心血管外科(电子版)杂志
Journal of Cardiovascular Surgery(Electronic Edition)
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左心辅助装置研究及其临床应用进展
1心脏辅助装置及其临床价值
心力衰竭是全球性健康问题,全世界心力衰竭患者高达2300万[1-2]。虽然目前对晚期心力衰竭的佳治疗方法仍首推心脏移植,但由于供体缺乏,此技术一直难以广泛开展。随着心力衰竭患者数量不断增加,对供体需求的缺口日益增大,临床亟待可替代心脏移植的新治疗技术。因此,采用左心辅助装置( LVAD)的机械性循环支持( MCS)已成为当前有希望的替代技术。因此,心脏辅助装置及其临床应用已受到心脏科医师和研究者的广泛关注。 -
心外膜脂肪组织与冠心病的研究进展
在人类的心脏外膜覆盖有不同数量的脂肪,称为心外膜脂肪( epicardial adipose tissue , EAT )[1]。与其他白色脂肪组织不一样,EAT不仅是一个脂质储存库,还具有内分泌功能,可分泌激素、细胞因子和趋化因子等[2-7]。冠状动脉粥样硬化的发生发展与内皮细胞、血管平滑肌细胞、巨噬细胞、泡沫细胞及炎症反应有关,是免疫机制与环境、遗传等危险因素相互作用引起的一种慢性炎症性疾病[7-13]。EAT可能在冠状动脉粥样硬化发病机制方面发挥作用。对儿童[14]和成人肥胖的流行病学调查已经注意到,腹部、内脏脂肪组织( visceral abdominal tis-sue,VAT)和代谢综合征[15-17]是引起心血管疾病[18-19]( cardiovascular disease ,CVD)和2型糖尿病( type 2 diabetes mellitus,DM)[20-22]的危险因素。
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丙泊酚输注综合征
丙泊酚作为一种静脉麻醉药物,其药理特性为起效快、半衰期短、镇痛镇静效果良好、苏醒完全,不引起噩梦、幻觉等精神症状,能抑制氧自由基的产生或拮抗氧化效应,对缺血再灌注损伤有预防和保护作用,已经被广泛应用于麻醉诱导和维持、术中及重症监护室(intensive care unit,ICU)镇静等诸多方面,但应用不当会产生严重不良后果。一些病例报告提示:在大剂量、长时间输注后可能引起代谢性酸中毒、高脂血症、肝脏脂肪浸润和肌肉损伤、难治性心力衰竭等严重并发症,甚至导致死亡,即所谓的“丙泊酚输注综合征”( propofol infusion syn-drome,PRIS)。笔者对该综合征的发病情况、定义及诊断依据、发病机制、防治措施进行综述,以引起临床重视。
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双水平正压通气治疗冠状动脉旁路移植术后低氧血症的疗效
目的观察双水平气道正压通气( BiPAP )治疗冠状动脉旁路移植术后低氧血症的疗效。方法选择236例行冠状动脉旁路移植术拔除气管插管后发生低氧血症患者,采用完全随机设计方法,分为试验组125例和对照组111例。对照组采用常规治疗(持续鼻导管吸氧、抗感染、扩张支气管、化痰、营养支持、镇痛、维护心功能、扩冠、抗凝及维持内环境稳定),试验组在常规治疗的基础上加用BiPAP呼吸机面或鼻罩正压通气治疗,分别于治疗前及使用呼吸机治疗6 h后测定两组患者pH值、动脉血氧分压( PaO2)、动脉血氧饱和度( SaO2)和动脉血二氧化碳分压( PaCO2)等数值,并持续监测呼吸( RR)、心率( HR)、血压( SBP),记录再次气管插管的例数。结果治疗前差异无统计学意义( P>0.05)。治疗6 h后试验组RR [(18.62±1.68)次/min ]、HR [(86.45±2.81)次/min ]、SBP [(130.32±12.95) mm Hg ]、pH 值(7.39±0.02)、SaO2[(95.56±1.19)%]、PaO2[(83.58±4.55)mm Hg]、PaCO2[(38.49±3.25)mm Hg],与对照组[RR(23.68±3.69)次/min、HR(102.50±6.68)次/min、SBP(152.60±8.13)mm Hg、pH值(7.35±0.06)、SaO2(90.97±1.93)%、PaO2(62.38±6.96)mm Hg、PaCO2(43.65±2.91)mm Hg]比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。试验组患者的缺氧程度明显改善,再次气管插管的病例数低于对照组( P<0.05)。结论 BiPAP是治疗冠状动脉旁路移植术后低氧血症的一种较好的无创通气模式,可减少再次气管插管率。对于术后已经拔除气管插管出现低氧血症的患者,建议早期采用双水平正压无创通气。
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64排 CT 血管成像对腹主动脉瘤腔内隔绝术的指导价值
目的探讨64排CT血管成像对腹主动脉瘤的诊断及治疗价值。方法回顾性分析2010年1月至2013年9月在我院行64排CT确诊腹主动脉瘤,并实施腹主动脉瘤腔内隔绝术58例患者的临床资料,探讨64排CT对其手术成功率及并发症发生率的影响。结果所有患者行腔内隔绝术手术成功率100%,64排CT结果与主动脉造影结果符合率100%,整体并发症发生率8.6%(5/58),未见严重并发症。结论64排CT血管成像对腔内隔绝术具有重要的指导价值。
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体外循环下“杂交”全弓置换术浅谈
在国际上,目前均认为主动脉疾病是一种复杂而危重,可能直接危及生命、手术难度高的疾病,尤其是并发症所致的急性主动脉夹层,往往起病急,在48 h 内病死率高达50%,14 d 内病死率高达90%,急诊手术病死率在20%。
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法洛四联症的外科治疗
法洛四联症是一种常见的发绀型先天性心脏病,约占先天性心脏病的10%,在发绀型先天性心脏病中居首位,占50%以上。其病理特点有右心室流出道狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。其病情的轻重取决于肺动脉发育的粗细、左心室的大小、年龄及体肺动脉侧支血管的多少。现就法洛四联症外科治疗方面的常见问题阐述如下。
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经皮导管介入封堵治疗儿童房间隔缺损的疗效
房间隔缺损( ASD )是临床常见的先天性心脏病(先心病),既往外科手术是唯一治疗方法。1974年King及1977年Rashkind 等先后采用介入治疗技术治疗ASD获得成功。随着介入器材的不断研制和发展,特别是1997年Amplatzer封堵器及其后国产蘑菇伞的问世,使ASD 封堵技术日趋完善,从而促进了其在全球的推广[1]。近40年来,科技迅猛发展,国产ASD封堵器成功并广泛用于临床,特别是在小儿先天性心脏病介入治疗中的应用,疗效已得到肯定,并积累了丰富的临床经验,为广大患儿带来了福音。此种ASD治疗方法是一种非常有效可行的非开胸手术,具有操作简便、安全、手术时间短、创伤小(轻)、恢复快、适应证广、并发症少等特点。我院2008年11月至2013年5月应用国产ASD封堵器治疗小儿房间隔缺损56例,效果满意。
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股动静脉部分转流联合全流量体外循环治疗降主动脉夹层瘤合并肺动脉栓塞一例
1病例报告
患者男,33岁,体重66 kg,身高177 cm,体表面积1.772 m2。于2013年8月4日以“车祸伤伴胸部剧烈疼痛1d”为主诉收入我院血管外科。入院时生命指征平稳,行胸腹主动脉CT示主动脉夹层动脉瘤形成(见图1),诊断为创伤性主动脉夹层动脉瘤,左髋关节脱位,左侧肋骨骨折(4~8肋)。 -
大动脉炎进展为主动脉夹层一例
1病例报告
患者男,48岁,因反复头痛加重半月入院,高血压病史7年,血压控制不佳。实验室检查:白细胞计数(259.6/μl)、血沉(24 mm/1 h)、C 反应蛋白(33.1 mg/L)和免疫球蛋白(1580 mg/dl)均升高。2011-6-27颈动脉和主动脉 CT 联合成像(图1A,1B)示:主动脉升部、弓部和胸主动脉及其多个分支(无名、双侧颈总、双侧锁骨下和右侧颈内动脉近段)管壁环形增厚,厚处约6.6 mm。升主动脉及弓降部轻度扩张。双侧颈总动脉轻度狭窄,左侧肾动脉轻微狭窄。诊断:多发性大动脉炎。该患者间隔6~12个月CT随访1次。2013-8-10主动脉CT成像(图1C,1D)示:大动脉炎进展为主动脉夹层(Stanford B型),夹层累及左锁骨下动脉起始部水平以远约8cm 至腹腔动脉起始部水平,破口位于左锁骨下动脉起始部水平以远约8cm。 -
单冠状动脉畸形介入治疗一例
1病例报告
患者男,56岁,因“发作性胸骨后疼痛2周”就诊。2周前无明显诱因突然发作胸骨后憋闷样疼痛,发病1h急就诊于当地医院,查心电图可见Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段上抬0.3~0.5mV、胸前导联V2~V6导联ST段下移0.1~0.2mV,患者合并有原发性高血压史10余年,血压高达180/100mmHg,平时自服硝苯地平缓释片20mg,早晚各一片,血压控制在130/80mmHg以下;吸烟史10年,10支/d;糖尿病史3年,使用重组人胰岛素早晚各18单位皮下注射,血糖控制在空腹<7mmol/L,餐后2h血糖<9.0mmol/L。当地医院诊断为冠心病,急性下壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(Killip分级);高血压3级(高度危险组);2型糖尿病。当地医院予以重组链激酶静脉溶栓。溶栓1h后胸痛缓解、心电图ST段回降>50%,考虑溶栓再通。随后静脉应用肝素、硝酸甘油及口服阿司匹林、氯吡咯雷、美托洛尔治疗。病情平稳后转入我院,行冠状动脉造影检查,穿刺右侧桡动脉,使用多功能导管行冠状动脉造影,可见左冠状动脉缺如,前降支由右冠状动脉开口处发出,左心室后支延续为回旋支,发出钝缘支。右冠状动脉中段90%左右狭窄,远段85%左右狭窄(见图1)。我院诊断为冠心病,急性下壁心肌梗死,心功能Ⅰ级(Killip分级),单冠状动脉畸形,左冠状动脉缺如;高血压3级(高度危险组);2型糖尿病。决定行右冠状动脉介入治疗。术中送入JR4导引导管,BMW导丝越过冠状动脉病变后,以2.0mm×20mm球囊预扩张右冠状动脉中段、远段病变,然后于右冠状动脉远段置入ENDEAVOR2.5mm×18mm支架,于右冠状动脉中段置入EN唱DEAVOR4.0mm×18mm支架(见图2~4),术后患者规律口服阿司匹林、氯吡咯雷、美托洛尔等药物,强化控制血压、血糖。患者症状控制好。 -
顺行性脑灌注辅助下主动脉弓部手术过程中深低温、中度低温、浅低温停循环技术对手术结果的影响:Meta分析
目的对比顺行性脑灌注下置换主动脉弓部手术中不同温度停循环技术对手术结果的影响,为术中选择的合适温度提供依据。方法应用Pubmed、Embase、Cochrane Library数据库检索不同温度停循环联合顺行性脑灌注辅助下实施主动脉弓置换术的文章,纳入文章应报道术后结果。由两位调查者分别阅读文献并获取资料用于Meta分析。研究采用STATA 11.2进行荟萃分析,Cochrane Q检验和I2检验进行研究组间异质性检验。结果通过检索,共纳入8篇文献,每两组不同温度间结果对比均具有3篇及3篇以上文献结果用于分析。分析结果:深低温组、中度低温组术前急诊患者比例、主动脉夹层患者比例、全主动脉弓置换术比例两组没有差别(P>0.05),浅低温组相对于深低温组、中度低温组急诊患者、主动脉夹层患者、全主动脉弓置换术患者所占比例较低( P<0.05)。数据分析:三组间术后早期病死率无明显差异[ OR1=0.74,95%CI(0.35,1.55),OR2=0.31,95%CI(0.06,1.50),OR3=0.83,95%CI(0.46,1.50)],术后短暂性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[ OR1=0.82,95% CI (0.43,1.56), OR2=0.68,95% CI (0.25,1.80),OR3=0.68,95% CI(0.38,1.23)],术后持续性神经功能障碍发生率三组间无明显差异[OR1=0.75,95%CI(0.16,3.45),OR2=0.20,95% CI(0.04,1.14),OR3=0.78,95%CI(0.29,2.14)]。结论在顺行性脑灌注辅助下行主动脉弓部手术过程中深低温及中度低温停循环均可提供良好的脑保护作用,浅低温在复杂性主动脉弓部手术中的应用仍有待于进一步评价。
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2唱氰基丙烯酸辛酯医用胶在大鼠动静脉血管吻合中的应用
目的探究单纯使用2-氰基丙烯酸辛酯行小口径动静脉血管端侧吻合的可行性、安全性及短期效果。方法将40只SD大鼠分为“胶水组”和“缝线组”,每组20只。建立大鼠颈动脉-颈外静脉端侧吻合模型,“胶水组”用2-氰基丙烯酸辛酯医用胶吻合,“缝线组”用11-0聚丙烯缝线连续缝合。术后1个月内比较两组吻合口通.率及吻合口内径、吻合口爆破压、渗血率、手术时间,术后1个月病理切片比较两组吻合口结构及炎性细胞数。结果所有大鼠存活至术后1个月,胶水组与缝线组渗血率无明显差别(15% vs.10%,P=0.633),胶水组手术时间少于缝线组(60.25 min vs.96.00 min,P<0.001),术后即刻与术后1周时吻合口通.率两组无明显差别(术后即刻95% vs.90%,P=0.548;术后1周100% vs.80%,P=0.136),术后1个月胶水组通.率高于缝线组(95%vs.60%,P=0.008),胶水组吻合口内径大于缝线组(0.986 mm vs.0.516 mm,P<0.001),吻合口炎性细胞计数胶水组较少(33.6个/HPF vs.88.2个/HPF,P<0.001),吻合口平均爆破压两组无明显差别(412 mm Hg vs.404 mm Hg,P=0.848)。结论2-氰基丙烯酸辛酯医用胶在大鼠动静脉端侧吻合中有可行性,术后短期吻合口通.率和吻合口内径要优于聚丙烯缝线吻合,其原因与避免缝线引起的吻合口异物反应、减轻吻合口炎性增生有关,是一项有潜力的小血管端侧吻合新技术。
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兔心肌梗死左心室重构过程的 MRI 表现与病理对照研究
目的探讨急性心肌梗死(AMI)过程中左心室重构心脏MRI(CMRI)变化的病理基础及CM-RI对左心室重构的应用价值。方法结扎冠状动脉左前降支( LAD )及左旋支( LCX ),制备兔心肌梗死模型,选取不同时相行CMRI 检查,同时对正常及不同缺血时间组梗死心肌标本进行 TTC、HE 染色观察。结果缺血30 min组收缩末期室壁厚度( ESd )及其余各缺血时间组的梗死区与相应非梗死区之间舒张末期室壁厚度(EDd)和ESd差异有统计学意义(P<0.05),各缺血时间组梗死区之间的EDd和ESd差异有统计学意义(P<0.05),提示左心室壁梗死区活动较相应非梗死区降低,且随着缺血时间延长,EDd和ESd逐渐降低,至2~4周室壁厚度明显变薄但变化较小;各缺血时间组与正常对照组ESV、EF均P<0.05,各缺血时间组ESV均增大,而EF则降低,各缺血时间组间比较显示30 min至8 h各组与1 d至4周各组之间ESV、EF均P<0.05,3 d至4周各组与1 d组均P<0.05,1周与4周组之间ESV、EF差异无统计学意义( P>0.05),提示EDV及ESV逐渐增大, EF逐渐降低,1 d后进一步加重,1~4周基本稳定;CMRI表现与大体TTC染色一致;HE染色显示随着缺血时间延长,心肌损伤逐渐加重,缺血早期心肌细胞呈波浪状改变,肌纤维断裂,缺血3d后梗死区坏死心肌细胞伊红染色明显加深,缺血2周梗死区周边开始纤维化,4周后梗死区形成纤维瘢痕。结论 AMI后左心室重构主要由于心肌损伤、瘢痕修复引起,CMRI体外评价AMI后左心室重构具有重要临床应用价值。