比较差异无统计学意义(x2=0.362,P＞0.05).联合手术组中IOL偏斜度较大患眼数量少于单纯手术组,术后不同IOL偏斜度患眼数量比较差异有统计学意义(x2=9.858,P＜0.05).联合手术组中并发症患眼数量少于单纯手术组,2个组不同并发症患眼数量比较,差异有统计学意义(x2=7.200,P＜0.05).2个组不同手术操作时间患眼数量比较,差异无统计学意义(x2=0.658,P＞0.05).结论 IOL睫状沟植入联合IOL光学部周边后囊孔嵌顿术对于治疗儿童外伤性白内障更为有效,并发症少,IOL偏斜度低.
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泪腺腺样囊性癌高级别转化临床预后分析
目的 分析总结泪腺腺样囊性癌高级别转化(LACC-HGT)患者的临床特点及预后情况.方法 采用回顾性病例对照研究设计,收集天津医科大学眼科医院2008年8月至2017年3月收治的17例泪腺腺样囊性癌(LACC)患者的病理切片行苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色,根据病理结果将患者分为LACC-HGT组(6例)和非高级别转化(NLACC-HGT)组(11例),分析两组患者的临床特点及预后情况. 结果 LACC-HGT组和NLACC-HGT组患者的既往史、临床表现、影像学表现、TNM分级及治疗方案比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05);LACC-HGT组患者术后2年复发率及术后5年转移率、死亡率均高于NLACC-HGT组(均P＜0.05),LACC-HGT组患者存活时间明显短于NLACC-HGT组,差异有统计学意义(x2=8.152,P=0.004).结论 LACC的HGT转化加速了肿瘤复发、远处转移等临床侵袭过程,致使患者死亡率升高,术后生存时间缩短,且常规的治疗方法效果欠佳.LACC临床病理诊断过程中应重视HGT成分的检测.
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近视儿童应用0.01％硫酸阿托品滴眼液的不良反应
目的 观察中国大陆近视儿童应用质量分数0.01％硫酸阿托品滴眼液的不良反应.方法 前瞻性非随机对照研究.99例99眼(均取右眼数据分析)近视儿童分为试验组和对照组,试验组55例近视儿童配戴全矫单焦框架眼镜,同时睡前双眼各点0.01％硫酸阿托品滴眼液1滴.对照组44例近视儿童配戴全矫单焦框架眼镜.2个组儿童均随访4个月,观察2个组治疗前后以及治疗后2个组佳矫正远视力(BCDVA)、佳矫正近视力(BCNVA)(LogMAR视力)、眼压、瞳孔直径和调节幅度等变化情况及试验组的不适症状.结果 试验组和对照组治疗前与治疗后4个月BCDVA、BCNVA、眼压比较,差异均无统计学意义(BCDVA:F组别=3.880,P=0.112;F时间=27.220,P=0.413.BCNVA:F组别=5.200,P=0.311;F时间=38.200,P=0.116.眼压:F组别=12.350,P=0.214;F时何=22.300,P=0.146).治疗后4个月试验组瞳孔直径为(6.99±0.64) mm,较治疗前平均增加约0.92 mm,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后4个月,试验组较对照组瞳孔直径增大,差异有统计学意义(P＜0.01).治疗后4个月试验组调节幅度为(14.01±3.98)D,较治疗前平均下降约1.20 D,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后4个月,试验组较对照组调节幅度下降,差异有统计学意义(P＜0.01).试验组共4例(占8％)儿童出现畏光,2例畏光持续2周,2例畏光持续1周,户外活动时戴太阳镜或遮阳帽缓解症状.1例(占2％)用药1个月后,晨起出现眼痒、眼肿,停药后消失.无视近模糊等其他不适症状. 结论 中国大陆近视儿童应用0.01％硫酸阿托品滴眼液4个月后,佳矫正远、近视力和眼压未变化;瞳孔直径轻度散大和调节幅度轻度下降,10％儿童用药后初期出现畏光等不适,但对学习和生活无影响.
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缺血适应对视网膜缺血性疾病保护作用的研究进展
视网膜缺血性疾病,如视网膜血管阻塞、糖尿病视网膜病变、青光眼等是导致成人视力下降的常见原因之一,目前尚无安全、有效的治疗措施.缺血适应是一种内源性保护措施,其保护作用已在防治心脑血管疾病等方面的研究中得到证实.缺血适应可以通过多种途径启动内源性神经保护机制来减轻视网膜的缺血—再灌注损伤,提高视网膜对缺血的耐受性,保护视网膜神经节细胞、视盘结构和功能免受青光眼的损害,阻止糖尿病视网膜病变的进展.本文从缺血适应的概念、对视网膜的保护作用以及相关机制等方面的研究展开综述,为未来缺血适应在视网膜缺血性疾病方面的基础研究向临床转化提供理论和实验依据.
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糖尿病性角膜病变研究进展
随着糖尿病发病率的升高,糖尿病相关并发症的发生也逐渐引起研究者的重视.长期高血糖对人体细胞和组织存在毒性作用,在眼部主要影响角膜和视网膜组织.自从发现糖尿病患者玻璃体切割术后发生角膜上皮病变以来,临床医生开始关注糖尿病性角膜病变,发现高血糖通过改变角膜形态、代谢和生理影响角膜各层次结构,包括角膜上皮、角膜神经、泪膜、内皮细胞等,造成不同程度的损害,这些结构的异常改变统称为糖尿病性角膜病变.本文主要对糖尿病角膜病变的发病机制、临床表现和治疗进展进行综述.
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可视化角膜生物力学分析仪在眼科中的应用
可视化角膜生物力学分析仪(Corvis ST)作为新的生物力学测量仪器,将超高速Scheimpflug技术融合进非接触式眼压测量仪器中,可以动态记录并分析角膜受压形态改变、形态还原过程中的生物力学改变.随着大量基础研究的进行及长时间临床数据积累,Co.is ST在眼科的应用也逐渐开展.本文就Co.is ST测量原理、方法、参数以及其在圆锥角膜、屈光手术、青光眼和角膜胶原交联中的应用进行综述,为相关研究提供参考.
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视网膜下囊尾蚴一例
患者,女,45岁,2015年3月因左眼视物模糊、眼前黑影遮挡感4个月于北京同仁医院就诊.患者籍贯贵州,既往有食用腌制生猪肉的习惯,否认外伤史、糖尿病、高血压及家族疾病史.眼科检查:右眼裸眼视力0.7,矫正视力为1.0,左眼裸眼视力0.3,矫正无提高;眼压右眼17.7 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼14.5 mmHg.双眼眼前段未见明显异常.
关键词： -
重视不同糖尿病视网膜病变动物实验模型的差异及应用
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的眼部并发症,严重损害患者视力.由于DR发病机制仍未完全阐明,使得其防治仍然任重而道远.实验动物模型在DR的发病机制和防治研究中必不可少.目前这些动物模型涉及了哺乳类和非哺乳类等多个物种,造模方法也包含了化学药物注射、高糖饮食喂养、基因编辑技术、体外全视网膜培养等.目前糖尿病鼠类模型应用为广泛,但它仅适用于DR早期的病变研究,仍缺少可以完美模拟增生性DR(PDR)的动物模型.未来研究的重点应该是阐明早期DR的发病机制,进而找到如何防止早期非增生性DR(NPDR)过渡到PDR的策略.在选取DR动物模型时,应当考虑各自的特点,并结合自己的实验设计和目的选取合适的动物模型.
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从新的指南看糖尿病黄斑水肿的治疗策略和方案
糖尿病黄斑水肿(DME)是引起视力下降的常见原因.随着新的治疗方法的应用,DME的治疗理念也发生了变化,以提高患者视功能为目的的治疗方案已成为主流.近期国际上发布的DME指南介绍了DME的新研究结果,提出了基于循证医学证据的临床建议和临床路径.抗血管内皮生长因子(VEGF)适合所有类型的DME一线治疗,激光光凝、眼内糖皮质激素注射除在某些特定情况下可替代抗VEGF作为首选治疗外,多作为抗VEGF治疗的补充、协同.理解和遵循相关指南可为DME的诊疗行为提供规范和指导.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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