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针刺拔罐治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病21例
一氧化碳在空气中浓度超过0.02%,2~3小时后即可出现中毒症状,急性一氧化碳中毒的病人中约有9%出现远期神经系统并发症,称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病.笔者在近3年的临床治疗中,应用针刺拔罐治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效显著,现报告如下.
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5例CO中毒的脑电图分析
急性CO 中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO 中毒患者经抢救恢复,于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.其在急性CO中毒患者中的发生率为2%~30%.我院自2008 年4 月~2010年4 月经临床抢救医治了5 例CO 中毒患者,现将脑电图分析如下.
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温胆汤加减辨治一氧化碳中毒迟发脑病22例
一氧化碳中毒后迟发性脑病,指急性一氧化碳中毒患者于昏迷苏醒,神志恢复正常后,经历2~60天(一般为14天左右)的假愈期,又突然出现一系列精神神经症状,这种现象又称为一氧化碳中毒后神经精神后发症,其发生率为0.06%~43%.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗
患者在急性一氧化碳中毒后,从急性中毒昏迷中恢复,经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期,而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状,称为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病.有关急性一氧化碳中毒迟发性脑病的有效治疗除常规综合治疗(脑细胞活化剂、高压氧等)外,近几年新的治疗方法时有报道,现综述如下.
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老年人急性一氧化碳中毒后迟发性脑病髓鞘碱性蛋白和神经元特异性烯醇化酶的测定
为了探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)与髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)的关系,我们对DEACMP患者进行了血清和脑脊液(CSF)MBP和NSE检测.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床与磁共振改变
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)国内仅有个别磁共振成像(MRI)的文献[1].我院1997年1月至2000年6月收治12例DEACMP病人,报道如下.
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急性一氧化碳中毒迟发性脑病44例
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病,是急性一氧化碳中毒患者在急性期的各种症状消失后,经过一定时间后再次出现的神经系统损害[1].我院1995年10月~2001年2月,共收治该病44例.
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迟发性放射性脑损伤1例临床病理报告
本文作者报道1例垂体放疗后迟发性脑病,有明显的脑血管病变,在此基础上,出现继发性脑损害。 一、病例介绍 患者,女,46岁,1967年因向心性肥胖,诊断枯兴氏病,做双侧肾上腺皮质部分切除术。以后因疾病复发,于1970年、1972年、1977年先后3次行脑垂体60Co放射治疗,经颞窗左右照射,范围5 cm×5 cm,深度8 cm,疗程分别为26、42和43 d,组织吸收剂量分别为40、35和50 Gy,总吸收剂量为107 Gy。1980年出现肾上腺皮质功能低下,给予激素替代治疗。
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病17例临床分析
急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳中毒后,经过一段时间后出现的一系列神经精神症状,本病病程长,治疗困难,现将山东省泗水县人民医院自1990年2月至2000年5月收治的17例DEACMP病人,回顾分析如下.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床分析
目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点与防治,以期提高临床医生对本病的认识和防治效果.方法 对我院2004年至2007年收治的一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床资料进行回顾性研究.结果 几乎所有患者脑部均散在点状或片状病灶,多分布在脑白质和苍白球处,大部分患者有脑电图中度或重度异常,临床主要表现为进行性智能减退、失语、球麻痹、大小便失禁或精神错乱等症状.结论 多数迟发性脑病患者发生在一氧化碳中毒后2-30天,治疗以高压氧、抗脑水肿、活化脑细胞为主,预后较差,重在预防.
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急性CO中毒后迟发性脑病的脑电图及智力测验
急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,于数天以至数周表现正常或基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状.其在急性CO中毒患者中的发生率为2%~30%.为探讨DEACMP的痴呆特点,我们对42例本病患者进行了脑电图(EEG)和4种智力量表检查,现加以分析报道如下.
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地塞米松对急性一氧化碳中毒预后的影响
目前一氧化碳(CO)中毒后迟发性脑病的发生机制尚不十分明确,迟发性脑病一旦发生则预后极差,尚无有效的预防及治疗手段.因此,对CO中毒后迟发性脑病的预防及预测显得尤为重要.为此,我们采用地塞米松对192例急性CO中毒患者进行了治疗,发现迟发性脑病的发生率明显低于对照组,并得到了脑电地形图及头颅CT的证实.
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急性CO中毒后迟发性脑病MRI、CT与临床
急性CO中毒后迟发性脑病是CO中毒后常见的神经系统并发症.兹将我院1995年1月~1998年6月期间资料完整的16例分析如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病髓鞘碱性蛋白和神经元特异性烯醇化酶测定的意义
急性CO中毒后迟发性脑病(DEACMP)系指急性CO中毒患者经抢救恢复,于数日乃至数周表现基本正常的间歇期后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状[1].有关本病的发病机制多数学者认为主要与免疫功能紊乱有关,且自由基和神经递质代谢异常在本病的发生中也起一定作用[2,3].
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大剂量烟酸治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究
过量一氧化碳经呼吸道入血后,立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白,引起血液性缺氧而造成的脑损害称为一氧化碳中毒性脑病.有的患者在急性一氧化碳中毒后,从急性中毒昏迷中恢复,经过数天至二个月的表现正常或接近正常的间歇期,而后又出现以急性痴呆状态为特征的全脑性症状,称为一氧化碳中毒后迟发性脑病[1].1996-2000年我科应用大剂量烟酸治疗9例一氧化碳中毒迟发性脑病患者均取得了显著疗效,报告如下.
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一氧化碳中毒后迟发性脑病的护理
一氧化碳中毒导致脑缺氧后, 脑血管随即麻痹扩张, 脑容积增大, 脑内神经细胞ATP很快耗尽, 钠泵不能转运, 钠离子积累过多, 导致严重的细胞内水肿, 而血管内皮细胞肿胀, 将造成脑血液循环障碍, 进一步加剧脑组织缺血、缺氧[1], 导致患者昏迷. 一般经及时治疗即可痊愈, 但也有部分患者会出现"假愈期"的表现: 痴呆、谵妄、木僵、尿便失禁、偏瘫、失语、失明、继发性癫痫等, 是一氧化碳中毒患者易发生的并发症. 患者病程长, 病情突然变化, 家属心理压力大, 经济负担重. 我科在1982年1月-2002年1月共收治2 213例一氧化碳中毒患者, 其中发生迟发性脑病者275例, 占12%, 现将护理体会总结如下.
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病并发周围神经病变患者的脑电及肌电图检测
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CO中毒后迟发性脑病综合征的临床与MRI表现
CO中毒后迟发性脑病综合征是指急性CO中毒后出现所谓"假愈期",意识恢复后,相隔约2~30天突然出现精神症状.其易被忽视而造成严重后果.现就我院5年来诊治的19例CO中毒后迟发性脑病综合征的临床资料和头部MRI检查资料总结如下:
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床观察分析
我院自1997年10月~2000年4月共收治急性一氧化碳中毒56例,其中12例出现中毒后迟发性脑病,现报告如下。临床资料 1. 一般资料:发生迟发性脑病组为A组: 12例,男8例,女4例,年龄36~73岁,平均年龄55.25岁。年龄36~40岁4例, 54~73岁8例。未发生迟发性脑病组为B组: 44例,男29例,女15例,年龄20~70岁,平均年龄51.77岁。年龄20~49岁16例, 50~70岁28例。
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急性一氧化碳中毒后迟发性脑病脑部血循环变化
资料与方法1.资料:1998年12月~2001年4月在我院神经内科住院的一氧化碳中毒后迟发性脑病(ACMPDE)患者36例,男23例,女13例,年龄39~78岁,平均46.6岁.临床表现为急性一氧化碳中毒后,经治疗好转,数天至数周后又出现了不同程度的昏迷(17例)、痴呆(31例)、大小便失禁(33例)、去皮层状态(14例)、不自主运动(9例).