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替米沙坦对原发性高血压左心室肥厚的逆转作用观察
替米沙坦是一种长效、高效、低毒的血管紧张素Ⅱ受体抑制剂,可高选择性地作用与血管紧张素AT1受体,阻断体内合成的血管紧张素Ⅱ对AT1的亲和作用,拮抗由AT1激活后所产生的动脉血管收缩、交感神经兴奋和压力感受器敏感性增加、血压上升等生理效应;还可逆转由AT1介导的心肌和动脉血管平滑肌增生和肥厚,延缓心肌肥大的进程.本文通过替米沙坦对原发性高血压(EH)合并左室肥厚(LVH)治疗前后的比较来评价替米沙坦逆转左心室肥厚的作用.
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厄贝沙坦治疗老年慢性心力衰竭的疗效和安全性分析
慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是大多数心血管疾病的终归宿,也是主要的死亡原因.血管转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂已作为慢性心力衰竭治疗指南的基础推荐,在慢性心力衰竭治疗中的地位越来越重要[1].厄贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)受体抑制剂,能特异性地拮抗血管紧张素转换酶1受体(AT1),通过选择性地阻断AngⅡ与AT1受体的结合,能抑制AngⅠ转化为AngⅡ,抑制血管收缩和醛固酮的释放.近年来,厄贝沙坦被广泛地应用于治疗慢性心力衰竭患者,本文观察了大剂量厄贝沙坦在老年慢性心力衰竭治疗中的作用,旨在更好地探讨其疗效和安全性.现将总结如下.
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芪蛭降糖胶囊治疗早期糖尿病肾病34例临床观察
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病(diariesmellitus,DM)常见而严重的微血管并发症,也是糖尿病患者的主要死亡原因之一.DN患者一旦出现临床蛋白尿,则难以逆转,因此早期治疗DN.具有重大临床意义.目前血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及其受体抑制剂(ARB)对糖尿病肾病有一定的作用,作者用中药制剂芪蛭降糖胶囊治疗34例早期DN患者,取得了较好疗效,报告如下.
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血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂在急性冠状动脉综合征中的应用
血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)受体抑制剂,主要抑制纤维蛋白原与血小板膜GPⅡb/Ⅲa受体的结合,是血小板聚集的终末环节抑制剂.目前主要静脉制剂包括abciximab、tirofiban和eptifibatide.本文就3种药物在急性冠状动脉综合征(ACS)治疗中的应用进展综述如下.
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基于胰升糖素样肽-1的糖尿病治疗进展
胰升糖素样肽-1( GLP-1)是一种肠促胰素,具有促进胰岛素分泌、抑制胰高糖素释放、抑制胃肠动力、增加饱腹感和刺激胰岛β细胞增殖分化等多种生理活性。目前糖尿病患者的治疗达标率仍不高,且在治疗的过程中还面临着诸多问题如低血糖风险和体重增加等。研究显示2型糖尿病患者基础血GLP-1和进餐后刺激的GLP-1水平明显降低,开发基于提高体内GLP-1水平的抗糖尿病药物是目前糖尿病治疗的热点,它主要包括GLP-1受体抑制剂和二基肽酶-VI抑制剂两类药物,其在有效降低血糖的同时,低血糖发生率低且不同程度降低体质量。
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替罗非班联合急诊经皮冠状动脉介入治疗急性心肌梗死的不良事件观察和护理
急诊皮冠状动脉介入(PCI)是治疗急性心肌梗死(AMI)主要方法,能迅速开通梗死相关血管,重建冠脉灌注,挽救濒死心肌,挽救生命.但可造成血栓脱落和远端微循环栓塞[1].替罗非班作为一种高效,高选择性血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂可以提供有效的抗血小板作用,有助于冠脉血流和心肌组织水平灌注恢复,从而减少心肌梗死患者心脏不良事件的发生[2],已越来越多地应用于急诊PCI治疗.根据文献资料,替罗非班与肝素和阿司匹林联合治疗时与药物相关的常见的不良事件是出血[3].我院心血管内科对43位急性心肌梗死患者进行了替罗非班联合急诊PCI的治疗,现将观察结果和护理体会报告如下.
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慢性心力衰竭的治疗进展
慢性心力衰竭(简称慢性心衰)按照ACC/AHA慢性心衰分期法分为A、B、C、D等四个阶段.A阶段指存在有发展为心力衰竭(简称心衰)的高度危险因素,但无心脏结构性改变,对于此期应控制易患因素:如戒烟、戒酒、减肥、运动、控制血糖及血压.B阶段指有心脏结构性改变,但从未出现心力衰竭症状,这个时期的治疗主要为防止心肌的进一步损伤.治疗药物有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体抑制剂(ARB)及β-受体阻滞剂.C阶段是指过去或目前有心衰症状,此期治疗原则是防止心肌损伤的恶化给予ACEI、β-受体阻滞剂、利尿剂、洋地黄制剂、醛固酮拮抗剂等药物治疗.D阶段指终末期心衰患者,该阶段治疗包括A、B、C阶段的所有治疗,还可使用正性肌力药物、心室辅助泵、心脏移植等.现简述如下.
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促血管生成素在肿瘤血管生成中的作用
促血管生成素(angiopoietin,Ang)是近年来发现的唯一的一个含有受体激动剂和受体抑制剂的血管生长因子家族.目前发现的Ang家族共有4个成员,包括Ang-1,2,3,4,其与它们的共同受体Tie-2结合产生不同的作用,Ang-1和Ang-4能够激活Tie-2,而Ang-2和Ang-3拮抗Ang-1的功能.Ang家族与血管内皮生长因子(VEGF)调节通路协同作用,共同促进机体血管形成,维持血管的稳定,引起血管的退化,促进肿瘤性新生血管的形成,其表达调控和活性调节是目前阐明血管生成机制及进行抗肿瘤治疗的热点.
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奥洛他定
奥洛他定是一个新型选择性二苯并氧杂环庚三烯-2-乙酸类组胺H1受体抑制剂,能够抑制速激肽及其它化学递质,如组胺、花生四烯酸、血栓素、白三烯等的释放,奥洛他定分别于1996年在美国、1997年在加拿大曾做为过敏性结膜炎用药上市,商品名为Patanol滴眼液,2000年12月又做为抗过敏药在日本上市,国内正在研制开发阶段.
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金水宝联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床观察
糖尿病肾病是常见的糖尿病并发症,如早期未能得到积极有效的治疗,可发展至尿毒症阶段,导致不良预后风险增加,严重影响患者生活.早期糖尿病肾病可以采取药物治疗,如血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或者血管紧张素受体抑制剂(ARB)类药物治疗,减少尿蛋白排出,避免肾功能进一步损伤.据报道[1],采用联合用药方式可提高药效,但需要注意联合用药的安全性,本研究对金水宝与缬沙坦胶囊联合治疗早期糖尿病肾病的临床效果进行观察,并与单用缬沙坦治疗进行对照,现报道如下.
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多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白在成年大鼠脑组织的表达及其意义
多亮氨酸重复区免疫球蛋白样蛋白( LRIGs)是一类细胞表面跨膜蛋白,包括LRIG1、LRIG2、LRIG3,其胞外段均含多亮氨酸重复区(LRR)和免疫球蛋白样区(Ig).其中LRIG1在人脑组织尤其在胶质细胞中表达较高[1].LRIG1是一种多功能的生长因子受体抑制剂[2],参与多种细胞生物过程,包括生长增殖调控和表皮干细胞分化调控,可能是一种新的人类抑癌基因[3,4].LRIG1另外2个旁系同源基因LRIG2和LRIG3的功能目前仍不明确.为了进一步了解LRIGs在神经系统中的功能和分布上的差异,我们采用原位杂交染色方法对成年大鼠脑组织中LRIG1、LRIG2、LRIG3的表达进行了定位,从组织形态学角度对其功能进行分析.
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抗高血压治疗对有微量蛋白尿的年轻Ⅰ型糖尿病患者肾小球旁器的作用
背景和目的:观察抗高血压药对有微量蛋白尿的年轻Ⅰ型糖尿病患者肾小球旁器的作用.材料和方法:对12名有微蛋白尿的Ⅰ型糖尿病患者随机采用血管紧张素转换酶抑制剂(组1,6人),或用β-受体抑制剂(组2,6人)进行治疗.对照组为9名有微蛋白尿的Ⅰ型糖尿病患者,未行抗高血压治疗以提供参照值(组3,9人).在开始时和40(组1,组2)与30个月(组3)之间行肾活检.在光学显微镜下,观察塑料包埋的1μm厚连续切片,可检见肾小球旁器和肾小球的体积、致密斑区,以及入球与出球小动脉的管腔.
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吗丁啉过量致锥体外系症状1例
患儿男,3岁,因腹胀半年服用吗丁啉片,每次10mg(1片),每日3次,共服药3次(30mg),第2天患儿出现双眼凝视、项强、双手震颤等症状。入院检查:T37℃,体重11kg,神志清楚,全身皮肤、粘膜未见出血点及瘀斑,双眼向左凝视,项强二指,心肺腹无异常,双手震颤,布、克氏征阴性。入院后立即补液,口服安坦,每次1mg,每日3次,服3次后患儿上述症状消失。 吗丁啉系一种外周多巴胺受体抑制剂,可直接作用于胃肠壁,增加胃蠕动,促进胃排空,抑制恶心、呕吐,作为新型胃动力药,临床应用广泛。吗丁啉一般不易通过血脑屏障,对脑内多巴胺受体无抑制作用,但在婴幼儿,尤其是婴儿因其血脑屏障发育不完善,可出现锥体外系副作用,特别是在超量应用时。本例用量约为推荐量(0.3mg/kg*d)的10倍,所以使用本药要掌握适应症和剂量,婴幼儿应慎用。
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浅谈胃溃疡的内科治疗
胃溃疡是临床常见的胃肠道疾病,其主要症状有腹痛、上腹饱胀,若不及时治疗则会出现出血、穿孔、幽门梗阻,甚至癌变.目前内科治疗多采用抗HP、胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂以及H,受体抑制剂、止血,其内科治疗的疗效和易复发性至今难以解决.
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005 血小板糖蛋白整合素Ⅱb/Ⅲa受体抑制剂在颈动脉支架血管内成型术中应用的安全性评价
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缺氧条件下L型前列腺素D合成酶对内皮素1调控ANP分泌作用的影响
为了研究在缺氧条件下,L型前列腺素D合成酶( L-PGDS)对心房钠尿肽( ANP)分泌的影响,以及其是否参与了内源性内皮素1( ET-1)调控ANP分泌的过程,本实验采用左心房离体灌流模型,利用放射性免疫检测ANP和ET-1分泌水平,利用蛋白免疫印迹分析L-PGDS蛋白水平的变化。发现在急性缺氧条件下,ET-1和ANP 分泌量增加的同时,L-PDGS蛋白的表达也出现了上调现象。使用内皮素A型受体和B型受体抑制剂可以明显地减弱缺氧条件下ANP和L-PGDS的增长程度。而经L-PGDS的酶抑制剂处理之后,缺氧对ANP分泌的促进作用也得到了部分消弱。因此,在急性缺氧条件下ET-1促进心房ANP的分泌主要是通过与其A型和B型受体结合以及对L-PGDS活性的激活。
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Intermedin与血管损伤性疾病
Intermedin( IMD)是2004年发现的肾上腺髓质素家系的新成员。 IMD具有抗氧化、抗炎、调节内分泌代谢、调节免疫等生物学效应,是新的内源性心血管、肾脏保护因子。我们及国外实验室均报道,IMD可以显著抑制动脉粥样硬化以及巨噬细胞向泡沫细胞的转变;IMD还可以通过抑制内质网应激以及上调基质Gla蛋白抑制血管钙化的发生发展。近期我们在ApoE-/-小鼠用微量渗透泵给予血管紧张素II( Ang II)诱导的腹主动脉瘤( AAA)及血管平滑肌细胞( VSMC)上发现IMD可以降低腹主动脉瘤的发生率和腹主动脉大直径,抑制主动脉内活性氧( ROS)的产生,降低NADPH氧化酶的活性及其亚单位Nox1、Nox2和Nox4的蛋白表达。另外,IMD显著抑制基质金属蛋白酶的激活,减轻CD68阳性巨噬细胞的浸润和炎症因子表达,抑制VSMC凋亡。 IMD抑制Nox1和Nox4蛋白表达的作用可被IMD特异性受体抑制剂IMD17-47和cAMP/PKA通路阻断剂H89所阻断。这些结果提示IMD可能通过cAMP/PKA通路抑制Nox4介导的氧化应激抑制AAA的发生发展。
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硫化氢通过氧化还原抑制棕榈酸引起上皮细胞钠通道异常激活的机制研究
目的:探讨棕榈酸激活上皮细胞钠通道( epithelial sodium channel , ENaC)的分子机制,以及H2 S对抗棕榈酸引起的ENaC异常激活的作用和机制。方法:应用肾皮质集合管上皮细胞,采用膜片钳技术研究H2 S对抗棕榈酸引起ENaC异常激活的保护作用和分子机制;应用激光共聚焦显微镜技术观察棕榈酸能否调节细胞内钙水平和细胞内ROS水平变化。结果:棕榈酸引起的细胞ENaC活性升高可以被NaHS抑制;棕榈酸引起的细胞内ROS水平升高可以被NaHS抑制,且应用NADPH抑制剂APO可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;棕榈酸可以引起细胞内钙的升高;应用钙离子螯合剂BAPTA/AM或IP3受体抑制剂APB可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;胰岛素受体抑制剂HNMPA和PI3K抑制剂LY204002也可以抑制棕榈酸引起的ENaC活性升高;DTT可以模拟NaHS对棕榈酸引起ENaC异常激活的保护作用。结论:棕榈酸通过诱导胰岛素受体磷酸化,引起细胞内钙释放,进而激活NADPH升高细胞内活性氧水平,引起ENaC异常激活。气体信号分子H2 S通过氧化还原反应抑制棕榈酸引起的ENaC异常激活。
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褪黑素通过下调ERK和AKT活化来抑制Toll样受体9触发的巨噬细胞促炎症因子产生
目的:研究褪黑素(melatonin,MT)对Toll样受体9(TLR9)配体CpG诱导巨噬细胞产生促炎症因子的影响及其机制。方法:先采用不同浓度MT处理小鼠腹腔巨噬细胞或小鼠巨噬细胞系Raw264.7,然后采用CpG刺激细胞;通过定量PCR检测MT受体MT1和MT2表达,通过ELISA和定量PCR检测细胞因子表达,通过Western blot检测信号转导蛋白的活化。结果:MT可上调巨噬细胞MT1和MT2的表达,MT可呈剂量依赖性抑制CpG刺激的巨噬细胞TNF-α、IL-6和IL-12的蛋白质和mR-NA的表达,采用MT1/2受体抑制剂Luzindole研究发现MT的抑制作用不依赖于MT1/2受体,检测信号转导蛋白发现MT可显著抑制CpG刺激的巨噬细胞ERK和AKT磷酸化,提示MT通过下调巨噬细胞ERK和AKT活化从而抑制CpG诱导的促炎症因子的分泌。结论:MT能抑制TLR9触发的巨噬细胞促炎症因子的分泌,其机制主要通过下调ERK和AKT活化,本研究进一步阐明MT调控固有免疫反应的作用与机制。
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不稳定性冠状动脉病的危险分层与治疗策略(二)
三、UCAD治疗策略(一)UCAD患者处理的新概念1.强调危险分层患者就诊后尽快根据临床表现、心电图及心肌损伤生化指标的资料,对患者危险度作出评估,有利于制定适宜的治疗对策.UCAD患者危险分层,受多种因素影响,它是一个连续的动态过程,危险度可经适宜的治疗而降低,也可因不正确治疗或病情进展而增高.目前仅推荐对UCAD高危患者做冠状动脉造影(CAG)或血运重建;并不赞成对所有UCAD患者一律作血管成行术PTCA.2.UCAD处理中提出"预治疗"(prepare treatment)概念对UCAD患者首先应积极地抗血小板、抗凝、抗缺血(阿司匹林、GPⅡb/Ⅲa受体抑制剂、低分子肝素、β受体阻断剂、硝酸酯类等)治疗2~3 d,以纯化此时不稳定斑块的极度活化."预治疗"对改善病人预后十分重要.