中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂质体介导含RGD序列内皮抑素基因抑制角膜新生血管的研究
目的 观察脂质体介导的含RGD序列的内皮抑素(RGD-ES)抑制兔碱烧伤角膜新生血管(CNV)的效果.方法 碱烧伤后诱导兔产生CNV,36只兔(72只眼)随机分为4组.在碱烧伤后,分别球结膜下注射0.2mL的50g/L脂质体pCI-RGD-ES转染液(A组)、50g/L脂质体pCI-ES转染液(B组)、空白载体转染液(C组)、PBS缓冲液(D组).每周注射2次,共4次.动态观察CNV的生长状况.第3、7、14天免疫组织化学法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达,并在显微镜下进行微血管计数.结果 在模型制作后的各个时间点,A组和B组CNV的面积明显小于D组,差异有统计学意义(P＜0.01),但各时间点C组和D组间CNV面积的比较差异无统计学意义(P＞0.05).在各时间点,A组和B组角膜的微血管数量均明显少于D组(P＜0.01),其中A组角膜VEGF表达及微血管数量少.但各时间点C组与D组间角膜VEGF的表达及微血管数量的比较差异无统计学意义(P＞0.05).VEGF的表达定位于角膜上皮细胞、炎性细胞及新生血管内皮细胞细胞质内.结论 RGD-ES抑制CNV的活性增强,脂质体是眼病基因治疗的理想载体,且脂质体本身对CNV无抑制作用.
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水通道蛋白1在大鼠角膜碱烧伤新生血管形成中的表达
目的 检测大鼠角膜碱烧伤后新生血管形成过程中水通道蛋白1(AQP1)的表达变化,探讨其在角膜新生血管(CNV)形成中的作用.方法 碱烧伤诱导CNV模型,将25只SD大鼠按处死的时间点不同分成5组,每组5只.每日裂隙灯下观察CNV的生长情况,并采用免疫组织化学法和RT-PCR法检测AQP1及VEGF在大鼠CNV形成中的表达.结果 在正常大鼠角膜组织中,AQP1和VEGF不表达或弱表达.碱烧伤后1d,AQP1表达开始增强,第7天表达强,14d下降,21d时仍有弱表达.RT-PCR检测显示碱烧伤后AQP1表达增强,在伤后第7天表达明显,21d后呈弱表达(t_(1d)=3.491,t_(4d)=10.690,t_(7d)=12.936,t_(14d)=10.767,t_(21d)=8.594,P＜0.05).免疫组织化学检测结果表明,VEGF与AQP1的表达分布相似,强度较弱,统计学分析表明二者的表达水平呈正相关(r=0.834,P＜0.05).结论 AQP1在碱烧伤后角膜中的表达水平与新生血管的形成明显相关.
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组织型转谷氨酰胺酶抑制剂对TGF-β_2诱导人LECs表达纤维连接蛋白和Ⅳ型胶原的影响
目的 观察组织型转谷氨酰胺酶(tTG)特异性抑制剂(MDC)对TGF-β_2诱导人晶状体上皮细胞(LECs)表达纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)的影响.方法 将含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养的LECs株HLE-B3传代后分为5组:无血清培养基培养的HLE-B3为正常对照组;加入10μg/L TGF-β_2处理的HLE-B3为TGF-β_2组;10μg/L TGF-β_2与100、200、400μmol/L MDC共同处理的HLE-B3为不同浓度MDC组.用半定量RT-PCR检测tTG、FN、Col-Ⅳ在HLE-B3中的表达,计算A(tTG/β-actin)、A(FN/β-actin)、A(Col-Ⅳ/β-actin)值.结果 正常体外培养的HLE-B3中可表达一定量的tTG、FN及Col-Ⅳ.与正常对照组相比,10μg/L TGF-β_2组中tTG、FN、Col-Ⅳ的表达明显增加(t=33.95,P<0.01;t=38.24,P<0.01;t=13.48,P<0.01);与TGF-β_2组相比,100、200、400μmol/L MDC组中FN和Col-Ⅳ的表达明显减少(P<0.01).100、200、400μmol/L MDC组各组间FN和Col-Ⅳ的表达差异均有统计学意义(P<0.01).结论 MDC可剂量依赖性地抑制TGF-β_2诱导的LECs中FN、Col-Ⅳ表达的增加.tTG可促进人LECs表达FN、Col-Ⅳ,并参与后囊膜混浊(PCO)的形成.
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苦参碱聚乳酸微球的缓释性和玻璃体腔注射的安全性研究
目的 研究苦参碱聚乳酸微球(MAT-PLA-MS)的缓释性和玻璃体腔注射的安全性.方法 透射电镜观察MAT-PLA-MS的形态,紫外分光光度法观测其体外释放情况.玻璃体腔彩色照相记录其分解过程,裂隙灯显微镜、间接检眼镜、视网膜电图(ERG)、光学显微镜和透射电镜观察不同剂量组的苦参碱游离药物和MAT-PLA-MS在注药后不同时间点对眼组织的影响.结果 MAT-PLA-MS的平均粒径为2.28μm,载药量为6.17%.体外释放672h,累积释放百分率为87.93%,缓释作用明显.MAT-PLA-MS在玻璃体腔内随时间延长表现为逐渐降解的过程.游离药物各剂量组和载药微球各剂量组在玻璃体腔注射后各时间点裂隙灯显微镜和间接检眼镜检查均未见异常.游离药物4mg组注药后1d ERG b波振幅下降.组织病理学检查表明,游离药物4mg组在注药后1d开始出现视网膜毒性反应,载药微球6mg组在注药7d后出现轻微的视网膜毒性反应.结论 MAT-PLA-MS具有明显的缓释效果,安全剂量较游离药物大,有望成为一种理想的防治增生性玻璃体视网膜病变的给药系统.
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外伤性视神经损伤动物模型的建立及F-VEP评价
目的 建立视神经损伤和视神经损伤复合晶状体损伤动物模型,了解2种模型损伤后不同时间闪光视觉诱发电位(F-VEP)的变化规律.方法 应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立兔外伤性视神经损伤模型和视神经损伤复合晶状体损伤模型.于损伤前及损伤后1、2、4、7、10、14、21、28d行F-VEP检查并进行比较,并于上述各时间点制作视网膜切片,采用免疫组织化学法检测视网膜中巨噬细胞的数量,用焦油紫染色标记存活的视网膜神经节细胞(RGCs),对存活的RGCs进行计数.结果 损伤后1d,实验组与对照组的P_(100)波隐含值和振幅降低,与损伤前相比差异均有统计学意义(P<0.05).损伤后实验组P_(100)波隐含值延长的时间与对照组相比持续的时间短(P<0.05),14d后实验组比对照组P_(100)波隐含值恢复得更快(P<0.05).实验组随着损伤时间的延长巨噬细胞数量明显增加(P<0.05),而RGCs存活数逐渐减少(P<0.05),至损伤后28d有所恢复.对照组表现出相同的变化趋势.结论 应用FPI可以成功建立外伤性视神经损伤动物模型.视网膜组织病理学检测结果印证了F-VEP的检查结果.
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LASIK术中负压吸引对家兔视网膜氨基酸含量的影响
目的 研究准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)术中瞬时高眼压对视网膜氨基酸质量浓度的影响.方法 60只健康新西兰大耳白兔随机分为对照组、负压吸引20s组、负压吸引45s组和负压吸引3min组,制作瞬时高眼压模型.对照组只进行激光治疗;负压吸引组用负压发生器吸引兔眼角巩膜缘,分别持续20 s、45 s及3min,在术后不同修复期采用高效液相色谱分析仪检测视网膜4种氨基酸质量浓度的变化,并与对照组进行比较.结果 负压吸引20s组及45s组视网膜氨基酸质量浓度与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).负压吸引3min组视网膜中4种氨基酸质量浓度与对照组比较差异有统计学意义(P＞0.05).术后即刻(0d)谷氨酸(Glu)质量浓度与对照组比较差异无统计学意义(t＝-2.165,P＝0.083);术后7、10、14、28d与对照组比较差异均有统计学意义(t＝-22.984,P＝0.000;t＝-61.437,P＝0.000;t＝-15.957,P＝0.000;t＝-21.336,P＝0.000).术后即刻(0d)和7d谷氨酰胺(Glune)、色氨酸(Try)、苯丙氨酸(Phe)质量浓度与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);术后10、14、28d与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 LASIK术中负压吸引引起的眼压急剧升高可引起视网膜中4种氨基酸水平的可逆性升高,负压吸引时间越长改变越明显.
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高糖对人脐静脉内皮细胞促红细胞生成素受体表达的影响
目的 探讨高糖条件下促红细胞生成素(EPO)受体mRNA及蛋白在人脐静脉内皮细胞(UVECs)的表达差异.方法 体外常规培养人UVECs细胞株,实验组分别给予22mmol/L葡萄糖作用12、24、48、72h,5.5mmol/L葡萄糖组(生理糖浓度)设为正常对照组,5.5mmol/L葡萄糖+16.5mmol/L甘露醇组为渗透压对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫细胞化学法对高糖条件下人UVECs EPO受体mRNA和蛋白的表达进行检测.结果 正常对照组和渗透压对照组相比,人UVECs EPO受体mRNA和蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).人UVECs在22mmol/L高糖作用12、24、48、72h后,EPO受体mRNA和蛋白表达均显著高于正常对照组(P<0.05),且随着时间的延长,EPO受体mRNA和蛋白的表达均逐渐增加.结论 高糖条件下人UVECs EPO受体mRNA和蛋白表达均增强,且呈时间依赖性.人UVECs在22mmol/L高糖条件下EPO受体mRNA及蛋白表达的增加与渗透压无关.
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兔眼内窥镜与经巩膜睫状体光凝术的组织病理学特点比较
目的 比较内窥镜睫状体光凝术(ECP)与经巩膜睫状体光凝术(TSCP)的睫状体组织病理学改变特点,了解ECP的降眼压机制.方法 取健康成年青紫蓝兔30只,选择1只眼行ECP,对侧眼行TSCP,另取2只兔为正常对照组.手术后的第1、3、5、7、14、28、42、56天行裂隙灯及眼压测量.术后第7、14、28、42、56天分别随机抽取6只实验兔处死行组织病理学检查,光镜下观察2组光凝术后睫状体组织结构的改变以及邻近组织的损伤和炎症反应情况.结果 与TSCP组相比,ECP组术后眼部炎症反应轻微但晶状体混浊.ECP组术后各时间点降低眼压的幅度大于TSCP组(P＜0.01).ECP组术后早期睫状突水肿、睫状体无色素上皮细胞破坏明显,42d后光镜下可见睫状体上皮细胞排列不规则及睫状突萎缩;TSCP组睫状突水肿、出血、结构破坏,而睫状体上皮细胞层破坏不充分,42d后可见睫状体萎缩、色素上皮和无色素上皮细胞不规则增生、巩膜变薄及睫状体基质瘢痕化.结论 与TSCP相比,ECP对睫状突无色素上皮细胞的破坏更彻底,对邻近部位组织损伤轻微,但可引起晶状体混浊.
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不同抗原修复法对视网膜石蜡切片相关功能蛋白表达检测的影响
目的 比较4种抗原修复法对视网膜组织抗原修复的效果.方法 分别应用胰蛋白酶消化、高压加热、水浴加热和微波法对视网膜组织切片进行抗原修复,比较400例胞内视黄醛结合蛋白(CRALBP)、视紫红质和视蛋白免疫组织化学染色效果.结果 4种方法对3种蛋白的阳性表达无影响(P＞0.05),但在组织完整性和背景染色方面差异有统计学意义(P＜0.01).胰蛋白酶消化法效果稳定,抗原表达强,背景清晰,组织完整.而高压加热、水浴加热和微波修复导致组织脱失皱褶、细胞核龟裂,且背景染色强.结论 在视网膜组织病理学检测中,胰蛋白酶消化法是较理想的抗原修复方法.
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汉防己甲素诱导人眼Tenon囊成纤维细胞的凋亡效应
目的 研究汉防己甲素(Tet)抑制人眼Tenon囊成纤维细胞(TCFs)的凋亡效应.方法 用组织块混合消化液培养法体外培养人眼TCFs,并对培养的传代细胞进行形态学鉴定.通过透射电镜、TUNEL法和流式细胞仪观察Tet抑制人眼TCFs的凋亡作用.结果 人眼TCFs体外生长良好.透射电镜下见Tet处理后的人眼TCFs细胞质固缩,呈现凋亡表现;TUNEL法可见Tet组出现大量的阳性凋亡细胞;流式细胞仪检测TCFs经Tet作用后G_0/G_1期细胞减少22.2%,S期细胞增加20.53%,G_2/M期细胞增加1.6%,Tet抑制TCFs细胞周期于G1期,Tet组凋亡率明显高于对照组(P=0.000).结论 Tet可以诱导人眼TCFs发生凋亡,进而发挥其抑制增生的作用.
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EGF诱导人RPE细胞表达整合素α_5过程中丝裂原激活的蛋白激酶的作用
目的 探讨表皮生长因子(EGF)诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达整合素α_5过程中丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的作用.方法 将人RPE细胞分为对照组、EGF组和PD98059组,RT-PCR及流式细胞术观察各组整合素α_5 mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测各组人RPE细胞中MAPK的磷酸化水平.结果 对照组的整合素α_5 mRNA/β-actin mRNA像素值的比值为0.93±0.06,PD98059组为1.06±0.07,EGF组为1.97±0.09,EGF组与其他2组相比,差异有统计学意义(P<0.01);流式细胞术检测显示,24h后整合素α_5的荧光强度分别为1.94±0.22、4.56±0.25、2.39±0.14,差异有统计学意义(P<0.05).Western blot检测显示,30min后EGF组细胞外信号调节激酶(ERK)1/2的磷酸化激活水平高,PD98059组抑制ERK1/2的磷酸化激活,对照组ERK1/2的磷酸化激活作用很弱.结论 ERK1/2的磷酸化激活参与EGF诱导人RPE表达整合素α_5的过程.EGF激活ERK1/2通路刺激人RPE细胞整合素α_5 mRNA的表达.
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兔眼与猪眼视网膜色素上皮细胞分离及培养方法的对比
目的 分别对兔眼及猪眼视网膜色素上皮(RPE)细胞进行体外分离、培养和鉴定,探讨二者的异同点及注意事项.方法 对有色兔眼和猪眼的RPE细胞采用胰蛋白酶消化法进行分离、培养和传代,取第4代细胞用于实验.免疫细胞化学染色对传代的细胞进行鉴定.光学显微镜下观察并比较培养的2种动物来源RPE细胞的形态、特征,并对2种动物来源的RPE细胞的培养过程进行比较.结果 2种动物来源的RPE细胞分离方法的不同与各自眼球的解剖结构相关,主要体现在消化过程,猪眼RPE细胞1次消化即可分离,兔眼RPE细胞需2次消化得到.原代猪眼RPE细胞24h内贴壁较兔眼48～72h贴壁时间早.培养早期细胞生长活跃,随传代次数增加活力下降,色素颗粒减少.免疫细胞化学染色提示细胞角蛋白(AE1/AE3)表达阳性.结论 2种动物来源的RPE细胞均可通过胰蛋白酶消化法分离,获得的RPE细胞数量多,培养成功率高.猪眼RPE细胞的分离培养更为容易.4代以内的RPE细胞适合于实验研究.
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颞浅动脉顺行岛状皮瓣修复重度眼睑及眶周组织缺损
目的 探讨颞浅动脉顺行岛状皮瓣修复重度眼睑及眶周组织缺损的适应证、安全性和有效性.方法 根据颞浅血管的解剖分布,制备以颞浅动脉为蒂形成的顺行岛状皮瓣,通过皮下隧道移转至缺损区,修复各种原因所致的重度眼睑及眶周组织缺损患者18例(18眼).术后随访6个月,观察皮瓣存活、眼睑功能恢复情况和手术效果.结果 16例皮瓣完全存活,皮瓣颜色与受区皮肤相近,质地柔软,皮瓣感觉功能良好,睑裂闭合良好,外观满意.1例术后早期出现静脉回流障碍,经积极处理,皮瓣远端有小片表皮坏死.1例皮瓣因严重静脉淤滞坏死,术后3个月行游离植皮术,植皮存活.6例患者因皮瓣肿胀,行Ⅱ期修整术.结论 颞浅动脉顺行岛状皮瓣具有血供丰富、色泽质地与受区相近等优点,是修复重度眼睑及眶周组织缺损并重建眼睑功能和外观理想的皮瓣.
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前节OCT对角膜内皮移植术后植床和植片位置关系的评价
目的 应用前节OCT(AS-OCT)对角膜内皮移植术(EK)术后植床和植片的位置关系进行观察.方法 回顾性分析2007年9月-2009年4月北京大学眼科中心行角膜后弹力层剥除自动角膜刀取材内皮移植术(DSAEK)的患者42例(44眼),其中男30例,女12例;年龄15～83岁.术前术后分别行裂隙灯显微镜和AS-OCT检查,对比观察DSAEK术后植片与植床间的位置关系.结果 28例患者在裂隙灯显微镜和AS-OCT检查均可清晰地显示植片贴附于角膜后表面、植片位置居中;术后不同时间植片、植床的厚度处于动态变化,随着时间的推移,植床水肿逐渐消退,植片和植床越来越稳定,贴附得更紧密,厚度变得更薄,角膜透明度增加;早期植片完全脱位者5例,占11.36%;植片部分脱位者2例,占4.55%;植片中央贴附良好,周围卷边者1例,占2.27%;植片偏位者8例,占18.18%.结论 AS-OCT是评价EK术后植床和植片位置关系的有效工具.
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共焦显微镜对近视人群中央角膜组织学改变与年龄相关性的研究
目的 探讨共焦显微镜对近视人群中央角膜各层组织的活体观察和分析.方法 选择2003年8月-2007年12月天津医科大学眼科中心进行屈光手术术前检查者122例(122眼),其中男54例(54眼),女68例(68眼);年龄18～80岁,平均(28.54±12.4)岁;等效屈光度数为-0.50~-6.0D.检查并记录各层角膜图像,并对各层细胞形态、细胞密度进行分析.结果 角膜全层厚度、基质厚度与年龄均呈负相关(r_1=-0.552,P=0.014;r_2=-0.545,P=0.035).上皮层基底膜细胞密度与年龄呈负相关(r=-0.355,P=0.017).前基质、后基质细胞密度与年龄均呈负相关(r_1=-0.462;P=0.001;r_2=-0.403,P=0.016).内皮细胞密度与年龄呈负相关(r=-0.603,P=0.006).随着年龄的增长,角膜内皮细胞发生了形态学改变,内皮细胞的多形性百分比增大,六边形细胞数的百分比下降(r_1=0.417,P=0.004;r_2=-0.598,P=0.002).结论 近视人群中央角膜组织随着年龄的增长,角膜上皮基底膜细胞、角膜基质细胞、角膜内皮细胞数量下降,角膜全层、角膜基质厚度减少.
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角膜致病性丝状真菌基因分型与临床意义分析
目的 研究丝状真菌性角膜炎致病菌株的基因分型及临床意义.方法 收集北京同仁医院眼科中心2006年1-12月经病原学检查诊断为丝状真菌性角膜炎的患者52例,对分离的致病菌株进行rDNA ITS基因分型和形态学鉴定与分析,并对患者进行治疗和随访,分析基因分型与临床多因素的关系.结果 基因分型与形态学鉴定种的一致率达90.3％.根据rDNA ITS基因的亲缘关系,将52株丝状真菌分为4组:第1组22株(20株茄病镰刀菌和2株尖孢镰刀菌);第2组12株(8株串珠镰刀菌、3株层生镰刀菌和1株雪腐镰刀菌);第3组5株(4株少见眼部真菌和1株串珠镰刀菌);第4组13株(10株曲霉菌属和3株链隔孢属).第1组、第2组与第3组、第4组相比,患者发病时间、诱发因素、溃疡严重程度、抗真菌治疗的疗效比较,差异均有统计学意义(P=0.000,P=0.03,P=0.01,P=0.035).结论 rDNA ITS基因分型能够准确地鉴定角膜丝状真菌,对于少见或鉴定困难的菌株具有明显的优势.由于菌株的基因型不同,丝状真菌性角膜炎的临床特点具有一定的差异.
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玻璃体腔注射avastin治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿疗效观察
目的 评估玻璃体腔注射avastin治疗视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿的疗效.方法 回顾性分析玻璃体腔注射1.25mg(0.05mL)avastin治疗BRVO继发黄斑水肿患者39例(39眼).治疗前及治疗后1、2、3d,3、6、12周进行佳矫正视力(BCVA)、眼压、裂隙灯及间接检眼镜检查.治疗前及治疗后6周、12周行光学相干断层扫描(OCT)、彩色眼底照相、荧光素眼底血管造影(FFA)检查.有29、11、2眼分别注射2、3、4次.随访时间3～~20个月,平均(4.78±3.91)个月.对比分析治疗前后患者视力及黄斑中心视网膜厚度(CMT)的改变.结果 Avastin玻璃体内注射3、6、12周BCVA均提高,差异均有统计学意义(t=-6.039,-6.182,-4.189,P=0.000).Avastin玻璃体内注射6周、12周时CMT平均值均明显减低(t=8.684,5.019,P=0.000).治疗前病程≤1个月的患者,治疗后3周,视力平均值比病程>1个月的患者显著提高(P<0.05).治疗前黄斑灌注良好者CMT降低的效果可保持到术后12周,无灌注区组CMT降低的效果保持到术后6周.随访中未见与注射及药物有关的眼部和全身不良反应.结论 Avastin玻璃体腔注射治疗BRVO引起的黄斑水肿安全有效,病程短者效果则更好.
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Pentacam及UBM测量原发性闭角型青光眼前房深度一致性的研究
目的 探讨Pentacam与超声生物显微镜(UBM)测量原发性闭角型青光眼(PACG)中央前房深度(ACD)结果的一致性.方法 选取PACG患者77例(77眼),分为2组:急性闭角型青光眼(APACG)患者37例(37眼),慢性闭角型青光眼(CPACG)患者40例(40眼).应用Pentacam及UBM分别测量其中央ACD.结果 APACG组Pentacam测得的ACD为(1.6467±0.2687)mm,UBM测得的ACD为(1.5601±0.2677)mm,差异有统计学意义(t=-7.259,P<0.01),2种方法在测量ACD时呈正相关(r=0.939,P<0.01).CPACG组Pentacam测得的ACD为(2.0622±0.2317)mm,UBM测得的ACD为(1.9648±0.2176)mm,差异有统计学意义(t=-10.433,P<0.01),2种方法在测量ACD时呈正相关(r=0.967,P<0.01).应用Bland-Altman分析对2种测量方法进行一致性评价,2种方法测量ACD值的结果具有较好的一致性.结论 Pentacam作为一种新型的三维眼前节分析诊断系统,在测量PACG的中央ACD时与UBM有一定差异,但其差异在临床可接受范围内,其值可相互替代使用.在临床工作中应把二者的优势结合起来,综合分析.
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环氧化酶-2与脉络膜新生血管
脉络膜新生血管(CNV)是引起视力严重损害的常见原因之一,其发生发展是一个多因子调控、多细胞参与的复杂过程.环氧化酶-2(COX-2)是诱导型环氧化酶,是前列腺素生物合成途径的关键酶.COX-2通过调节血管内皮生长因子(VEGF)的合成及生理功能的发挥、内皮细胞的移行和凋亡,在新生血管的形成过程中起重要作用.近期研究证实,COX-2参与了CNV的形成过程,其抑制剂能够抑制CNV的发生发展,为预防和治疗CNV性疾病提供了新的方向.
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增生性玻璃体视网膜病变及蛋白质组学研究
增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是一种复杂的多因素作用的致盲性眼病,与视网膜脱离、糖尿病视网膜病变(DR)等疾病密切相关.蛋白质组学是研究细胞或机体中全部蛋白质组成及其变化规律的科学,并能在大分子水平获得对疾病的发病机制和过程等方面新的认识.对PVR的发病机制及其在蛋白质组学方面的研究进展进行综述.
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眼附属器黏膜相关淋巴瘤感染性因素研究进展
感染性因素与人类恶性肿瘤密切相关.近年来在眼附属器黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中发现衣原体、丙肝病毒、幽门螺杆菌(HP)等病原菌,研究发现这些病原菌与眼附属器MALT淋巴瘤的发生发展及治疗等密切相关.而抗感染治疗相对安全有效,可以取代传统的外科手术、放疗、化疗等.胃MALT淋巴瘤与单一的HP感染密切相关,而眼附属器MALT淋巴瘤的感染性因素较多,且病例数较少,所以病原菌的种类及其与眼附属器MALT淋巴瘤的关系尚有待进一步研究.
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弹性假黄瘤合并系统性红斑狼疮一例
弹性假黄瘤(pseudoxanthoma elasticum,PXE)是一种常染色体隐性遗传性结缔组织病,主要累及皮肤、眼及心血管系统的弹性纤维,表现为进行性钙化及变性[1].Bergen等[2]研究确定其致病基因为编码多药耐药相关蛋白(MRP6)的ABCC6基因.PXE与结缔组织病并发的情况罕见,迄今仅有6例与类风湿性关节炎并发[3]及2例与皮肤型红斑狼疮并发[4]的报道.现将PXE合并系统性红斑狼疮(SLE)1例报告如下,并探讨二者的相关性.
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先天性虹膜异色症一例
患者,女,58岁.2009年11月19日于广州市第十一人民医院体检时发现双眼球呈蓝色.眼科检查:右眼视力0.8,左眼1.0,双眼结膜无充血,角膜透明,前房中等深度,房水清,虹膜呈淡蓝色(图1),纹理清,瞳孔圆,对光反应灵敏,双眼晶状体轻度混浊.眼底:双眼视网膜呈鲜红色,视盘边界清晰,C/D≈0.3,血管走行正常,A/V≈2:3,黄斑区中心凹反光可见,视网膜未见明显出血、渗出及水肿灶(图2).眼球运动不受限,指测眼压正常.追问其病史及家族史,患者"蓝眼球"出生后即有,由于不影响视力而未治疗,全身其他部位无色素性病变.否认既往有眼病史,父母均为汉族,非近亲联姻.其母否认怀孕时风疹病史及用药史.家系调查:患者的父亲及大外孙女同患此病,均单眼患病,表现均同先证者.
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先天性白内障一家系晶状体蛋白突变基因筛查
目的 对先天性白内障一家系进行晶状体蛋白致病基因的初步筛查.方法 通过聚合酶链反应(PCR)对先天性白内障一家系中4代8例患者进行CRYAA、CRYAB、CRYA1/A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD 6个候选基因的外显子及内含子扩增,扩增产物进行直接测序,测序结果与GeneBank中原始序列进行BLAST比对分析.结果 该家系每代均有先天性白内障患者,遗传方式为常染色体显性遗传.该家系的CRYAA、CRYAB、CRYA1/A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD 6个晶状体蛋白候选基因的外显子及其邻近的内含子与基因库对照未发现任何突变.结论 CRYAA、CRYAB、CRYA1/A3、CRYBB2、CRYGC和CRYGD为该先天性白内障家系的非致病基因.
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组织块培养法及酶消化法培养人角膜缘上皮细胞
角膜上皮的完整和无血管状态对维持角膜的生理功能和透明性十分重要.角膜上皮的完整性有赖于角膜缘干细胞(limbal stem cells,LSCs)的增生和分化,多种原因可造成LSCs的缺乏或功能障碍,使角膜丧失完整性和透明性.LSCs功能障碍有许多新疗法,其中角膜缘上皮细胞体外培养后移植成为研究热点.目前多数学者采用组织块法进行角膜缘上皮细胞的培养,培养体系中干细胞能否从在组织块中迁移出来尚有争议,而酶消化法越来越受重视.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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