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合理运用皮质激素
1皮质激素的药理作用皮质激素能通过细胞内受体调节机理而发挥其生理作用,与激素起反应的受体存在于人的多种脏器组织的细胞胞浆中,因此,皮质激素有广泛的生理作用.
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新生儿惊厥的观察及护理体会
惊厥是新生儿危重症之一是由多种疾病引起的神经新生儿惊厥是因窒息、颅内疾患、代谢及先天性疾病等多种病因引起的中枢神经系统功能暂时紊乱的病症,是新生儿期常见的急症.因新生儿大脑皮层发育不成熟,神经细胞胞浆、胞膜分化不全,树突、轴突、髓鞘等发育尚不完全,故新生儿惊厥形式与年长儿有很大不同.本研究观察27例惊厥新生儿的多种形式惊厥及惊厥时体温、心率、呼吸、血氧饱和度的变化,结合病因并就护理对策进行探讨,现报告如下.
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胃黏膜活检中印戒细胞癌的临床病理诊断分析
胃印戒细胞癌亦称粘液细胞癌,为一种含有大量粘液的散在癌细胞为主要成分的腺癌,是胃黏膜活检中经常见到,形态特征为:表面被覆上皮可完整,癌细胞浸润于固有膜内,致间质明显增宽,腺管少或不见,腺管可完好,与癌无移行,多数无常见之肠化或肠型异形增生,甚至被忽略而漏诊癌细胞胞浆含粘液,较透明淡染或呈印戒状,弥漫分布,少数成巢或腺泡状,有时细胞呈葡萄簇分枝状生长,偶见间质中因生长拥挤变梭形的鱼群样排列的异形细胞,早期诊治预后良好,而进展期则极富浸润性和高转移率,生存率明显降低,恶性程度高,预后差,在临床病理诊断应予重视.
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恶性睾丸间质细胞瘤1例
患者男性,70岁,未婚.右侧睾丸肿大3年半.查体:右侧阴囊肿大,V=10cm×8cm×6cm,表面光滑囊性感,透光试验(-).手术所见:右睾丸肿大,表面静脉丛状曲张,与皮肤及左侧睾丸无粘连,右侧精索增粗.病理检查巨检:右侧精索增粗,直径达1.2cm,切开,睾丸增大V=8.5cm×6cm×5cm,实性,灰白间灰黄色,质脆,肿瘤包膜不完整.精索增粗与附睾粘连.镜检:肿瘤境界不清楚,肿瘤细胞弥漫呈大小不-团或巢状分布,间质少并富于血窦,呈肝癌样结构(图1).瘤细胞不规则类圆形,大小较一致,大部分细胞胞浆宽,胞浆红染(图2),富于细颗粒.另有小部分肿瘤细胞浆呈现透明空泡状.瘤细胞核较小,少数核较大,有一定异型性.大多为圆形,椭圆形或不规则形,核分裂象易见,>3个/10HPF(图3).核染色质深,有1~2个嗜碱性小核仁.肿瘤细胞间血窦扩张充血,边缘鞘膜中可见明显肿瘤细胞浸润,还可见多灶出血坏死(图7).精索中还可见肿瘤细胞浸润(图8),并有纤维组织玻璃样变.网织纤维染色呈间叶性肿瘤特点(图9).PAS(-).
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丙氨酸氨基转移酶参考值范围的分级使用探讨
丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)是肝细胞胞浆中的一种氨基转移酶,在正常状态时的血清中含量很少.
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多系统萎缩影像学研究进
多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)是一种少见的晚发性神经退行性疾病,典型病理特征为神经胶质细胞胞浆包涵体(glial cytoplasmic inclusions,GCls)的存在,临床表现为自主神经功能障碍,并且常伴有不典型帕金森症状、共济失调和锥体束征等运动障碍[1].新的诊断标准将MSA分为三型:自主神经功能障碍伴左旋多巴非敏感性帕金森综合征型(MSA-P型),自主神经功能障碍伴小脑性共济失调型(MSA-C型)及三种症状共存型[2].目前为止,MSA患者的诊断主要依靠临床症状和体征,但患者的早期临床表现多缺乏特异性,从而增加了诊断难度,而神经系统影像学的飞速发展为MSA的早期诊断、治疗评估及病程随访提供了依据.本文就MSA影像学研究新进展予以综述.
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高雪病伴尼曼-匹克细胞增多一例
高雪病患者通常仅表现为骨髓中发现一种细胞胞浆呈"皱纹纸"样改变的高雪细胞增多[1],合并尼曼-匹克细胞增多的病例较为少见.我院收治1例高雪病伴尼曼-匹克细胞增多的病例,现报告如下.患者女,32岁,山东人.2个月前,患者无诱因出现双下肢散在小出血点,在当地医院查血常规:PLT(50~70)×109/L,偏低;Hb 87~93g/L,WBC(3.3~6.8)×109/L.腹部B超示脾大.骨髓穿刺:骨髓增生活跃,粒、红两系正常,淋巴细胞占0.07,巨核细胞全片可见416个,PLT散在,较少见,类似尼曼-匹克细胞占0.06;考虑类脂质沉积病(尼曼-匹克病).患者于2008年12月来北京医院门诊就诊.
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原发性十二指肠鳞状细胞癌一例
患者女, 56岁.因反复上腹部隐痛半年,伴消瘦、恶心、呕吐1个月入院.曾用雷尼替丁治疗无效.体检:消瘦,皮肤及巩膜无黄染.全身浅表淋巴结未触及.心肺未见异常,腹软,肝脾未及,剑突下偏右轻压痛,振水音可疑阳性.胸片、B超及妇科检查均未见异常.甲胎蛋白(AFP)<25 μg/L,癌胚抗原(CEA)<10 μg/L,血常规、肝肾功能正常.胃镜检查:食管黏膜正常,胃内见大量胆汁.十二指肠球部、乳头正常,乳头远侧见大小约5.0 cm×2.5 cm息肉状肿块,突出黏膜面约0.6~0.7 cm,表面凹凸不平呈颗粒状,部分区域有糜烂,质硬,触之易出血.肠蠕动差,胃镜通过困难.肿块处钳取组织6块送病理检查.病理检查:黏膜下层见大片肿瘤细胞浸润生长,呈巢团状,无腺样结构及角化珠,周围见粗细不一的纤维组织分隔.瘤细胞体积中等大小,核圆形或短梭形,胞质淡染.免疫组化:用一组Ck单克隆抗体(Dakopatts)行SP法,Ck14、Ck15、Ck17及Ck7均显示>75%的瘤细胞胞质阳性;角蛋白对Ck8和Ck18为25%~50%的瘤细胞胞浆阳性,CEA、Vimentin和Myoglobin为阴性反应.病理诊断:原发性十二指肠低分化鳞状细胞癌.
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异源二聚体硫酸化糖蛋白在白血病细胞中的表达及作用机制的研究
异源二聚体硫酸化糖蛋白(clusterin)广泛存在于人体组织细胞胞浆中,在很多器官组织中都有表达.研究表明它是一种具有细胞保护作用的蛋白质,并在前列腺癌中发现它有抗细胞凋亡作用[1,2].本研究首先应用地塞米松稳定诱导白血病CEM细胞凋亡,采用末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)介导的脱氧核苷酸原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术检测clusteri n在白血病中的抗凋亡作用.
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失血性休克过程中白细胞粘附的变化及其机制
目的:研究糖皮质激素受体(GR)阻断对TNF诱导的大鼠中性粒细胞粘附作用的影响,为进一步阐明糖皮质激素(GC)的抗炎机制提供理论依据.方法:(1)制作大鼠失血性休克模型,伤后分别测定肝脏的GR(Scatchard法)和大脑的GR(一点法);(2)给分别失血性休克大鼠注射GR阻断剂RU486,观察放血后肠系膜细静脉不同时相点白细胞贴壁粘附情况.(3)给大鼠注射TNF、地塞米松(DEX)、RU486,分别测定PMN与玻璃珠和内皮细胞的粘附率.结果:(1)失血性休克组肝细胞胞浆的结合位点与对照组及假手术组相比明显减少,GR的Kd值明显增大;脑细胞胞浆GR的Rs变化与肝细胞结合位点的变化有相似之处,失血性休克组GR的Rs大大低于对照组.两组GR阻断+失血性休克组白细胞粘附的数目与单纯失血性休克对照组相比白细胞贴壁粘附数目明显增多;80%阻断组较之50%阻断组更加明显.(2)TNF组PMN与血管壁的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比有下降趋势,但差异不显著.TNF+DEX+RU486组的粘附率与TNF组和对照组相比均有差异.TNF组PMN与内皮细胞的粘附率明显高于对照组(P<0.01),TNF+DEX组的粘附率与TNF组相比无显著差异(P>0.05),DEX+TNF组的粘附率与TNF组相比差异显著(P<0.05).TNF+Dex+RU486组的粘附率与对照组相差十分显著(P<0.01),与TNF组相比,两者无明显差异.结论:实验结果表明,失血性休克后GR减少,用GR阻断剂RU486进一步阻断GR后,白细胞粘附明显增强.TNF可以明显增强中性粒细胞粘附,预先或与TNF同时给予DEX,则DEX可以抑制TNF引起的粘附增强,若在TNF之后给予DEX,则DEX无此作用;提示DEX具有预防TNF引起粘附增强的作用而无治疗作用,但这一抑制作用可以被GR阻断剂RU486所逆转.失血性休克时GC可以抑制白细胞粘附,并且其作用是通过GR介导的,与GR数量有关,可以被GR阻断剂RU486所逆转.
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脑型血栓闭塞性脉管炎一例
患者,男性,25岁,因“右手指麻木无力2周”于2012年9月16日入院。患者2周前无明显诱因出现右手拇指、食指、中指第二节指麻木、无力,不能持物,后逐渐加重,累及右手无名指、小指,仍以拇指、食指、中指为重。2012年9月14日颅脑磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)示左侧额顶叶、岛叶脑梗死,部分出血性(见图1)。1月前无明显诱因反复出现左眼黑曚,持续数分钟可自行缓解,1小时内完全恢复,发作时与体位无关,无头晕头痛、视物模糊,无肢体麻木、无力,现无再发黑曚。患者6年前曾出现左足第二足趾疼痛、坏死,诊断为“血栓闭塞性脉管炎”,并于2006年3月切除病趾;吸烟2年,平均10支/d ,6年前术后戒烟至今,无嗜酒。查体:右上肢血压142/80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左上肢138/80 mmHg;双侧颈动脉未闻及杂音,双上肢桡尺动脉搏动较弱,双下肢胫后动脉、足背动脉搏动未触及;右上肢肌张力增高,上臂、前臂肌力5-级,指端肌力4+级;指鼻试验、回缩试验、快复动作阳性,腕关节水平以下感觉减退,Hoffmann征阳性;左下肢踝肱指数为0.83。血常规、生化及免疫检查:血沉2 mm/h、同型半胱氨酸11.64μmol/L、补体C30.967 g/L、补体C40.251 g/L、IgM 3.2 g/L、IgA 1.86 g/L、IgG 12.4 g/L,抗核抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体阴性,纤维蛋白原(fibrinogen ,Fg)2.45 g/L、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)0.33 mmol/L、血浆蛋白S(protein S,PS)活性测定73.6%、血浆蛋白C(protein C,PC)活性测定126%、血浆抗凝血酶Ⅲ活性测定(antithrombin Ⅲ,ATⅢ)92%、乳酸3.11 mmol/L。颈动脉椎动脉彩超检查示:双侧颈总动脉阻力指数增高。下肢动脉及深静脉彩超示:(1)左侧股总静脉下段、股浅静脉、腘静脉及胫后静脉血栓形成伴不全梗塞;(2)右侧股总动脉中-内膜增厚。
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附睾横纹肌肉瘤一例报告
附睾横纹肌肉瘤少见,1996年我院收治1例,报告如下。 患者,49岁。右侧附睾肿物切除术后2个月,发现复发1个月入院。2个月前无明显诱因发现右侧阴囊有一2 cm×1 cm肿物,无疼痛。当地医院诊断右附睾肿物,行右侧附睾切除术。术后2 周发现右侧附睾手术处再发肿瘤,进行性增大,并牵扯右侧睾丸及右侧精索坠胀痛。入院查体:右侧阴囊增大,右侧睾丸明显增大约8 cm×5 cm×3 cm,与阴囊皮肤粘连紧,触痛明显,无明显波动感,双侧腹股沟未及肿大淋巴结。CT示:阴囊内部分分叶状软组织块影,CT值55.2 HU,强化后CT值62.0 HU。右侧残留部分睾丸,左侧睾丸完好,阴茎海绵体部分受侵,双侧腹股沟盆腔淋巴结未见肿大。于1996年10月8日行右侧阴囊肿瘤切除术,切除范围包括右侧睾丸、精索、阴囊皮肤、部分白膜及海绵体。病理检查:睾丸大小9 cm×7 cm×5 cm,切面大部分为灰白灰红色鱼肉样肿瘤组织,仅边缘残存少许岛状的睾丸组织。镜下肿瘤细胞形态多样,异型性明显,排列紊乱,主要由大梭形细胞、带状细胞以及核偏位的球拍状细胞组成,瘤细胞胞浆丰富,嗜酸性,核分裂易见。免疫组化标记:Vimti(+)、Desmin(+)、Myoglobin(+)、EMA(-)、CK(-)、S-100(-)、HMB4(-)。病理诊断:右侧附睾多型性横纹肌肉瘤侵及睾丸,精索旁、尿道海绵体及精索残端未见肿瘤。术后行放疗,随访2年未见复发。
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尼曼-匹克病2例
例1 女,4岁,患儿因腹部膨隆2年入院.查体:营养发育中等,智力正常,全身皮肤未见黄染及出血点,面色苍黄,颈部可触及数个黄豆大小淋巴结,心肺未见异常,腹部膨隆,肝肋下8 cm,质韧,边缘清楚,触之有压痛,脾达髂窝,质硬.神经系统查体未见异常.实验室检查:血常规WBC 5.7×109/L,Hb 83 g/L,PLT 187×109/L,淋巴细胞及单核细胞胞浆中可见空泡.胸片示双肺点片状浸润,腹部B超示肝脾大,未见占位性病变.骨髓增生活跃,易见泡沫样细胞,该细胞直径20~100 μm,核呈圆形或椭圆型,单核或双核,胞浆丰富,充满桑椹状或泡沫状透明小泡.糖原染色阳性,过氧化物酶、苏丹黑染色阴性.诊断为尼曼-匹克病.
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兔颞下颌关节盘前移位的超微结构研究
我们的实验着重探讨经实验诱导兔颞下颌关节盘前移位后,关节盘及盘后区超微结构的变化。 材料和方法:①用12只正常新西兰大白兔,体重2.5~3.0 kg,手术组10只,对照组2只。②实验方法:手术组动物经全身麻醉后,切开左侧关节,剪断关节盘的外侧及前附着,将关节盘向前牵引,缝合固定于颧弓上。右侧关节盘暴露后不作牵引缝合固定,为手术对照组。③标本的制作和观察:取正常对照组2只动物,手术组麻醉下取术后24 h,1、2、3、4周各2只动物同一部位的关节盘和关节盘后区组织,制成透射电镜标本观察。 结果:手术组:①术后24 h:关节盘的胶原纤维束被宽大的无结构区分,见死亡的细胞碎片,并有新生的毛细血管,胞浆内粗面内质网和线粒体丰富,部分软骨样细胞胞浆内粗面内质网池扩张,并形成池内隔离。盘后区组织有出血。②术后1周:胶原纤维排列紊乱,软骨样细胞周围的淡区变窄;部分区域的胞浆内粗面内质网肥大增生,线粒体肿胀。盘后区组织出现少量幼稚的软骨样细胞。③术后3周:胶原纤维数量明显减少且排列乱,细胞呈细长,无突起,数量多,胞浆中微丝较多,细胞周围的淡区消失,类似纤维母细胞结构。盘后区组织中出现分化为较典型的软骨样细胞。④术后4周:胶原纤维数量极少,细胞十分丰富并有2种类型:一种类似纤维母细胞;另一种细胞的细胞膜出现致密斑,与肌纤维母细胞十分类似。细胞间质中有无髓神经纤维及毛细血管。盘后区组织与正常的关节盘结构类似。 讨论:兔颞下颌关节盘前移位24 h,关节盘部分区域的软骨样细胞有变性,随后出现软骨样细胞增生,关节盘机械移位,可使软骨样细胞变性,细胞变性后修复可能是导致软骨样细胞增生的原因:软骨样细胞周围的淡区是软骨样基质形成的初级阶段,当关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中的线粒体水肿,明显空化,说明软骨样细胞形成软骨样基质的功能减退,失去形成软骨样基质的功能,使软骨样细胞周围的淡区越来越小,终消失。软骨样细胞失去其原有的特点转化为纤维母细胞和肌纤维母细胞。我们认为,关节盘前移位后,软骨样细胞胞浆中微丝增加、软骨样细胞周围淡区消失是纤维母细胞和肌纤维母细胞化生标志。临床发现,关节盘移位后期,关节盘严重的变形,可能与关节盘组织中出现的肌纤维母细胞参与该组织的回缩有关。关节盘前移位后期,关节盘失去了原有的功能,向纤维组织转化。盘后区组织由于直接承受关节区的压力,从而改建成类盘样组织。(本文编辑:李季)
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肾肉瘤样癌及肾癌肉瘤各一例
例1 女,63岁.右侧腰背部疼痛加重2个月余,呈持续性隐痛.体检:右肾区可触及肿物,活动轻压痛.CT检查:右肾正常部分体积明显增大,其中下份逐渐呈巨大囊样改变,大小约 16 cm×12 cm×8 cm.其内以液体密度为主,强化后肾被膜清晰、完整,囊内液体无增强,肾下极内侧实质强化明显,并与腰大肌界限模糊.右肾门上方示2.0 cm×2.5 cm×2.0 cm大小的肿大淋巴结,下腔静脉明显变细.CT诊断:考虑为右肾囊腺癌(图1,2). 手术:术中试图沿脂肪裂内游离时囊肿破裂,内流出120 ml暗红色液体.囊内包裹大量坏死组织,质较脆.再次分离见肿瘤与腰大肌粘连严重,边界不清,行肾脏全切.镜检:瘤细胞呈梭形、椭圆形,部分瘤细胞胞浆透明,呈双相样形态结构.病理诊断:右肾肉瘤样癌(图3).
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丙硫氧嘧啶致抗中性粒细胞胞浆抗体阳性小血管炎1例
病例:患者,女,51岁,因"确诊甲亢20余年,肉眼血尿一周"于2012年9月5日入住华山医院肾内科.患者20余年前确诊为甲亢,后反复发作,先后使用丙硫氧嘧啶(propylthiouracil,PTU)、同位素治疗,近期使用丙硫氧嘧啶,50mg,qd口服治疗.入院1月前出现全身湿疹伴明显瘙痒感,就诊于我院皮肤科,予对症处理后好转.入院2周前出现左耳鸣伴眩晕,就诊于眼耳鼻喉医院完善相关检查诊断为梅尼尔综合征,予地塞米松、甘露醇等治疗7天后耳鸣有所好转.1周前无明显诱因下出现肉眼血尿,伴牙龈出血及腰部酸痛,无发热、无咽部疼痛、无腹痛腹泻,无四肢关节痛及脱发掉发,尿常规示尿蛋白2+,隐血4+.患者既往有高血压病多年,现服用硝苯地平缓释片控制血压,血压控制在120/80mmHg左右;有房性早搏病史;否认药物、食物过敏史;否认家族性遗传性疾病史.
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细菌质粒DNA基因的研究进展
细菌质粒是细菌染色体外的遗传物质,以超螺旋状态存在于宿主细胞胞浆中.它具有自主复制和转录能力,质粒的复制和转录依赖于宿主细胞编码的某些酶和蛋白质.常用的质粒是大肠杆菌的质粒[1].现就细菌质粒DNA的种类、特性、复制的类型、常用的载体,以及细菌质粒DNA的制备、分离、提取、纯化、鉴定和保存方法综述如下.
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以肺表现首发的显微型多血管炎3例报告
例1,女,76岁,因咳嗽、咳痰2个月余于2001年11月9日入院.无咯血、肌肉关节痛、皮肤损害.查体温38.7℃.两肺底少许湿性罗音,散在干性罗音.血WBC 11.5×109/L,N 0.818,Hb 84g/L;尿WBC0~1/HP,Pro(+++);肺部CT示右肺下叶背段、后基底段可见片絮影,边缘较清;转结核病院治疗.既往无活动性肺结核病史.多次查结核杆菌阴性,抗生素治疗无效.于2001年12月8日出现少尿200 ml/d,再次住我院.查Bp210/90 mm Hg(1 kPa=7.5 mm Hg),尿RBC散布,Pro(+++);ESR 164 mm/h,Scr 750.1 μmol/L,抗核抗体(-),抗肾小球基底膜(GBM)抗体(-),补体C3、C4正常,血清环核型抗中性粒细胞胞浆自身抗体(P-ANCA)(+),抗髓过氧化物酶(MPO)抗体(+++).肌肉活检:小动脉及小静脉壁内皮细胞肿胀增生,中层纤维素样坏死,伴炎性细胞浸润、水肿.确诊为显微型多血管炎(MPA),肾功能衰竭.确诊时间40d.
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肛旁颗粒细胞瘤1例
患者,男,67岁,因发现肛旁无痛性肿物1 a于2001年1月30日入院.查体:肛门左侧距肛缘0.5 cm处见一约0.5 cm×0.5 cm大小肿物,略高出皮肤,表面光滑,质地韧,边界清,无压痛.直肠指诊:直肠黏膜光滑,未及包块.在骶麻下行肿物切除术,术中见肿物位于皮下,约0.5 cm×0.5 cm大小,无包膜,质地韧,予完整切除,肿物切面呈灰白灰红致密样组织.病理镜下见:肿瘤细胞呈和体细胞样,胞浆嗜伊红,颗粒样,胞核小而圆,无异型.瘤组织呈实性条索及团巢状排列,间质淋巴细胞浸润.免疫组化示:S-100(+)、MBP(+)、CEA+)、DE(-)、SMA(-)、CD68(±).诊断:颗粒细胞瘤(GCT).讨论:(1)GCT由Abrikosoff于1926年首先报道,其瘤细胞胞浆呈颗粒状,与肌纤维之间有过度,疑为肌肉起源,曾名颗粒肌母细胞瘤.近年来随着对GCT超微结构和免疫组织化学研究工作的深入,瘤体中S-100蛋白的检出,现多支持GCT来源于神经源性的雪旺细胞;(2)GCT是一种比较少见的软组织良性肿瘤,常见于30~60岁女性,表现为黏膜下或皮下组织内质硬、无痛、缓慢生长的单个结节状肿块,直径多在0.5~3.0 cm之间,很少有包膜.好发于皮肤和舌,其他如食管、胃、胆囊、大肠、支气管,外阴和乳腺等处也发生;(3)临床表现与肿瘤生长的部位有关,术前诊断较困难,主要靠组织形态学观察,免疫组化和电镜有助确诊;(4)治疗以手术切除为主,彻底切除很少再发,预后好.恶性颗粒细胞瘤罕见,具有高侵袭性,常有血路及淋巴结转移,对治疗无反应,放疗可能会缓解症状.
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抗中性粒细胞胞浆抗体阴性的韦格纳肉芽肿1例
患者鲍某,男,15岁,学生,因"左耳反复流脓7个月,发现肺部病灶1个月"于2010年10月18日入院.7个月前,患者无明显诱因出现左耳流脓性分泌物,量多,耳痛,伴畏寒、发热,当地医院诊断为"中耳炎",经治疗后症状缓解,而后左耳反复流脓,逐渐出现听力下降.1个月前,无明显诱因左耳流脓症状加剧,伴耳痛,并出现左眼不能闭合,口角向右歪斜,当地医院CT 检查提示左侧乳突炎伴听小骨破坏、右侧硬化性乳突炎,来我院五官科治疗.