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老年痴呆的诊断和鉴别诊断
老年痴呆是指意识清楚的病人,由于各种疾病而引起持续性高级神经功能的全面障碍,包括记忆、解决日常生活问题的能力、已习得的技能、正确的社交技能和控制情绪能力的障碍,终导致精神功能衰退的一组后天获得的综合征.在痴呆这一定义中需要明确以下概念:1.痴呆是发生在意识清楚的病人,不同于各种意识障碍;2.各种躯体疾病为其病因,与单纯精神障碍引起的假性痴呆不同;3.痴呆是持续存在,至少要6个月,而且通常是进行性的,不是一过和发作性;4.痴呆是高级神经功能全面障碍,而并非是脑的某一局部功能障碍;5.痴呆是后天获得的,与先天性智能低下不同;6.痴呆是一综合征,可由不同病因引起,而并非仅由某一种特殊疾病引起.
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加用低分子肝素钙降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率的临床研究
急性一氧化碳中毒(ACOP)经抢救恢复后经过数日或数周表现完全正常或接近正常的"假愈期"后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,临床上称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP),其发病率国内报道不一,多在0.2%~47.3%之间[1].DEACMP的确切机制,尚不完全清楚,因此,减少其发病率就显得尤为重要.本文旨在探讨药物治疗可降低DEACMP的发生率.
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加用低分子肝素钙降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生率的临床研究
急性一氧化碳中毒(ACOP)经抢救恢复后经过数日或数周表现完全正常或接近正常的"假愈期"后,再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状,临床上称为急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP),其发病率国内报道不一,多在0.2%~47.3%之间[1].DEACMP的确切机制,尚不完全清楚,因此,减少其发病率就显得尤为重要.本文旨在探讨药物治疗可降低DEACMP的发生率.
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脑血管病性痴呆60例临床分析
痴呆是指在意识清醒,视听功能正常的情况下,获得性的脑部高级功能障碍所致的智能衰退 。痴呆必定有记忆障碍,其他尚有思维、计算、判断、定向力的障碍,以及人格、情感等的 变化。它不是一个独立的疾病,而是一个临床综合征。脑血管病性痴呆是因脑动脉硬化致多 发性脑梗死而发生,伴有局限性神经系统症状和体征,病程呈阶梯状恶化。痴呆是脑血管病 的常见后果,是影响患者肢体功能恢复和生活质量改善的重要因素。本文观察了脑血管病后 痴呆的发病情况,现将由CT证实脑梗死所致痴呆60例报道如下。1 临床资料1.1 一般资料:男性41例,女性19例,年龄51~83岁,平均61岁,吸烟10 a以上41例,有 饮酒嗜好28例,高血压病史53例,2次脑梗死39例,3次脑梗死8例,2次脑梗死1次脑出 血7例,出血并梗死3例,有冠心病16例,糖尿病24例,发病短者3个月,长者14 a 。1.2 临床诊断标准:①年龄在50岁以上,且意识清醒。②有明确的智能衰退表现,并均经 神经心理学和缺血量表测定达到痴呆筛选标准。③多有长时间的高血压病史或有糖尿病病史 ,并有多次短暂性脑缺血发作(TIA)及卒中病史。④与alzheimer型痴呆相比,本病发病相对 迅速,病程呈阶梯性进展。⑤可有全身性动脉硬化的表现,如心脏扩大,心律不齐,有明显 的神经系统的症状体征。⑥CT和MRI可显示在大脑两侧的基底节区、皮层下白质及侧脑室旁 有多发性缺血性梗死灶。本文60例均用长谷川简易智能表测试,总分均在20分以下(总分大 于30分正常,29.5~20分为轻度痴呆),19.5~10分36例,10分以下24例。所有患者均表现 为中、重度痴呆。
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老年期痴呆的行为和精神症状分析及护理
老年期痴呆包括阿尔茨海默病(AD)、脑血管病所致精神障碍(VD)及混合性痴呆(即前两者并存),常常伴发幻觉、妄想及行为障碍.1996年在国际老年精神病学会国际协商会议上将"痴呆患者出现的紊乱的知觉、思维内容、心境或行为症状"概括为"痴呆的行为和精神症状[1]".对64例老年期痴呆患者的行为和精神症状进行分析,并作护理讨论.
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5例CO中毒的脑电图分析
急性CO 中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO 中毒患者经抢救恢复,于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.其在急性CO中毒患者中的发生率为2%~30%.我院自2008 年4 月~2010年4 月经临床抢救医治了5 例CO 中毒患者,现将脑电图分析如下.
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胎儿足内翻畸形的超声表现1例
孕妇,34岁.孕2产1,1999年生育第一胎男婴,患先天性痴呆,现第2胎妊娠,孕24周,要求检查.超声检查:胎头位于下腹部,双顶径60 mm,脑中线居中,脊柱排列整齐,胎心搏动规律,约150次/min.胎儿左侧股骨长38 mm,胫骨长28 mm,腓骨长27 mm.胎儿右侧股骨长30 mm,胫骨长19 mm,腓骨长17 mm.胎儿右下肢踝关节向内侧弯曲明显成角(图2),活动后无明显改善.右侧足底冠状切面与胫腓骨在同一平面显示(图1),而左侧未见同样声像图表现.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗
患者在急性一氧化碳中毒后,从急性中毒昏迷中恢复,经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期,而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状,称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病.有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗(脑细胞活化剂、高压氧等)外,近几年新的治疗方法时有报道,现综述如下.
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对酒精依赖所致精神障碍及肝损害的治疗与护理
酒精中毒所致精神障碍是长期饮酒者突然停止或减少饮酒时出现的一种急性精神障碍,表现为幻觉、震颤、妄想、烦躁、焦虑、失眠,甚至出现脑器质性痴呆等症状,对神经系统损害严重,亦可发生消化系统的合并症,如肝损害等[1].现将有关治疗和护理体会报告如下:
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酒相关性痴呆30例临床分析
各种资料表明[1],酒精中毒所致的神经、精神障碍均成为各国棘手的社会问题.有关酒相关性痴呆的研究较少,据报道,酒依赖者8%出现痴呆,约占各种痴呆的7%,这种痴呆与其它原因引起的痴呆难于鉴别,晚期患者常不注意仪表及社会行为规范,并有易激惹、情绪不稳等表现,痴呆常隐袭发生.
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不典型抑郁误诊误治的临床分析
不典型抑郁,如临床常见的隐匿性抑郁、更年期抑郁综合征、假性痴呆等,可能包括一组异质状态.DSM-Ⅲ把它们都归在一类,此类患者不具备重性抑郁或心境恶劣障碍的典型症状,而有明显焦虑、疑病(躯体化)、恐怖等症状.年龄在30一64岁,中年女性多见.因其症状表现酷似神经症,往往以躯体不适为突出症状.所以,患者大多先就诊于综合医院的内科或神经内分泌科.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究进展
急性CO中毒(ACMP)是我国北方地区冬季常见缺氧性疾病,治疗不及时或不当易导致迟发性脑病.急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)是指ACMP后经抢救意识障碍恢复,经过数日至数周正常表现的假愈期后再次出现以急性痴呆为主要表现的一组神经、精神症候群.其发病率高,致残率高,有资料显示国内发病率为10%~30%,而在国外约13%~50%[1],严重影响患者生存生活质量,给家庭和社会带来较大负担.因此,对DEACMP病理机制及防治的研究已成为临床医学界的关注焦点之一.本文就此作一概述.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治
急性一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑(Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性CO中毒后,经过数小时至数周的症状消失或基本消失的"假愈期"后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群[1].我国有关资料报道:一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%[2],其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注,但目前却无特效治疗,故做好该病的预防工作显得更加重要.本文就该病的发病机理、诊断及防治加以综述.
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抑郁症患者伴发认知功能损害的研究进展
抑郁症患者除情绪障碍外,还可伴有认知功能和生物学方面的改变,有时这种认知功能损害特别突出,极易与痴呆相混淆,甚至有"抑郁性假性痴呆"之称.近年来,国外发表了大量关于抑郁症认知功能研究的文献,我们就抑郁症的认知功能损害进行综述.
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脑源性神经营养因子在抑郁症和阿尔茨海默病发病中的作用
抑郁症(major depression,MD)患者除了有情绪障碍外,还可伴有认知功能障碍,有时这种认知功能损害极易与痴呆相混淆,甚奎有"抑郁性假性痴呆"之称[1].认知障碍是MD的常见症状,它的出现会增加阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的发病率.
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大连市老年痴呆患病率的抽样调查
我们于1999年7~10月对大连市4个市区的老年人进行了痴呆的流行病学调查。 对象和方法对象源于大连市西岗、甘井子、中山及沙河口4个区60~79岁的老年人,共268 196人。采用整群分层抽样法,将其分为60~64岁、65~69岁、70~74岁及75~79岁4组。共调查2 000人,每组为500人,分别在每个区随机抽取。其中男性884人,女性1 116人。调查采取三阶段法:(1)筛选。使用长古川痴呆量表修订版和简易智力状态检查,阳性标准分别参照文献[1,2]。如上述两个量表评定的结果不一致,再用日本国立精神研究痴呆筛选量表评定,其中<16分为阳性[3]。排除盲、聋、哑及不合作者。(2)临床诊断。采用美国精神障碍诊断与统计手册第4版,对筛选出的阳性者进行诊断,根据Hachinski′s缺血积分量表及病史等分型。(3)CT或MRI检查。调查前,6名调查员用上述各种量表对随机抽取的20名老人进行测量,其Kappa值为0.71~0.90,P<0.05。数据统计处理应用Stat View 4.02v及Data统计软件。 结果在2 000人中,诊断为痴呆者为180例,时点患病率(以下简称为患病率)为9.0%。其中60~64,65~69,70~74,75~79岁4组的患病率分别为4.8%(24例)、4.4%(22例)、10.4%(52例)及16.4%(82例);70岁以上组的患病率较70岁以下组有成倍增长趋势。男女患病率分别为6.3%(56例)和11.1%(124例),差异有非常显著性(χ2=13.74,P<0.01)。脑血管病(VD)痴呆的患病率为4.5%(91例),阿尔茨海默病(AD)痴呆为2.4%(48例),糖尿病性痴呆为0.8%(16例),其他痴呆为1.2%(25例)。这4种类型痴呆,分别占180例的50.5%,26.7%,8.9%及13.9%。 讨论本组痴呆患病率接近Copeland等[4,5]及汤先镗等[6]的结果,但高于国内外的另一些报道[7-9],这可能与调查工具、方法及时间等不同有关,或与地域文化差异有关。本组女性痴呆的患病率高于男性,这可能与女性寿命高于男性、教育程度和经济状况多低于男性,以及与雌性激素的变化有关[10]。在各型痴呆的患病率中,本组VD痴呆高于AD痴呆,而国内的有关报道则相反[7,8],这可能与本组对象地处寒带,并有高盐、高脂肪饮食习惯有关。
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梅毒性痴呆一例报告
患者52岁的男性患者.因进行性记忆力减退、反应迟钝、性格怪异2年,抽搐1 h 于2002年4月入院.患者2年前始出现记忆力减退,以近记忆力减退明显.初始表现为忘记说过的话及刚做过的事,但尚能完成买菜、做饭等日常家务.此后症状逐渐加重,常忘记回家的路,反应迟钝,整日发呆,不能从事原来的驾驶员工作,买东西不会计算.性格变的敏感多疑,不注意衣着,偶有随地便溺现象.
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额颞叶痴呆二例的影像学表现
额颞叶痴呆(frontotemporal dementia,FTD)为一组影响认知、语言、人格和社会能力的原发退行性痴呆,占老年前期痴呆的20%[1].由于该病缺乏特异性临床检测方法,确诊主要依靠尸检病理结果,因此极易误诊为Alzheimer病(Alzheimer disase,AD)或精神疾病.现报道2例,并结合磁共振成像(MRI)及质子磁共振波谱(1H-MRS)检查进行分析.
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触珠蛋白可能是阿尔茨海默病患者血清生物标记
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是老年人群中常见的变性性痴呆.目前,AD尚无可靠的死前诊断指标.蛋白质组学(proteomics)作为研究蛋白质谱和蛋白生物功能的新学科,在神经变性疾病研究中已成为一个非常有价值的方法[1-3].我们于2004年11月至2005年5月应用蛋白组学方法对AD患者血清蛋白进行研究,以期发现对AD诊断有价值的生物学指标.
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Creutzfeldt-Jakob病的诊断进展
Creutzfeldt-Jakob病(CJD)诊断标准虽早已制定[1],但疾病早期很难确诊.鉴于CJD所有临床症状均无特异性,故迅速进展的认知障碍对拟诊CJD的意义较强.近年,美国启用迅速进展性痴呆(rapidly progressive dementia,RPD)这一宽松病名,在过去的5年中他们共收治825例RPD患者,终54%诊断为朊蛋白病,其中37%为确定或很可能CJD,15%为家族性CJD,2%为获得性CJD(医源性);另有28%高度怀疑CJD,但诊断依据不充分;仅有18%为非朊蛋白病[2].由此可见,RPD是临床拟诊CJD的重要线索,但不是诊断CJD的惟一标准.因此,寻找可能作为CJD早期诊断的标志物,不仅有利于本病的早期诊断,而且对减少或杜绝医源性传播至关重要.