中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Krüppel样因子6经活化转录因子4通路对晶状体上皮细胞凋亡的调控作用
目的 以活化转录因子4(ATF4)为靶点,探讨Krüppel样因子6(KLF6)调控紫外线B(UVB)诱导的晶状体上皮细胞(HLECs)凋亡的分子机制.方法 HLECs系(HLE-B3)进行常规培养,采用脂质体转染法将构建的真核表达质粒pEGFP-C2-ATF4转染HLECs作为UVB+ ATF4转染组,并用能量密度为20 mJ/cm2的UVB照射细胞;未转染的ATF4细胞作为正常对照组.采用苏木精-伊红染色法和Hoechst染色法观察ATF4对HLECs细胞形态学的影响.将培养的细胞分为KLF6转染组及相应空质粒对照组,小干扰KLF6(siKLF6)组(转染pSilencer-KLF6质粒)及相应的空载体对照组(转染pSilencer空质粒),采用Western blot法检测细胞中ATF4蛋白的相对表达量.将培养的细胞分为4个组,联合空载体组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer空载体;KLF6+ pSilencer空质粒组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer 空载体;小干扰ATF4(siATF4)+pEGFP-C2组HLECs联合转染pEGFP-C2空载体和pSilencer-ATF4;KLF6+ siATF4组HLECs联合转染pEGFP-C2-KLF6和pSilencer-ATF4,各组细胞均暴露于UVB 200 s,采用ELISA法检测上述各组HLECs凋亡值.结果 正常对照组培养的HLECs大小均匀,排列整齐,细胞核呈卵圆形,数量多且完整;UVB照射后部分细胞核固缩,细胞间隙增大,少数细胞出现核分裂;UCB+ATF4转染组细胞数量减少,多数细胞出现核固缩和核分裂.UVB+ATF4转染组细胞中ATF4蛋白表达条带灰度明显强于UVB+空载体组,ATF4蛋白相对表达量分别为0.99±0.06和0.13±0.02,差异有统计学意义(t=23.13,P＜0.01).KLF6转染组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显高于其空载体对照组,siKLF6组细胞中KLF6和ATF4蛋白相对表达量均明显低于其空载体对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).ELISA检测显示ATF4转染组HLECs凋亡值为1.37±0.11,明显高于正常对照组的0.31±0.11,差异有统计学意义(t=8.034,P=0.001);KLF6+pSilencer空质粒组细胞凋亡值明显高于联合空载体组,siATF4+pEGFP-C2组细胞凋亡值明显低于联合空载体组,差异均有统计学意义(P＜0.01,P=0.02);KLF6+siATF4组细胞凋亡率明显低于KLF6+ pSilencer空质粒组,差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 KLF6通过活化ATF4促进UVB诱导的HLECs凋亡,ATF4基因沉默可使细胞凋亡值明显降低,因此ATF4可作为KLF6调控HLECs凋亡的靶因子,也是KLF6调控LECs凋亡的主要生物机制之一.
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多焦点人工晶状体Nd∶YAG激光损伤后光学成像质量变化
目的 研究Nd∶YAG激光损伤多焦点人工晶状体(IOL)后IOL的光学性能表现.方法 选用3个制作多焦点IOL的疏水性丙烯酸酯材料片圆片并依序排列,采用Nd∶YAG激光从低能量(0 mJ)逐渐递增的方法依序击射各材料的后表面、中间平面(后表面与前表面之间)和前表面,确定3个材料片不同平面的损伤阈值.选取8个相同材料制作的多焦点IOL,分别在1、2、3、4号IOL的自中心直径为3.0mm的圆周上12个钟点位和5、6、7、8号IOL自中心直径1.0mm的圆周上的2:00、4:00、6:00、8:00、10:00、12:00位造成激光点痕损伤以建立IOL激光损伤的物理模型,在标准模型眼上分别观察激光损伤前后IOL在2.0、3.0和4.5mm通光孔径下的平均调制传递函数(MTF)、线扩散函数(LSF)曲线和美军标(美国空军分辨率测试标靶)的变化,以评估激光损伤对IOL视觉质量的影响.结果 每个疏水性丙烯酸酯材料片圆片间各平面损伤阈值的总体比较差异无统计学意义(F=1.100,P=0.337),引起材料前表面、中间平面和后表面损伤的激光能量阈值总体比较差异有统计学意义(F=195.279,P=0.000),其中前表面损伤阈值明显高于中间平面和后表面,中间平面损伤阈值明显低于后表面,差异均有统计学意义(均P＜0.01).2.0、3.0和4.5mm通光孔径下,1～4号IOLs和5～8号IOLs损伤后远、近焦点的MTF曲线和LSF曲线与未损伤IOLs具有很好的一致性;各通光孔径下1～4号IOLs和5～8号IOLs与未损伤IOL美军标成像质量无明显差别,通光直径为4.5mm条件下IOL损伤前后近焦点美军标均出现眩光.结论 激光对焦于IOL材料中间平面易对IOL造成损伤,激光对焦于IOL前表面时损伤阈值高.在标准模型眼模拟不同瞳孔直径下,激光损伤对IOL的MTF、LSF和美军标成像质量无明显影响.
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紫外线照射诱导的人晶状体上皮细胞中谷氧还蛋白2上调对细胞凋亡的抑制作用
目的 观察不同能量紫外线(UV)B照射对人晶状体上皮细胞(LECs)的损伤作用及细胞线粒体中谷氧还蛋白2(Grx2)的表达变化,探讨Grx2对UVB诱导的人LECs凋亡的抑制作用.方法 对HLE-B3进行体外培养,以不同能量的UVB(0、10、30、50 mJ/cm2)(波长297 nm)分别照射培养的细胞,分别于照射后2、4、8、12和16 h在光学显微镜下观察细胞形态变化;采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法检测各组细胞的存活率;采用TUNEL法测定各组细胞的凋亡率;分别采用实时荧光定量PCR和Western blot法检测各组细胞中Grx2 mRNA及其蛋白的相对表达量.用pcDNA3.1-Grx2质粒转染培养的细胞构建Grx2过表达模型,以pcDNA3.1空质粒转染组作为对照,并以UVB照射转染的细胞,采用TUNEL法检测各组细胞的凋亡率.结果 细胞培养过程中未照射组细胞贴壁生长,细胞伸展良好,细胞中Grx2表达呈绿色荧光.UVB照射的细胞皱缩变小,死亡细胞增多,10、30、50 mJ/cm2 UVB照射后随着UVB剂量增加和照射时间延长细胞存活率逐渐下降,凋亡细胞逐渐增多.10 mJ/cm2 UVB照射组和30 mJ/cm2 UVB照射组照射后4h,细胞中Grx2 mRNA相对表达量分别为2.53±0.48和3.53±0.14,均明显高于未照射组的1.01±0.08和1.00±0.09,50 mJ/cm2 UVB照射组照射后1h细胞中Grx2 mRNA相对表达量为15.30±3.01,明显高于未照射组的1.00±0.07,差异均有统计学意义(均P＜0.05);各照射不同时间后细胞中Grx2蛋白相对表达量变化趋势与mRNA相同.50 mJ/cm2 UVB照射后4h Grx2转染组细胞凋亡率为(15.34±1.71)％,明显低于空质粒组的(22.11±2.46)％,差异有统计学意义(t=3.189,P＜0.05). 结论 不同能量UVB照射后诱导的人LECs凋亡和损伤程度呈UVB能量依赖性和照射时间依赖性,各剂量UVB照射LECs后细胞中Grx2表达量均表现为一过性上调,Grx2表达量增加对UVB诱导人LECs凋亡有抑制作用.
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载脂蛋白M对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞中相关炎性因子表达的抑制作用
目的 观察高糖培养环境下人视网膜血管内皮细胞(HRECs)中载脂蛋白M(ApoM)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达的变化,探讨ApoM过表达对高糖诱导的HRECs中TNF-α和MCP-1表达的抑制作用.方法 采用含体积分数10％胎牛血清(FBS)和5.5 mmol/L D-葡萄糖的DMEM培养基培养HRECs后分为6个组.正常对照组细胞进行常规培养,高糖组细胞用含30 mmol/L D-葡萄糖的高糖培养基进行培养,ApoM过表达组用载有ApoM序列的慢病毒载体感染常规培养的细胞,空载组用无ApoM序列的慢病毒载体感染常规培养的细胞,空载+高糖组用高糖培养基培养空载体感染的细胞,ApoM过表达+高糖组用高糖培养基培养ApoM感染的细胞.采用实时荧光定量PCR法检测细胞中ApoM、TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量;采用Western blot法检测细胞中ApoM蛋白相对表达量. 结果 实时荧光定量PCR法检测显示,高糖组细胞中ApoM、TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(t=5.517、3.295、2.555,均P＜0.05).HRECs感染慢病毒后生长良好,ApoM过表达组细胞中ApoMmRNA相对表达量为236.400±39.270,明显高于空载组的1.000±0.153,差异有统计学意义(t=5.995,P＜0.01),空载组细胞中未见ApoM蛋白表达条带,ApoM过表达组蛋白表达条带较强.正常培养基和高糖培养基培养后24 h,ApoM过表达组中ApoM蛋白相对表达量分别为1.000±0.249和2.978±0.285,差异有统计学意义(t=5.056,P＜0.01).空载组、空载+高糖组、ApoM过表达组、ApoM过表达+高糖组细胞中TNF-α和MCP-1 mRNA相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(F=5.966,P=0.026;F=14.410,P=0.002),ApoM过表达+高糖组细胞中TNF-αmRNA和MCP-1 mRNA相对表达量明显低于空载+高糖组,差异均有统计学意义(P=0.017、0.004).结论 高糖培养早期可上调HRECs中ApoM、MCP-1和TNF-α的表达,过表达ApoM能够抑制高糖诱导的MCP-1和TNF-α表达的上调.
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缺氧条件下自噬在视网膜血管内皮细胞血管生成中的作用
目的 研究缺氧条件下自噬对体外培养的小鼠视网膜血管内皮细胞(RVECs)增生、迁移和管腔形成的影响.方法 取清洁级C57BL/6J小鼠50只,采用组织块培养法分离和培养小鼠RVECs,采用CD34免疫荧光染色法对培养细胞进行鉴定.将生长良好的RVECs分为正常对照组、缺氧对照组及缺氧+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组.正常对照组细胞常规培养,缺氧对照组细胞在氧体积分数1％的环境下培养24 h,缺氧+3-MA组细胞先用5 mmol/L 3-MA预处理4h,然后在上述缺氧环境下培养24 h.采用Western blot法检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)比值及细胞中Beclin-1的表达;透射电子显微镜下观察细胞内形成的自噬小体的超微结构;分别采用Click-iT EdU试剂盒、细胞划痕法和Matrigel胶法检测细胞增生率、细胞迁移情况及细胞管腔形成情况. 结果 原代培养后5 ～7d培养的细胞呈铺路石样排列生长,CD34表达阳性.透射电子显微镜下缺氧对照组细胞自噬小体明显多于正常对照组和缺氧+3-MA组.正常对照组、缺氧对照组和缺氧+3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值分别为0.243±0.030、0.658±0.032和0.405±0.095,Beclin-1蛋白相对表达量分别为0.260±0.040、0.650±0.071和0.461±0.089;细胞增生率分别为(45.93±6.39)％、(22.74±2.35)％和(24.12±3.59)％;细胞划痕愈合率分别为(36.02±5.84)％、(57.26±11.98)％和(18.16±9.73)％;细胞管腔形成数分别为(29.20±6.10)、(41.40±4.04)和(22.00±2.92)个;总体比较差异均有统计学意义(F=35.86、23.53、34.28、21.12、23.27,均P＜0.01).与正常对照组相比,缺氧对照组细胞的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达均明显增加,细胞增生率明显下降,划痕愈合率和管腔形成数明显增加,缺氧+3-MA组细胞中LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin-1蛋白相对表达量、划痕愈合率和细胞管腔形成数较缺氧对照组明显降低. 结论 缺氧激活小鼠RVECs自噬,进而促进细胞迁移和管腔形成,自噬抑制剂3-MA可抑制自噬小体活性,并抑制RVECs的迁移和管腔形成能力.
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晶状体功能失调指数在年龄相关性白内障诊断及手术中的应用
目的 探讨采用iTrace视功能分析仪测量晶状体功能失调指数(DLI)在不同类型年龄相关性白内障诊断及手术中的价值.方法 采用回顾性病例观察方法.纳入2016年11月至2017年4月于济南市明水眼科医院行白内障手术的年龄相关性白内障手术患者132例132眼,根据白内障类型分为核型组39例39眼、皮质型组48例48眼和后囊下型组45例45眼.术前记录佳矫正视力(LogMAR视力),根据LOCSⅢ分级体系判断晶状体混浊程度并评分,采用iTrace视功能分析仪测量DLI值,所有患者进行常规白内障超声乳化摘出术,记录术中超声乳化累积释放能量(CDE)值.采用Pearson相关检验分析各参数间的相关性.结果 核型组患者DLI与LogMAR视力、晶状体核混浊度(N0)评分值、晶状体核颜色(NC)评分值、CDE值均呈负相关(r=-0.593、-0.618、-0.606、-0.524,均P＜0.01).皮质型组和后囊下型组患者DLI与LogMAR视力、LOCSⅢ评分值均呈负相关(皮质型组:r=-0.653、-0.614,均P＜0.01;后囊下型组:r=-0.583、-0.577,均P＜0.01),2个组DLI与CDE值均无明显相关性(r=-0.245,P=0.093;r=-0.225,P=0.137).3个组患者LogMAR视力、LOCSⅢ评分值与CDE值均呈正相关. 结论 对于不同类型的年龄相关性白内障,DLI与LogMAR视力和LOCSⅢ分级评分值均呈负相关,可以反映视力损害程度和晶状体混浊程度.DLI可以为核型白内障的术中超声乳化能量使用情况提供参考.
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飞秒激光辅助的白内障超声乳化术后泪膜及角膜知觉的变化
目的 比较飞秒激光辅助的白内障超声乳化手术与2.2mm同轴微切口白内障超声乳化手术后泪膜及角膜知觉的变化.方法 采用前瞻性队列研究方法,于2015年3-7月在武汉爱尔眼科医院纳入年龄相关性白内障患者53例53眼,根据患者自愿选择的白内障手术方式分为飞秒激光手术组和同轴微切口手术组.飞秒激光手术组26眼,接受飞秒激光辅助的白内障超声乳化手术,同轴微切口手术组27眼,接受2.2 mm同轴微切口白内障超声乳化手术.患者均随访3个月.收集术后7d、1个月、3个月2个组术眼上方及中央角膜知觉阈值、Schirmer试验值、非侵入性泪膜破裂时间(NIBUT)及患者主观干眼感觉评分值,比较各组术眼在手术前后不同时间点各项测定指标的差异.结果 各组术眼手术过程顺利.术前及术后7d、1个月、3个月2个组上方角膜知觉阈值、NIBUT值、同轴微切口手术组的Schirmer试验值及飞秒激光手术组的主观干眼感觉评分值均出现先下降后上升的趋势,总体比较差异均有统计学意义(均P＜0.05),而2个组中央角膜知觉阈值、飞秒激光手术组的Schirmer试验值随术后时间的延长总体比较差异均无统计学意义(均P＞0.05),同轴微切口手术组的主观干眼感觉评分值随着术后时间延长逐渐增加,总体比较差异有统计学意义(P＜0.05).术后3个月上述观察指标均接近术前水平,但同轴微切口手术组的主观干眼感觉评分值仍高于术前,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 与2.2mm同轴微切口白内障超声乳化手术相比,飞秒激光辅助的白内障超声乳化手术术后早期对泪液分泌的影响更小,术眼干眼症状更轻微,术后眼表舒适度更高.
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儿童白内障摘出联合非球面多焦点人工晶状体植入术后远期临床观察
目的 观察儿童白内障摘出联合衍射型非球面多焦点人工晶状体(IOL)植入术的远期临床效果和视觉质量变化.方法 采用回顾性队列研究方法,收集2013年8月至2015年1月在郑州大学第一附属医院行超声乳化白内障摘出联合IOL植入术的8～14岁儿童白内障患者46例67眼临床资料.按照患者术中植入IOL的不同分为多焦点IOL组和单焦点IOL组,其中多焦点IOL组24例34眼,术中植入AMO(ZMB00) IOL;单焦点IOL组22例33眼,术中植入Bausch&Lomb(MI60) IOL.对2个组术眼术后3、6和12个月远、中、近裸眼视力和矫正视力进行分析.于术后12个月采用i-Trace视觉功能分析仪分析术眼波前像差、调制传递函数(MTF)变化;分别采用Optec-6500视功能分析仪和Titmus Stereo Test图卡评估术眼远、近立体视觉变化;并测定术眼术后12个月的近附加度数,观察各组术眼脱镜率及近视漂移度. 结果 术后3、6和12个月多焦点IOL组中程、近裸眼视力优于单焦点IOL组,差异均有统计学意义(中程视力:Z=-3.74、-4.36、-3.66,均P=0.00;近视力:Z=-2.67、-2.50、-2.33,均P＜0.05).术后12个月,2个组间术眼在5.0mm瞳孔直径下的总像差、低阶总像差、高阶总像差、慧差、三叶草、球差、二阶散光的差异均无统计学意义(均P＞0.05).5.0 mm瞳孔直径下多焦点IOL组术眼在各空间频率MTF值均稍低于单焦点IOL组,但差异均无统计学意义(均P＞0.05).多焦点IOL组术眼近立体视、近附加度和屈光变化量(△D)均明显低于单焦点IOL组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).多焦点IOL组术眼视近脱镜率为93.3％,明显高于单焦点IOL组的33.3％,差异有统计学意义(x2=23.25,P=0.00).术后12个月,2个组后发性白内障发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).多焦点IOL组术眼近视漂移发生率为16.7％,明显低于单焦点IOL组的83.3％,差异有统计学意义(x2=15.02,P=0.00).结论 儿童白内障患者植入非球面多焦点IOL可以获得良好的全程视力,提供较好的近立体视觉,减少术后患儿对眼镜的依赖,降低近视漂移的发生率.
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多功能人工晶状体计算公式的设计与检验
目的 建立适应眼球数据宽泛常规人工晶状体(IOL)计算公式和用于准分子激光角膜原位磨镶术(LASIK)术后眼的IOL计算公式.方法 采用系列病例研究.依据经典的光学理论,正视状态IOL植入眼具备:光线经角膜折射,到达IOL平面时的屈光力(F1)+IOL屈光力(F2)=适合玻璃体腔距离的屈光力(F3).此后,按IOL植入术后的理论、经验和回归分析数据建立数学模型;又按LASIK术后眼的角膜曲率修正公式编制常规和LASIK术后2种IOL计算程序,并经南京鼓楼医院白内障摘出联合后房型IOL植入术后644例患者[600眼生理角膜眼、7眼角膜放射状切开(RK)术后眼、37眼LASIK术后眼]资料的检验. 结果 本研究公式(暂定名:XLQ公式)包括RK术后眼在内的607眼IOL值平均误差为0.1D,95％一致性界限为-1.1～+1.2D.XLQ公式、SRK-T公式和Haigis公式预测的IOL值误差范围分别为-2.21 ～ +2.25 D、-5.10～+5.63 D和-3.00 ～ +3.18 D,IOL值绝对平均误差分别为(0.43±0.28)、(0.74±0.53)和(0.79±0.49)D,XLQ公式分别与SRK-T、Haigis公式比较,差异均有统计学意义(均P=0.000).XLQ公式预测的IOL误差值与眼轴长度(AL)、K、A常数均无相关性(均P＞0.05),SRK-T公式、Haigis公式预测的IOL误差值与AL、K、A常数均有相关性(均P＜0.05).XLQ公式预测的近视LASIK术后眼中参与回访者37例,IOL值预测误差范围为-0.52 ～ +1.18 D,IOL值绝对平均误差为(0.49±0.26)D.结论 XLQ公式的常规模式适应的AL、角膜曲率、A常数的值域宽泛,可用于各种类型的生理角膜眼和RK术后眼;专用模式适用于近视LASIK术后眼.
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过熟期白内障超声乳化摘出联合人工晶状体植入术中二次撕囊法的疗效及其安全性评价
目的 探讨二次撕囊技术在过熟期白内障超声乳化手术中的临床效果及安全性.方法 采用非随机对照研究方法,纳入2016年1月至2017年3月在淮北市人民医院拟行白内障超声乳化摘出联合人工晶状体(IOL)植入术的过熟期白内障患者40例40眼,根据术中拟用撕囊方式的不同将术眼分成2个组.二次撕囊组共20例20眼,在白内障超声乳化摘出术中采用二次撕囊技术,即先用撕囊镊完成4 mm的小圆形撕囊,待超声乳化及IOL植入后再扩大撕囊范围至5～6 mm;常规撕囊组共20例20眼,在白内障超声乳化摘出术中采用常规撕囊法完成撕囊操作.2个组间患者人口基线特征匹配,术眼均采用同一规格的折叠式IOL.比较2个组间术眼术后裸眼视力(UCVA)、撕囊成功率以及术中和术后并发症情况. 结果 2个组术后视力均较术前明显提高,术后1d、3d二次撕囊组术眼UCVA分别为4.70±0.09和4.70±0.08,明显优于常规撕囊组的4.60±0.08和4.60±0.08,差异均有统计学意义(均P＜0.05),术后7d、1个月及3个月2个组间UCVA比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).二次撕囊组术眼的撕囊成功率为100％ (20/20),明显高于常规撕囊组的80％ (16/20),差异有统计学意义(x2=4.44,P＜0.05).术中二次撕囊组术眼未发现晶状体后囊膜破裂,常规撕囊组有4眼后囊膜破裂,组间比较差异有统计学意义(x2=4.44,P＜0.05).术后1d、3d常规撕囊组术眼轻度角膜水肿率分别为40％和45％,明显高于二次撕囊组的10％和15％,差异均有统计学意义(x2=4.80、4.19,均P＜0.05),2个组术后7d角膜均透明.2个组间术眼术后各时间点眼压的总体比较差异均无统计学意义(F分组=0.091,P=0.765;F时间=7.048,P＞0.05). 结论 过熟期白内障眼超声乳化白内障摘出术中采用二次撕囊技术与常规撕囊技术比较简单易行,无需特殊器械和材料,撕囊成功率高,术中及术后并发症少,有利于术后早期视力恢复.
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不同IOL计算公式对超声乳化人工晶状体植入联合玻璃体切割术治疗特发性黄斑前膜合并白内障患者术后屈光度预测准确性的研究
目的 评估不同人工晶状体(IOL)计算公式预测超声乳化IOL植入联合玻璃体切割术(前后联合术)治疗年龄相关性白内障(ARC)合并特发性黄斑前膜(IMEM)患者屈光度的准确性.方法 采用前瞻性病例对照临床研究设计.选取2013年3月至2015年7月在温州医科大学眼视光医院杭州院区拟行前后联合术的ARC合并IMEM患者(ARC+IMEM组)共30例30眼,ARC患者(ARC组)共32例32眼,术中均植入Adapt-AO IOL.IOL度数使用IOL-Master以SRK-T公式及Haigis公式计算所得.使用光相干断层扫描(OCT)测量术前及术后黄斑中心凹的厚度.计算各组不同公式计算IOL度数的术后平均屈光预测误差(ME)和平均绝对屈光预测误差(MAE);分析术后各公式屈光误差与黄斑厚度变化值的相关性. 结果 ARC+IMEM组患者术后Haigis公式ME和MAE分别为(-0.47±0.66)D、(0.63±0.44)D,SRK-T公式ME和MAE分别为(-0.60±0.59)D和(0.73±0.41) D;ARC组患者术后Haigis公式ME和MAE分别为(-0.18±0.74)D和(0.68±0.65) D;SRK-T公式ME和MAE分别为(-0.23±0.85)D和(0.75±0.69) D;各组间ME总体比较,差异有统计学意义(F组间=5.093,P=0.026),不同公式间ME和MAE总体比较差异无统计学意义(ME:F公式=0.393,P=0.532;MAE:F公式=0.695,P=0.406).ARC+IMEM组术后Haigis公式MAE≤0.25 D、≤0.5D及≤1.0D的患者比例与ARC组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).ARC+IMEM组患者术后SRK-T公式MAE≤0.25D的患者比例较ARC组明显升高,差异有统计学意义(x2 =7.114,P=0.007).ARC+IMEM组术后3个月黄斑中心凹厚度变化值为(-97.4±115.3)μm,与Haigis公式和SRK-T公式术后ME均呈正相关(r=0.369,P=0.045;r=0.421,P=0.021). 结论 在参数未优化条件下,ARC+IMEM患者Haigis公式计算IOL度数测量ME值略小于SRK-T公式.近视漂移程度可能与黄斑厚度的变化值相关.
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常用学龄前儿童视力表检查概述
学龄前期是儿童视力发育的重要阶段,视觉问题会影响儿童的正常视觉发育,降低儿童的生活质量和日常活动能力,所以对学龄前儿童进行视力检查十分必要.视力表检查作为一种重要的视功能检查方法,可以用来早期筛查儿童的眼病.临床上用于3～6岁学龄前儿童视力检查的视力表种类众多,包括E字形视力表、字母视力表和图形视力表等.本文介绍了视力表的设计原理及常用视标类型,列举了几种常用于检查儿童视力的视力表,包括国际标准视力表、标准对数视力表、Snellen视力表、ETDRS视力表、HOTV视力表和Lea Symbols视力表等,并分析了几种视力表在学龄前儿童中的比较研究.根据儿童的年龄、视力发育规律、检查配合程度以及临床需要来选择合适的视力表检查方法能早期发现各种视觉障碍并实施早期干预,提高儿童眼病的防治水平.
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抗VEGF-A治疗湿性年龄相关性黄斑变性的长期疗效及其影响视力预后的原因分析
年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种慢性、进展性视力损害性疾病.近年来湿性AMD治疗方面取得巨大进展,接受眼内注射抗血管内皮生长因子A(VEGF-A)治疗的湿性AMD患者数量迅速增加,并在短期内能够有效控制病情,改善视力.随着治疗和随访周期的延长,抗VEGF-A类药物治疗湿性AMD的长期疗效成为患者和医生关注的焦点.本文将概述治疗湿性AMD的常用抗VEGF-A类药物,并对其长期疗效及安全性进行总结,探讨分析长期应用抗VEGF-A类药物影响视力预后的原因.
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重视Toric人工晶状体应用误差来源分析和控制
Toric人工晶状体(IOL)是一种双曲面屈光性IOL,可将白内障患眼散光度与球镜度数相结合,用于白内障患者角膜散光的矫治.与其他矫正白内障患者角膜散光的方法相比较,白内障摘出后植入ToricIOL术后不发生屈光回退,对角膜和眼表环境影响小,术后患眼视觉质量好.然而,临床经验和既往研究的结果发现,相当一部分白内障患者植入Toric IOL后仍残留一定程度的散光,提示存在Toric IOL植入误差,是造成术后散光残留和患者屈光状态不满意的主要原因.根据Toric IOL应用过程中的误差来源不同可分为角膜散光测量误差、术源性散光(SIA)引起的误差、IOL计算引起的误差以及术后IOL偏心、倾斜、旋转等位置改变引起的误差.临床眼科医生应针对相关患者对Toric IOL误差来源进行分析和控制,减少Toric IOL植入误差,提高患者对Toirc IOL应用的满意度.
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重视后发性白内障防治的应用基础研究
后发性白内障,即后囊膜混浊(PCO),是白内障囊外摘出术后的常见并发症,可导致患者视力的再次下降,影响白内障术后患者的满意度和生活质量,PCO的发生机制研究是提供其防治靶点的主要环节.PCO的发生机制研究表明,细胞的自噬和凋亡机制与PCO形成有关,此外研究也证实与PCO有关的信号传导通路的激活在PCO的发生中也发挥重要作用,如白内障术后多种炎性介质及细胞因子的释放可激活晶状体上皮细胞(LECs)内的信号传导通路并活化细胞核内基因转录,促进残留LECs的增生、迁移及上皮-间质转化(EMT),终导致PCO.充分了解PCO的发病机制,寻求安全且高效的PCO防治方法是摆在眼科学者面前的重要问题之一.目前,根据PCO发病机制而开展的药物研发工作和基因治疗方法都取得了长足进步,有望对PCO进行靶向防治,其中基因疗法主要是基于表观遗传学的研究进展.我国的眼科科研工作者应密切关注国内外相关研究的动向和前沿,跟踪新的方法学研究进展,重视交叉学科的研究过程带来的新信息和新成果,挖掘PCO研究的新热点,积极开展针对PCO的靶向防治研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
