中华实验眼科杂志
Chinese Journal of Experimental Ophthalmology 중화실험안과잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 0.61
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 2095-0160
- 国内刊号： 11-5989/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Valsalva视网膜病变合并黄斑病变一例
患者,男,34岁,因俯卧撑后左眼视力骤降半天于苏北人民医院眼科就诊.患眼既往屈光度为-1.50 DS,否认其他眼部疾病、高血压、糖尿病病史.全身检查未见明显异常.眼部检查:右眼裸眼视力0.5,矫正视力1.0(-1.50 DS),左眼数指/50 cm,不能矫正;眼压右眼18 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),左眼15 mmHg.双眼外眼及眼前节未见明显异常.眼底检查见左眼黄斑区视网膜前出血,并形成液平面,直径约3 PD,呈盘状隆起,周边视网膜未见异常(图1A);右眼底未见异常.
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虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中转化生长因子β1和纤维连接蛋白表达的变化及其意义
背景 色素性青光眼和假性剥脱性青光眼均以色素颗粒沉积于房角为主要特征,虹膜色素颗粒的沉积除阻塞房角的房水引流通道外,对小梁网的吞噬功能也可造成不可逆性损害,从而导致细胞外基质重塑异常.青光眼患者房水和小梁网组织中转化生长因子-β(TGF-β)含量升高,尤以假性剥脱性青光眼患者更为明显,但TGF-β和纤维连接蛋白(FN)在虹膜色素颗粒培养的小梁细胞中的表达变化尚不清楚.目的 探讨虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1和FN的表达变化,为青光眼的发病机制研究提供实验依据.方法 采用组织块培养法培养新鲜牛眼小梁细胞,根据细胞的形态对培养细胞进行鉴定.将第3代牛小梁细胞接种于6孔培养板并分为正常对照组和虹膜色素颗粒干预组,分别在培养基中加入100μl色素颗粒工作液(终浓度为1×107/ml)和100μl 0.01 mol/L PBS,继续培养24 h.采用荧光定量PCR法检测各组细胞内TGF-β1mRNA和FN mRNA的相对表达量;采用竞争ELISA法检测各组细胞培养上清液中TGF-β1和FN蛋白的质量浓度.结果 体外培养的细胞呈长梭形、多角形或树枝状,细胞中可见色素,细胞核圆且居中,符合牛小梁细胞的形态特征.荧光定量PCR法检测显示,虹膜色素颗粒干预组细胞中TGF-β1 mRNA相对表达量为2.98±0.27,明显高于正常对照组的1.00-±0.00,FN mRNA相对表达量为0.36±0.10,明显低于正常对照组的1.000±0.000,差异均有统计学意义(t=12.68,P=0.00;t=10.60,P=0.00).ELISA法检测显示,虹膜色素颗粒干预组细胞培养上清液中TGF-β1蛋白质量浓度为(156.60±9.74) ng/L,明显高于正常对照组的(65.46±14.24) ng/L,FN蛋白质量浓度为(59.29±15.79) mg/ml,低于正常对照组的(102.10±12.14)mg/ml,差异均有统计学意义(t=9.15,P=0.00;t=3.72,P=0.02).结论 虹膜色素颗粒培养的牛小梁细胞中TGF-β1表达上调而FN表达下调,推测TGF-β1和FN参与色素性和假性剥脱性青光眼的发病和进展过程.
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原发性开角型青光眼患者小梁细胞中GRP78和Myocilin蛋白的共表达
背景 Myocilin蛋白的错误折叠是原发性开角型青光眼(POAG)的重要发病机制,GRP78能将错误折叠的蛋白质转移到内质网外,以保持应激状态下内质网蛋白质合成功能的正常运转,但二者的相互关系及其在POAG发病中的作用机制仍未阐明. 目的 检测体外培养的POAG患者小梁细胞内GRP78与Myolicin蛋白的共定位表达.方法在手术中获取POAG患者的小梁网组织,采用组织块培养法分离和培养小梁细胞,采用免疫化学染色法检测培养的细胞中特征性因子的表达,并将其形态学特征与健康供体眼培养的小梁细胞进行比较.将体外培养的小梁细胞分为衣霉素(Tm)组、十字孢碱(STS)组和正常对照组,分别在培养液中加入含有1 μmol/L Tm、0.1μmol/L STS和不含药物的培养液培养细胞24 h,采用免疫荧光法检测各组培养的细胞中GRP78与Myocilin蛋白的共表达情况. 结果 培养的原代细胞多呈扁平星形或不规则形,可见细胞突起,细胞核呈椭圆形,细胞体较大,细胞质丰富,可见大量黑色吞噬颗粒.POAG来源小梁细胞培养3～7代生长良好,细胞中层黏连蛋白(LN)、纤维连接蛋白(FN)、神经烯醇化酶(NSE)和波形蛋白(Vimentin)均呈阳性表达.免疫荧光染色结果显示,Tm组、STS组和正常对照组细胞的细胞质中均可见GRP78和Myocilin阳性表达,分别为红色和绿色荧光,正常对照组中人来源小梁细胞的周边部可见GRP78和Myocilin的不完全共表达,POAG来源小梁细胞周边部GRP78和Myocilin呈完全共表达;Tm组和STS组中不同来源的小梁细胞中GRP78和Myocilin均呈完全共表达,Tm组中不同来源小梁细胞均出现细胞核周围GRP78蛋白聚集现象. 结论 POAG来源小梁细胞中GRP78蛋白与Myocilin蛋白共表达,提示二者在POAG的发病和进展过程中可能存在相互作用.GRP78可能保护小梁细胞免受内质网应激途径诱导的细胞凋亡.
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转化生长因子β2对人眼Tenon囊成纤维细胞中赖氨酰氧化酶家族表达的诱导作用
背景 研究表明,转化生长因子β2(TGF-β2)促进Tenon囊成纤维细胞(TFs)的活化,在青光眼滤过术后结膜下纤维化过程中发挥作用,但其作用机制尚未完全明了.赖氨酰氧化酶家族(LOXs)与细胞外基质重塑有关,了解青光眼术后滤过泡的纤维化过程中TGF-β2与LOXs活化的关系对青光眼滤过术后滤过泡瘢痕化的防治具有重要意义. 目的 观察TGF-β2对体外培养的人眼TFs中LOXs蛋白表达变化的影响.方法 将培养的第4～8代人TFs分为正常对照组和不同质量浓度TGF-β2培养组,分别在细胞培养液中添加终质量浓度为2、4、8和16 ng/ml TGF-β2继续培养24 h,采用Western blot法测定不同质量浓度TGF-β2培养组细胞中LOXs蛋白表达的变化,确定适TGF-β2刺激质量浓度.用4 ng/ml TGF-β2分别处理培养的TFs 6、12、24和48 h,采用Western blot法测定各时间点细胞中LOXs蛋白表达的变化.采用细胞免疫荧光法分别检测正常对照组和4 ng/ml TGF-β2培养组TFs中LOX蛋白的表达及其在细胞中的分布. 结果 Western blot 法检测显示,正常对照组及2、4、8和16 ng/ml TGF-β2培养组人TFs中LOX、LOXL1、LOXL2、LOXL3及LOXL4蛋白的表达强度均随TGF-β2质量浓度的升高而增加,各组间细胞中LOX、LOXL1、LOXL2、LOXL3和LOXL4蛋白相对表达量的总体比较,差异均有统计学意义(F=37.338、13.438、31.067、11.767、15.167,均P＜0.01),细胞中LOX、LOXL1、LOXL2、LOXL3及LOXL4蛋白相对表达量的升高呈TGF-β2剂量依赖性.正常对照组及4 ng/ml TGF-β2刺激人TFs后6、12、24和48 h组,细胞中LOXL2蛋白的相对表达量分别为0.68±0.07、1.09±0.10、1.32±0.07、1.50±0.06和1.89±0.12,其表达强度呈时间依赖性,总体比较差异有统计学意义(F=82.832,P=0.000).正常对照组人TFs中LOX蛋白表达强度较弱,主要位于细胞质中,TGF-β2培养组细胞中LOX蛋白的表达强度明显强于正常对照组,且表达LOX蛋白的细胞增多. 结论 正常人TFs中可见LOXs呈低表达,TGF-β2以剂量和时间依赖的方式上调人TFs中LOXs蛋白的表达.这个结果为青光眼术后滤过泡纤维化的相关防治研究提供了实验依据.
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压力升高诱导的视网膜神经节细胞-5的凋亡和自噬
背景 研究表明线粒体途径的凋亡和自噬均是影响青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)存活的重要因素,但压力是否引发RGCs线粒体途径的凋亡和自噬尚未阐明. 目的 探讨压力对体外培养的RGCs线粒体途径凋亡和自噬的影响. 方法 将培养的RGC-5细胞分为正常对照组及0、20、40和60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)压力组,根据分组使用自制加压装置对离体培养的RGC-5细胞密闭加压处理4h,倒置相差显微镜下观察各组细胞的形态学变化,采用流式细胞仪检测细胞的凋亡和坏死率,采用JC-1荧光染料检测细胞线粒体膜电位的改变,采用Western blot法检测各组细胞中细胞色素C(Cyt-c)、微管相关蛋白轻链3(LC3)和Beclin-1的表达.结果 正常对照组和0 mmHg压力组培养的RGC-5细胞呈梭形,可见较多的树突,而20、40和60 mmHg压力组随着压力的增大,细胞密度变小,部分细胞树突缩短且变少,死亡细胞增多.正常对照组及0、20、40和60 mmHg压力组总凋亡和坏死细胞比例分别为(15.69±0.77)％、(15.77±1.14)％、(18.30±1.07)％、(23.28±1.33)％和(34.47±1.17)％,总体比较差异有统计学意义(F=150.90,P＜0.001),其中40 mmHg压力组和60 mmHg压力组总凋亡和坏死细胞率明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.01).正常对照组细胞线粒体膜电位呈橙色荧光,20 mmHg压力组和40 mmHg压力组细胞荧光强度减弱,橙色变淡,60 mmHg压力组细胞呈绿色荧光.与正常对照组比较,60 mmHg压力组细胞中Cyt-c蛋白相对表达量明显增加,40 mmHg压力组和60 mmHg压力组细胞中LC3-Ⅱ的相对表达量明显增加,20、40和60 mmHg压力组细胞中Beclin-1的相对表达量明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 压力升高可诱导体外培养的RGC-5细胞形态异常,导致细胞线粒体膜电位下降,并通过线粒体途径发生凋亡和自噬.
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激光周边虹膜成形术中光凝兔青光眼模型不同部位虹膜的效果比较
背景 激光周边虹膜成形术(LPI)能使虹膜收缩变平,房角增宽,在临床上用于青光眼的治疗.但目前临床上对LPI的佳作用部位尚无定论. 目的 探讨选择不同部位虹膜行LPI对青光眼疗效的影响.方法 取健康成年雄性灰兔40只,用含质量分数0.3％卡波姆和质量分数0.025％地塞米松的复方卡波姆溶液0.1 ml行兔右眼前房注射建立青光眼动物模型,然后将模型眼按随机数字表法随机分为模型对照组、角巩膜缘对应部位组、距角巩膜缘1个光斑对应部位组和距角巩膜缘2个光斑对应部位组,每组各10只.按照分组描述部位应用532 nm激光对角巩膜缘对应部位组、距角巩膜缘1个光斑对应部位组和距角巩膜缘2个光斑对应部位组实验眼行LPI,光斑直径为500 μm,能量为300 mW,曝光时间为0.3s,激光击射24个点,模型对照组未行LPI.用Schi(o)tz眼压计记录术前及术后2、4、7、14、30 d各组兔的眼压并计算房水流畅系数(C值),用超声生物显微镜(UBM)测定上述时间点兔眼前房深度(ACD)、房角开放度数(AA)和距巩膜突500 μm半径内的房角开放距离(AOD500).于术后30 d摘取兔眼球,采用苏木精-伊红染色法观察各组兔眼房角的形态学改变.结果UBM检查显示,与模型对照组比较,LPI各组兔眼房角均明显增宽,以距角巩膜缘1个光斑对应部位组为明显,距角巩膜缘2个光斑对应部位组效果不明显.与模型对照组比较,角巩膜缘对应部位组、距角巩膜缘1个光斑对应部位组、距角巩膜缘2个光斑对应部位组兔眼眼压均明显下降,C值均明显增加,AA和AOD500均明显增加,总体比较差异均有统计学意义(眼压:F分组=16.848,P＜0.01;C值:F分组=9.629,P＜0.01;AA:F分组=62.336,P＜0.01;AOD500:F分组=77.779,P＜0.01).与各自LPI组内术前值比较,兔眼术后2、4、7、14、30 d眼压均明显下降,C值、AA和AOD500值均明显增加,总体比较差异均有统计学意义(眼压:F时间=3.041,P=0.011;C值:F时间 =4.311,P＜0.01;AA:F时间=14.627,P＜0.01;AOD500:F时间=20.378,P＜0.01).与模型对照组比较,角巩膜缘对应部位组、距角巩膜缘1个光斑对应部位组兔眼各时间点ACD值均明显增加,而距角巩膜缘2个光斑对应部位组与其相似,总体比较差异有统计学意义(F分组=18.017,P＜0.01),各组兔眼LPI前后不同时间点ACD的总体比较差异无统计学意义(F帅=0.022,P=1.000).苏木精-伊红染色可见各LPI组术后30 d兔眼房角处小梁网和房角粘连均被拉开,房角不同程度增宽.结论 LPI可使青光眼模型兔眼房角增宽,眼压下降.在距离角巩膜缘1个光斑处虹膜上行LPI效果佳.
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不同麻醉方式对高眼压模型小鼠眼压的影响
青光眼是一组以视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)损害为特征的不可逆致盲眼病,眼压升高是青光眼发生和发展的主要危险因素,目前的动物实验主要以眼压升高为理论基础,采用多种方法建立高眼压动物模型,并在全身麻醉状态下测量小鼠眼压[1].但研究表明,全身麻醉对人和小鼠的眼压测量值均会产生一定影响,如异氟烷麻醉对正常儿童眼压没有明显影响,但对先天性青光眼儿童的眼压影响明显,会造成其眼压降低[2-3].也有研究发现大多数全身麻醉药物会造成大鼠眼压的降低[4-5],然而,对清醒小鼠进行眼压测量的适应性训练并非易事,并且大多数小鼠生理和病理改变的活体观察研究仍需要在全身麻醉下进行,因此麻醉状态下测量模型小鼠眼压仍是目前采用的主要方法.本研究拟比较2种常用的全身麻醉方式对正常眼压小鼠和高眼压模型小鼠眼压的影响,为相关的研究提供实验依据.
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肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β在结膜松弛症发病中的炎性机制及意义
背景 结膜松弛症(CCh)是年龄相关性眼表疾病,研究发现CCh患者结膜组织及泪液中炎性细胞因子表达升高,推测炎性细胞因子可能参与CCh的发病,但其作用机制尚未完全阐明.研究还发现CCh患者结膜组织中基质金属蛋白酶(MMPs)的表达上调,而炎性因子与MMPs在CCh发病中是否有关联尚不清楚. 目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)对CCh患者结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3及TNF-α刺激产生的肿瘤坏死因子刺激基因6(TSG-6)和穿透素3(PTX3)表达的影响.方法 采用组织块培养法分别对CCh和白内障患者手术中采集的结膜组织进行培养,将培养的2种结膜成纤维组织各分为3个组,分别用含20 ng/ml的PBS、TNF-α或IL-1β的细胞全培养基培养细胞4h,分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA及其蛋白的表达.结果 倒置显微镜下可见第2代细胞的形态和大小一致,为长梭形,呈放射状排列,细胞核呈卵圆形,细胞突起相互交联.CCh组和白内障组间用PBS、TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(MMP-1 mRNA:F分组=2.611,P=0.116;F干预=161.564,P=0.000;MMP-3mRNA:F分组=5.201,P=0.029;F干预=211.021,P=0.000;TSG-6 mRNA:F分组=47.209,P=0.000;F干预=119.340,P=0.000;PTX3 mRNA:F分组=40.512,P=0.000;F干预=93.935,P=0.000).与白内障组PBS干预后比较,CCh组PBS干预后MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA的相对表达量均明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与CCh组PBS干预后比较,CCh组TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA的相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(均P＜0.05);与白内障组PBS干预后比较,白内障组TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3 mRNA相对表达量明显增高,差异均有统计学意义(均P＜0.05).CCh组和白内障组间用PBS、TNF-α和IL-1β干预后细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3蛋白相对表达量的总体比较差异均有统计学意义(MMP-1:F分组=84.702,P=0.000;F干预=48.900,P=0.000;MMP-3:F分组=112.818,P=0.000;F干预=194.980,P=0.000;TSG-6:F分组=56.867,P=0.000;F干预=70.356,P=0.000;PTX3:F分组=1.488,P=0.231;F干预=89.872,P=0.000).各组细胞用PBS、TNF-α和IL-1β干预后MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3蛋白相对表达量的组间比较与其基因表达趋势一致. 结论 CCh患者结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3的表达量增加;TNF-α和IL-1β均可上调CCh结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3、TSG-6和PTX3的表达.
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不同程度近视和散光患者行飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术的早期临床疗效评估
背景 飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)已广泛用于屈光不正的矫正,但是关于SMILE对不同程度屈光不正,尤其对不同程度近视及散光矫正后的早期临床效果评估研究较少. 目的 探讨和比较SMILE矫正低、中、高度近视的安全性、有效性、可预测性、早期稳定性及术眼角膜恢复特点.方法 采用系列病例观察研究方法.纳入2012年5-12月在天津市眼科医院拟行SMILE手术的近视患者108例195眼.根据临床近视分类标准将患眼分为低度近视组(≤-3.00 D)、中度近视组(＞-3.00 ～-6.00 D)和高度近视组(＞-6.00 D),其中低度近视组39例57眼,中度近视组38例76眼,高度近视组31例62眼,所有术眼均接受SMILE手术,分别于术前及术后1d、1周、1个月、3个月行裸眼视力(UCVA) (LogMAR)、佳矫正视力(BCVA) (LogMAR)、屈光度、眼压、眼前节和角膜地形图检查,比较各组间术眼的有效性指数、安全性指数、等效球镜度(SE)、可预测性和稳定性. 结果 术后3个月时,低、中、高度近视组术眼UCVA(LogMAR) ＜0.1者分别占100％、97.1％和92.8％;所有术眼术后BCVA均达到术前BCVA;低、中、高度近视组术眼残余SE分别为(-0.07±0.16)、(-0.05±0.20)和(-0.08±0.27)D;低、中、高度近视组术眼的残余SE在±0.5D间者分别占100％、98.7％和93.6％,所有术眼残余SE均在±1.0D内.低、中、高度近视组术眼实际矫正SE均随着术前预计矫正SE的增加而增加(r=0.942、0.959、0.957,均P＜0.001). 结论 SMILE矫正低、中及高度近视均有较好的安全性、有效性、可预测性和早期稳定性.低度近视眼术后1周以内角膜创伤恢复时间较中度、高度近视眼略慢;少数高度近视眼在SMILE术后3个月表现出轻度屈光度回退,而中度近视眼SMILE矫正的安全性更好.
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微视野计对半侧视野损害的青光眼固视稳定性改变的评估价值
背景 研究证实,与传统的视野计相比,微视野计可以发现更微小的青光眼视功能损害,但目前关于青光眼固视功能改变的研究较少. 目的 比较微视野计Maia与Humphrey视野计检测结果的相关性,探讨Maia微视野计对半侧视野损害的青光眼患者固视稳定性改变的评估价值. 方法 采用横断面研究设计,纳入2013年12月至2014年3月于北京大学第一医院应用Humphery视野计24-2程序检测为半侧视野缺损的青光眼患者35例35眼,同期纳入正常对照者30人30眼.分别接受Humphery(10-2)和Maia(expert 10-2)检测,分析青光眼患者Humphrey视野检测与Maia微视野计检测的相关性.然后进一步将Humphrey半侧视野正常者分为Maia正常组和Maia异常组,比较青光眼组与正常对照组、Maia正常组与Maia异常组固视稳定性的差异.结果 Maia与Humphrey视野计检测的平均光敏感度间呈中度正相关(r=0.403,P=0.001),青光眼患者Maia平均阈值与Humphrey视野平均缺损(MD)值呈中度正相关(r=0.438,P=0.008).青光眼组和正常对照组固视稳定性参数P1分别为(67±17)％和(87±10)％,P2分别为(70±16)％和(88±9)％,2个组的63％双曲线椭圆面积(BCEA)分别为(5.08±1.55)°2和(2.21±0.60)°2,95％ BCEA分别为(14.74±6.04)°2和(2.86±1.17)°2,青光眼组的P1和P2值均明显低于正常对照组,而63％ BCEA和95％BCEA值均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(t=-5.604、-4.831、9.885、11.086,均P=0.000).Maia正常组和Maia异常组P1分别为(79±8)％和(63±17)％,P2分别为(81±10)％和(67±l6)％,63％BCEA分别为(3.19±0.65)°2和(5.70±1.22)°2,95％ BCEA分别为(9.10±2.60)°2和(19.35±5.01)o2,Maia 异常组较Maia正常组P1、P2均明显降低,63％ BCEA和95％ BCEA均明显增加,差异均有统计学意义(t=-2.468,P=0.019;t =-2.371,P=0.024;t=5.514,P=0.000;t=5.575,P=0.000). 结论 Maia微视野计与Humphery视野计在检测青光眼黄斑功能方面具有较好的相关性,Maia微视野计可发现半侧视野损害的青光眼患者固视稳定性下降.
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非接触式眼压计与Goldmann压平眼压计测量眼压值一致性的Meta分析
背景 非接触式眼压计(NCT)是临床常见的眼压测量设备,其测量值受角膜参数等多种因素的影响,近年有临床研究针对NCT与“金标准”Goldmann眼压计(GAT)测量眼压值一致性的报道,但尚缺乏循证评价. 目的 从循证医学的角度评价NCT与GAT测量眼压值的一致性. 方法 采用严密制定的检索策略检索MEDLINE、EMbase、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库文献,检索年限为从各数据库建库至2016年6月.按照纳入和排除标准筛选文献,提取样本量、平均年龄、样本特征、随访时间、NCT与GAT眼压测量等数据.使用Cochrane协作网提供的Review Manager 5.3.0软件进行合并效应量的检测,6篇文献间经I2检验存在异质性,采用随机效应模型校正后对NCT与GAT测量的眼压值进行分析. 结果 初步检索共获得24篇文献,筛选后共纳入NCT与GAT测量眼压值的比较研究6篇,总样本量为478眼.采用随机效应模型校正后,NCT的眼压测量值较GAT眼压测量值高0.02 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),差异无统计学意义[加权均数差(WMD)=0.02,95％可信区间(CI):-0.59 ～ 0.63,P=0.95].漏斗图法显示文献存在发表偏倚.结论 NCT与GAT测量正常人群眼压结果具有较好的一致性,但尚需更多大样本比较研究提供支持.
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基于OQAS-Ⅱ视觉质量参数对轻中度干眼泪膜稳定性动态变化的评估
背景 干眼的发病与泪膜的稳定性密切相关,干眼患者多伴有视觉干扰症状,因此从视觉质量角度评估泪膜稳定性并探讨泪膜稳定性相关客观参数动态变化对干眼的诊断具有重要的临床意义. 目的 基于OQAS-Ⅱ系统测定轻中度干眼客观散射指数(OSI)、调制传递函数截止频率(MTF cut off)、100％对比度下客观视力(OVA)随泪膜变化的动态改变,探讨这些参数对于眼的鉴别诊断价值. 方法 采用临床诊断性试验研究方法,连续纳入2013年12月至2014年5月于天津市眼科医院确诊的轻中度于眼患者42例42眼,诊断标准依据《2013年干眼临床诊疗专家共识》中的标准,并纳入同期年龄、性别匹配的健康志愿者29人29眼作为对照.采用OQAS-Ⅱ系统动态记录受检者在15 s不瞬目情况下视网膜图像,分别记录检测过程中0、5、10、15s的OSI、MTF cut off和OVA,计算这3个参数15s检测值与0 s检测值的差值(△OSI、△MTF cut off、△OVA),比较2个组间3个参数随检测时间变化的动态改变,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析△OSI、△MTF cut off、△OVA对干眼鉴别诊断的敏感性和特异性. 结果 轻中度干眼组受检眼5、10和15 s检测的OSI值均明显高于0s值,且高于相应时间点健康对照组测定值,差异均有统计学意义(均P＜0.05);轻中度干眼组5、10和15s受检眼MTF cut off值和OVA值均明显低于组内0s测定值及相应时间点健康对照组测定值,差异均有统计学意义(均P＜0.05).轻中度干眼组△OSI、△MTF cut off、△OVA值分别为1.03±1.53、(-8.37±9.64)c/d和-0.30±0.32,均明显大于健康对照组的0.06±0.16、(-0.37±5.27)c/d和-0.03±0.18,差异均有统计学意义(t=4.10、-5.19、-5.28,均P＜0.05).△OSI、△MTF cut off、△OVA的ROC曲线下面积分别为0.90、0.79和0.78.当△OSI取诊断界值为0.3时,敏感度为78.6％,特异度为93.1％. 结论 轻中度干眼患者包括散射在内的视觉质量参数随时间延长逐渐下降,而正常眼均相对稳定.OQAS-Ⅱ系统检测结果可反映泪膜动态稳定性,对干眼的鉴别诊断及评估干眼患者视觉质量的受影响程度有重要的临床应用价值.
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神经节细胞复合体厚度检测在原发性开角型青光眼中的诊断价值
背景 青光眼以损害视网膜神经节细胞(RGCs)继而出现视野缺损为特征,高分辨率频域OCT(SD-OCT)可以准确可靠地定量分析黄斑区视网膜神经节细胞复合体(GCC)厚度. 目的 探讨黄斑区GCC厚度对原发性开角型青光眼(POAG)的诊断意义.方法 采用前瞻性诊断试验研究设计.于2015年11月至2016年4月在北京同仁医院连续纳入POAG患者70例和30名健康志愿者,应用RTVue SD-OCT对70例POAG患者和30名正常对照者进行黄斑区GCC厚度和视盘周围视网膜神经纤维层(RNFL)厚度检测,并行Humphrey视野检查,均纳入受检者的右眼进行统计.根据视野检查的平均缺损(MD)值将POAG分为早期、进展期和晚期,对各组受检眼平均GCC、上方GCC和下方GCC、平均RNFL、上方RNFL、下方RNFL、局部丢失体积(FLV)和整体丢失体积(GLV)进行比较;评估POAG患者GCC厚度、RNFL厚度与视野MD值的关系,采用曲线下面积(AUC)和受试者工作特征ROC曲线评价GCC厚度和RNFL厚度对POAG的诊断效率. 结果 与正常对照组比较,早期POAG组、进展期POAG组和晚期POAG组的平均GCC、上方GCC、下方GCC、平均RNFL、上方RNFL和下方RNFL均明显降低,FLV和GLV均明显升高,各组间总体比较差异均有统计学意义(均P＜0.001);与早期POAG组比较,进展期POAG组和晚期POAG组受检眼平均GCC值和平均RNFL厚度值均明显下降,GLV值明显增加,差异均有统计学意义(均P＜0.05);晚期POAG组受检眼上方RNFL厚度值明显低于早期POAG组,差异有统计学意义(P=0.003);晚期POAG组受检眼上方GCC值明显低于早期POAG组和进展期POAG组,差异均有统计学意义(均P＜0.001);与早期POAG组比较,进展期POAG组和晚期POAG组受检眼下方GCC和下方RNFL厚度值明显下降,FLV明显增加,差异均有统计学意义(均P≤0.01).POAG患者平均GCC、上方GCC和下方GCC、平均RNFL、上方RNFL和下方RNFL与MD值均呈线性正相关(r=0.624、0.583、0.601、0.571、0.447、0.537,均P＜0.001);POAG患者平均GCC与平均RNFL、上方GCC与上方RNFL以及下方GCC与下方RNFL均呈线性正相关(r=0.648、0.630、0.602,均P＜0.001).平均GCC、上方GCC、下方GCC、FLV、GLV、平均RNFL、上方RNFL和下方RNFL的AUC值分别为0.965、0.924、0.979、0.985、0.980、0.990、0.979和0.992(均P＜O.001).GCC参数中FLV与下方RNFL的AUC值比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 POAG患者下方GCC厚度更容易受到损伤,GCC参数中FLV和GLV是诊断POAG的敏感指标,GCC厚度可以作为诊断和判断POAG病情进展的有效指标.
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Rho激酶抑制剂对青光眼的神经保护作用及研究进展
青光眼是全球主要的致盲眼病之一,以终导致视网膜神经节细胞(RGCs)逐渐凋亡及其轴突丢失为主要特征.目前,降低眼压是控制青光眼发展的主要治疗方式,然而,并不是所有的患者都适用于该疗法,这与青光眼的病理生理过程并不只是由眼压升高引起有关.针对青光眼发病的多因素,迫切需要寻找新的治疗策略.新疗法的重点应放在预防或延缓RGCs的凋亡、修复损伤的轴突上,因此青光眼视神经保护治疗已成为目前研究的热点.Rho激酶(ROCK)抑制剂作为可以降低眼压、抑制抗青光眼术后瘢痕形成、改善眼部血液循环、提高RGCs存活率、防止轴突变性以及诱导轴突再生的实验阶段药物,已成为目前新药研究的热点.本文将重点对ROCK抑制剂的经典信号通路在青光眼视神经保护方面的研究现状及进展进行综述.
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Ahmed青光眼引流阀植入术治疗新生血管性青光眼的新进展
新生血管性青光眼(NVG)是一类以虹膜及房角新生血管形成为特征的继发性青光眼,其致盲率高,治疗棘手,目前主要的治疗策略包括视网膜缺血的治疗、药物控制眼压和手术降低眼压3个方面.虽然NVG有许多手术治疗方法,但多存在并发症,远期效果尚不能令人满意.Ahmed青光眼引流阀植入术(AGVI)因其术后浅前房、低眼压等并发症少,术后眼压控制稳定,是NVG的首选治疗方式之一,影响手术疗效的主要因素为纤维增生、新生血管再次形成等,AGVI联合抗纤维治疗及抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗可能为NVG的治疗提供了新的途径.近年来研究表明,AGVI联合抗VEGF药物的应用能够提高手术成功率.AGVI术中联合应用抗纤维药物,如丝裂霉素C、缓释型抗纤维药物等可以改善手术预后.本文针对AGVI治疗NVG及联合抗纤维化、抗VEGF治疗的研究进展进行综述.
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青光眼的中枢神经系统改变
青光眼是一组以进行性视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡、视神经纤维层丢失为特征的神经退行性疾病.大量研究证明,青光眼患者在RGCs、视神经、视交叉、视束、外侧膝状体、视放射、大脑枕叶视皮质整个视觉通路上均出现了病理改变,青光眼是整个视觉通路在多层次、多因素损害的基础上出现的复杂综合症群.从视觉通路多级神经元水平更深入地研究青光眼视觉通路损害的特征,及时发现青光眼患者整个视觉通路的早期微小变化,重新认识疾病,开发新的临床诊治方法,早诊断、早治疗,有效延缓青光眼致盲进程,日益成为眼科学界和神经科学界关注的焦点.本文将从青光眼性中枢神经系统损害的表现、青光眼中枢神经系统损伤可能存在的机制、研究青光眼中枢神经损伤的意义几个方面就青光眼的中枢神经系统改变研究进展进行综述.
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青光眼引流装置植入术在治疗难治性青光眼中的作用
难治性青光眼是主要的致盲眼病之一,目前青光眼引流装置植入术已成为治疗难治性青光眼的主要方法,因其具有安全、有效、并发症较少等优点,青光眼引流装置在临床已得到广泛应用.通过近几年大量临床应用与青光眼微创手术的创新发展,青光眼引流装置植入术展现出良好的治疗前景.本文总结分析了青光眼外引流装置(Molteno、Schocket、Baerveldt、国产HAD房水引流物、Krupin、Ahmed、Joseph、Whites、Optimed房水引流物)及青光眼微创手术(Ex-PRESS青光眼引流器、Xen凝胶支架、CyPass微型支架、小梁消融术、Schlemm管支架、iStent引流器、SOLX Gold Shunt等)的结构特点和临床疗效,就青光眼引流装置植入术在治疗难治性青光眼中的作用进行综述.
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青光眼知晓度研究进展
青光眼是全球主要的致盲眼病之一,由于其发病相对隐匿,若不急性发作,不易被发现,故其致盲率相当高.90％以上的青光眼患者并不了解此病,提高人们对青光眼的知晓度,有利于青光眼患者更早地发现疾病,避免不可挽回的视觉损失.提高人们对青光眼的知晓度是早期发现、早期诊断、及时治疗、挽救青光眼患者残存视功能的有效途径.国内外许多学者对青光眼知晓度做了一定的研究.本文从青光眼知晓度的现状、获得青光眼知识的途径、影响青光眼知晓度的相关因素、青光眼知晓度对心理障碍及生存质量的影响、主动学习和健康教育方式对知晓度的影响几个方面,就近年来关于青光眼知晓度的相关研究进行综述.
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青光眼视神经损伤与修复期待精准的个体化治疗
青光眼是临床上常见的以视神经损害为主要特征的致盲眼病,降低眼压仍是目前治疗青光眼的主要方法,但一些患者眼压虽然得到合理控制,视神经损害却难以恢复,甚至持续发展,因此其病理机制的研究和视神经损害的防治研究一直是近年来青光眼治疗研究的热点.近随着生物医学研究的快速发展,尽管青光眼视神经损伤和修复的基础研究已经取得了显著进展,青光眼视神经损伤的机制已得到阐明,但是鲜见证据充分的、有确定疗效的临床研究报道.目前基因组学研究、干细胞研究、分子生物学研究、电子技术在医学中的应用研究等取得了长足进步,尤其是大数据时代的到来更为临床上青光眼的神经保护研究奠定了良好的基础.眼科医生应关注大数据信息时代为疾病精准化治疗带来的机遇和挑战,聚焦于青光眼视神经保护的精准个体化治疗,降低青光眼的致盲率.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
