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难复性心搏骤停一例
患者,男,37岁,左肺下叶周围型肺癌,合并纵隔及肺门淋巴结转移,拟行左全肺切除.术前ECG:窦性心动过速,肢体QRS低电压.肺功能检查:大通气量及每分钟通气量均正常,大气道通畅,小气道轻度阻塞.入室后监测心率(HR)、血压(BP)、血氧饱和度(SPO2),HR103次/分,余均正常.诱导:丙泊酚2mg/kg、琥珀胆碱 100mg、芬太尼0.1mg.行右双腔支气管插管,听诊确定导管位置正确.改右侧单肺通气,HR、BP无明显变化,但SpO2数次降至75%~85%.但检查导管位置正确 .加大通气量或无奈改双侧通气,SpO2恢复正常.鉴于病人年轻,术前肺功能正常, 仍行左全肺切除.切除后HR逐渐加快,SpO2维持在92%~95%.关胸期间,HR 突然降至50次/分,SpO2急剧下降,BP降至80/40mmHg(1mmHg=0 .133kPa).心跳减慢,继之停跳.开胸,血管及支气管残端完好.立即行心脏挤压 ,心内及静脉注射肾上腺素,静脉注射阿托品、升压药等.约8分钟后心跳恢复,HR 150次/分,BP80/40mmHg,SpO2仍低.再次查看导管位置正确.静脉滴注升压药、激素、碳酸氢钠、甘露醇等.5分钟后,心跳再次减慢,逐渐停跳.放置心外膜起搏器,仍难奏效.急行体外循环,10分钟后,心脏复跳且有力,HR120次/分,并行循环2小时后,血气、血生化指标均正常.试停机10分钟,SpO2再次急剧下降,心跳减慢、无力、BP下降.再次并行体外循环,心跳很快又恢复,HR、BP、Sp O2稳定.怀疑肺动脉疾患,探查心脏及冠状血管无畸形,无心肌梗死.打开纵隔胸膜,见右肺动脉后壁、下壁有一约5cm×6cm×6cm肿块,与右主支气管冻结,致右肺动脉受压.病因明确:肿瘤右侧纵隔转移,致右侧肺动脉受压,右侧肺循环血流量显著减少,不能维持正常的血气交换,致病人缺氧和二氧化碳潴留.右侧肺动脉周围转移性肿块无法切除,放弃抢救, 病人死亡.讨论本例心脏骤停且难以恢复的原因在临床中是比较少见的.有几点启示:(1)术前检查应更加仔细,提高诊断水平.若CT、MRI诊断出右侧肺动脉受压,可避免手术.(2)临床肺功能检查仅检查肺的通气功能.全肺切除前好行单肺通气功能检查,了解健肺情况,还应检查健侧肺循环情况.(3)术中观察要仔细.单肺通气期间,尽管随着开胸侧肺塌陷, 新的佳通气/血流比值的建立需要一定时间,有时会出现短暂的SpO2下降.但若S pO2反复或长时间下降,或单肺通气时根本无法保持,而术前肺功能又正常,除检查导管位置是否正确,通气是否良好外,还应确定肺循环是否良好.不能草率行全肺切除.(4 )行肺叶切除,尤其是全肺切除时,应按正规要求,行阻断试验观察10~15分钟.(5 )心跳骤停难以恢复的常见原因是呼吸管理欠佳,酸碱平衡及电解质紊乱.故本例首先怀疑麻醉呼吸管理不当.若非及时查明原因,麻醉医师将有口难辩.故加强尸体解剖工作势在必行.
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早期机械通气在重度颅脑损伤病人中应用的研究
能使重度颅脑损伤病人(severe brain injury,SBI)度过伤后一周颅内高压状态及减少缺氧和二氧化碳潴留对脑组织的继发损害就可降低SBI病人的病死率.
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鼻塞CPAP抢救新生儿急性呼吸衰竭27例
急性呼吸衰竭(ARF)是新生儿期主要的死亡原因之一.缺氧和二氧化碳潴留可造成多脏器损伤,在临床上需要采取快速而有效的方法,缓解缺氧.我院近年来对27例ARF的新生儿采用鼻塞持续气道正压(CPAP)氧疗,取得满意疗效,现报告如下.
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老年呼吸衰竭患者使用呼吸机的病情观察和护理
呼吸衰竭(respiratory failure)是由各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征[1].呼吸机因其能够改变自主呼吸,增加通气量,改善通气功能及降低呼吸做功来帮助患者渡过危险期,现已成为治疗呼吸衰竭的有效手段之一.对该类患者,须密切观察病情,确保有效的护理,以达到较好的治疗效果,报道如下.
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机械通气治疗连枷胸的护理
连枷胸是急性重症胸部外伤,常合并反常呼吸,导致肺容量减少、影响静脉回流,引起体内缺氧和二氧化碳潴留,发生呼吸和循环衰竭[1].机械通气是治疗伴有严重反常呼吸的大面积连枷胸有效的方法.本科于2001年1月至2003年7月收治了16例行机械通气辅助治疗的连枷胸患者,取得了良好的治疗效果,现将护理分析如下.
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与氧氟沙星合用致喘定中毒1例
患者,男,69岁,因咳嗽、咳痰、呼吸急促收住入院.查体:T37.6℃,P68次/min,R30次/min,BP12.4/7.1kPa,口唇紫绀,桶状胸,两肺闻及少量湿罗音.实验室检查示WBC:10.9*109/L,其中中性粒细胞占80.1%.血气分析示:二氧化碳潴留,缺氧.胸片示:支气管肺炎.诊断为支气管哮喘伴感染.给予喘定针0.25g,qd,静滴;氧氟沙星针0.2g,bid,静滴.两天后患者出现恶心、呕吐,考虑喘定中毒,停用喘定组并进行喘定血药浓度的测定.停药后症状缓解.测得喘定血药浓度为29.8mg/L.讨论:茶碱类与喹诺酮类合用,后者抑制了茶碱类的代谢,改变其分布容积,使茶碱类的总清除率降低,血药浓度升高,出现严重恶心呕吐,少数出现心动过速和头痛等副作用.因氧氟沙星本身有胃肠道不良反应,应与茶碱类中毒相鉴别.
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BiPAP无创呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的护理
使用双水平气道正压通气(BiPAP)呼吸机经口鼻(面)罩气道正压通气治疗,是一种无需气管插管或气管切开,不建立人工气道即可采用面罩或鼻罩进行呼吸支持的机械通气技术[1],可明显改善慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者的缺氧和二氧化碳潴留,减少气管插管[2],具有使用方便、操作灵活、可间歇使用、保留患者语言和进食功能的特点.我院采用此方法治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者68例,取得良好疗效.现将护理体会报道如下.
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无创机械通气失败原因分析及对策
无创机械通气已广泛应用于临床,用于治疗多种原因引起的急性呼吸衰竭。其优势在于其进行停止的自由性、有效避免了有创机械通气的并发症、增加患者的舒适度、自主性及对上呼吸道防御机制的保护。高碳酸血症型呼吸衰竭此种效果可被解释为尽早纠正二氧化碳潴留,降低呼吸的阻力。传统治疗的失败的急性呼吸衰竭以呼吸浅快、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒为特征的一系列临床表现[1-4]。临床上的大量随机对照、非随机对照试验显示无创机械通气可以有效地治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)和心源性肺水肿,而对于其他原因导致的呼吸衰竭,虽然无创通气同样被广泛应用,但在临床实践指南中效果还不甚清晰。美国胸科协会(ATS)发表的2012年度报告中统计了自2001年至2009年美国的无创机械通气使用情况进行分析,显示无创机械通气的运用有过度应用的现象。其报告中显示无创机械通气运用于AECOPD、心源性肺水肿、重症肺炎、间质性肺疾病、神经肌肉性疾病、免疫抑制性疾病等多种疾病,而除 AECOPD 及心源性肺水肿的治疗效果明显外,无创机械通气治疗其他疾病导致的呼吸衰竭及其他系统的损害的效果还有待进一步探讨。本文通过对2012年至2015年收治的所有无创机械通气治疗的患者的临床资料进行分析,尝试从描述性的分析中摸索规律,供同仁们参考。
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慢性阻塞性肺部疾病氧疗的观察与护理
慢性阻塞性肺部疾病(COPD)是一种以进行性气道阻塞为特征的慢性肺部疾病,患病率和病死率均高.COPD合并肺心病时,缺氧及二氧化碳潴留对治疗和疾病转归都是关键问题,临床上除药物治疗外,合理的氧疗也是护理和治疗的重要环节.氧疗的方法有很多种,如鼻导管吸氧、呼吸机辅助呼吸、高压氧舱等等.本文对我科患者采用鼻导管吸氧的氧疗效果进行观察,现将结果报告如下.
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56例老年患者早期肺性脑病的护理
肺性脑病(简称肺脑)是由慢性胸肺疾病伴严重呼吸衰竭,出现缺氧与二氧化碳潴留而引起的以精神及神经系统症候群为主要表现的一种综合征.
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无创呼吸机PAV模式联合纳洛酮治疗呼吸衰竭疗效观察
目的 探讨无创呼吸机PAV模式联合纳洛酮治疗呼吸衰竭的临床疗效.方法 78例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者随机分为研究组和对照组各39例所有患者均在常规治疗的基础上应用纳洛酮静脉滴注,研究组在此基础上应用BiPAPVison无创呼吸机,PAV模式,观察两组疗效.结果 研究组患者PaO2和PH值明显高于对照组,PaCO2明显低于对照组,数据经统计学比较具有极显著差异(P<0.01).研究组患者治疗总有效率明显高于对照组,P<0.01.结论 BiPAPVison无创呼吸机PAV模式在临床药物治疗的基础上,可进一步改善患者呼吸衰竭的不良症状,改善患者缺氧和二氧化碳潴留状态.
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导尿治疗慢性肺源性心脏病急性右心衰竭的对照研究
目的 探讨导尿对慢性肺源性心脏病急性右心衰竭的治疗价值.方法 慢性肺源性心脏病急性右心衰竭100例,随机分为对照组和治疗组各50例,对照组予积极控制感染、通畅呼吸道、改善呼吸功能、纠正缺氧和二氧化碳潴留、控制呼吸和心力衰竭、积极处理并发症、纠正酸碱失衡,根据病情需要使用呼吸兴奋剂及机械通气辅助通气等治疗;治疗组在对照组基础上行导尿术.观察比较两组的疗效及转归.结果 治疗组的有效率90.0%,显著高于对照组76.0%(P<0.05).结论 对慢性肺源性心脏病急性右心衰竭,早期予行导尿术可缩短纠正心功能衰竭时间,缩短住院时间,减少心力衰竭复发,提高患者运动耐量.
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NIPPV治疗COPD合并肺大泡并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效观察
目的 探讨NIPPV治疗COPD合并肺大泡并发Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.方法 选择COPD合并肺大泡并发Ⅱ型呼吸衰竭患者共32例,观察组18例,对照组14例.两组均给予常规治疗,观察组在此基础上给予NIPPV治疗.记录两组治疗前后动脉血气分析各项指标及生命体征变化.结果 与治疗前相比,治疗后两组血气分析各项指标及生命体征变化均有明显改善(P<0.05).与对照组相比,治疗后观察组各指标改善情况,症状缓解时间及平均住院天数差异有统计学意义(P<0.05).结论 NIPPV能纠正COPD合并肺大泡并发Ⅱ型呼吸衰竭患者缺氧和二氧化碳潴留,稳定生命体征,缩短病程,促进肺功能康复.
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BiPAP呼吸机治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭65例
慢性阻塞性肺疾病(COPD)为小气道疾病合并不可逆性气道阻塞,多以感染为诱发因素而出现气道炎性充血、水肿,分泌物引流不畅,导致气道阻塞进一步加重,同时伴有呼吸肌疲劳,易出现低氧血症和二氧化碳潴留.临床上给予常规抗感染、吸氧、解痉及平喘治疗,疗效多不满意.近年来,由于面罩无创双水平气道正压通气(BiPAP)具有无创和并发症少的优点,在COPD合并呼吸衰竭患者中的应用也逐渐增多,成为COPD急性加重期的重要治疗方法[1].本文探讨面罩BiPAP治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的疗效.
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5例老年重型肺性脑病合并休克病人的抢救体会
肺性脑病是由慢性胸肺疾病伴有呼吸衰竭, 出现缺氧、二氧化碳潴留而引起的神经、精神症状.肺性脑病是呼吸衰竭严重的并发症之一,是其死亡的主要原因, 死亡率占56.4%.临床上老年重型肺性脑病合并休克的患者死亡率极高,是呼吸内科的急症、危症,需要立即抢救.我院在2007~2008年成功抢救了5例老年重型肺性脑病合并休克的患者.现将抢救中的几点体会报道如下.
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慢性肺原性心脏病加重期并多器官功能衰竭65例临床分析
目的 探讨慢性肺原性心脏病加期合并多器官功能衰竭(MOF)的临床特征及发病因素,提高治疗效果.方法 对我院2004年1月至2008年1月收治的慢性肺原性心脏病加得期合并多器官功能衰竭65例进行回顾性分析.结果 慢性肺原性心脏病加重期并多器官功能衰竭的危险因素主要是感染、缺氧、二氧化碳潴留等,呈年龄越大,并发器官哀竭越多,病死率越高的特点.结论 MOF是慢他肺原性心脏病加重期患者主要的死亡原因,重在早期预防.
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BiPAP呼吸机治疗Ⅱ型呼吸衰竭疗效观察
Ⅱ型呼吸衰竭是慢性阻塞性肺病(COPD)临床上常见并发症,表现为明显低氧血症和二氧化碳潴留,近几年来BiPAP呼吸机治疗Ⅱ型呼吸衰竭在临床上得到广泛使用.我们对36例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭BiPAP呼吸机辅助通气治疗,取得了满意效果,现总结如下:
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肺性脑病85例临床分析
肺性脑病(PEP)是慢性肺、脑疾患、发生呼吸衰竭时,因缺氧和二氧化碳潴留所致的一种神经、精神紊乱和运动异常综合征.迄今其机制尚未完全阐明,但可引起大脑皮质的损害,出现神经、精神、心理等方面的异常.早期表现不明显,常被医生忽略.我国对这方面的研究起步较晚,有关报道少有.本作者总结我院5年来诊治的85例肺性脑病患者的临床情况,希望引起对该病的重视.
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低分子肝素治疗86例肺心病急性发作疗效分析
慢性肺源性心脏病(简称肺心病)急性加重期因低氧血症和二氧化碳潴留等因素,绝大多数患者呈高凝或血栓前状态并常易形成肺小动脉血栓导致不良预后.本文总结2000年以来应用低分子肝素治疗86例肺心病,取得了满意的疗效,报告如下.
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呼吸衰竭的治疗进展
呼吸衰竭(RF)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气/血流比例失调等因素,使静息状态下呼吸时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.近代的呼吸衰竭治疗是建立在对病理生理规律深刻了解的基础上,并利用一系列精密的监测和治疗器械,需要的专业知识涉及呼吸生理、麻醉科、耳鼻喉科、胸内科各方面,其发展日趋专业化,治疗效果也较过去有明显提高.笔者对近年来RF的治疗进展作综述如下.