心血管外科（电子版）杂志
Journal of Cardiovascular Surgery(Electronic Edition)
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超声心动图在心血管疾病介入治疗中的价值及应用进展
随着心血管疾病介入治疗需求的大量增加，促使超声心动图引导介入过程的操作技术不断改进，日臻完善，从而为介入治疗提供了许多新的发展方向。传统的心血管介入治疗的方法常采用心血管造影和X线引导，当介入治疗涉及心肌、心包膜和心脏瓣膜时常受到限制。超声心动图优于其他影像学方式（如核磁共振成像、CT 等）的优点是可移动和实时操作性；安置适宜的轮子，超声心动图可在床边、心导管实验室、心血管介入治疗室和急症室进行检查；超声心动图引导心血管介入治疗的大优点就是图像可在介入过程的术前、术中和术后实时显像。笔者旨在介绍超声心动图在引导介入治疗和电生理研究过程中的作用，讨论超声心动图在这些研究过程中的标准，介绍不同超声心动图方法之间的差别，比较经胸超声心动图（ TTE）、经食道超声心动图（TEE）和腔内超声心动图（ICE）的适应证和应用价值。
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超声心动图对缺血性二尖瓣反流的发病机制研究进展
缺血性二尖瓣反流是指由心肌梗死或心肌缺血所致的室壁运动异常引起的二尖瓣关闭不全［1］，是冠心病的常见并发症之一［2］，10％～20％的冠心病患者伴有缺血性二尖瓣反流，且有研究表明，心肌梗死后缺血性二尖瓣反流的发生率高达40％［3-4］。缺血性二尖瓣反流与心力衰竭等主要心脏不良事件的发生具有相关性［5］。随着冠心病发病率的日益上升，缺血性二尖瓣反流日益受到关注，有学者提出，心肌梗死患者出现缺血性二尖瓣反流及其严重程度对于心肌梗死的危险分层及其远期治疗方案的选择有重要作用［6］。对其深入研究可为临床治疗决策提供理论依据。超声心动图是一项无创检查，简单易行，且可实时成像，直观地观察二尖瓣形态、左心室整体或局部的重构与血流动力学改变，有助于研究缺血性二尖瓣反流的发生机制。
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主动脉球囊反搏的临床应用进展
主动脉球囊反搏（ intra aortic balloon pump ， IABP）是一种重要的机械循环辅助方式，理论基础为氧供氧耗，由Kantrowitz 等［1］于1968年发明，并首次用于支持治疗急性心肌梗死（ AMI）引起的心源性休克（ CS ）。初， IAPB主要应用对象为心脏围术期血流动力学不稳定、心功能衰竭或CS患者，目的是为患者提供循环支持，通常需要外科手术切开血管置入［2］。20世纪80年代，伴随着经皮穿刺技术的出现，IABP具有创伤小、并发症少及操作简便等优点，其临床应用范围也逐步扩大。目前， IABP因具有可恢复暂时的可逆的心功能不全（心肌顿抑）、稳定血流动力学状态，以便为患者接受血运重建提供机会等功能及特点，故可为高危PCI提供循环支持。笔者就IABP的临床应用现状进行综述。1 IABP组成、原理、操作方法、适应证及禁忌证1.1组成部分组成部分包括驱动控制系统及气囊导管。（1）驱动控制系统：电源、驱动系统（氦气）、检测系统、调节系统及触发系统。触发模式包括压力触发、心电触发、内触发及起搏信号触发。（2）气囊导管：目前常用双腔气囊导管，一个管腔连接气囊，另一个中心腔通过压力传感器检测主动脉的压力。气囊呈长纺锤状，顶端有米粒状大小的不透X线的标志点。
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实时三维超声评价房间隔缺损术后右心室功能
目的：评价ASD患者术前及术后不同时间右心室容量及收缩功能。方法使用实时三维超声心动图（RT-3DE）对30例单纯继发孔型房间隔缺损患者术前及术后不同时期（7 d至6个月）测量右心室舒张末期容积（RVEDV）、收缩末期容积（RVESV）、右心室射血分数（RVEF），对比上述参数分析右心室收缩功能。结果术后7 d右心室RVEDV、RVESV略降低、RVEF略升高，但与术前无显著差异（ P＞0.05），术后3～6个月，RVEDV、RVESV及RVEF较术前明显增高（ P＜0.01）。结论 RT-3 DE可较好评价继发孔型房间隔缺损患者手术后右心室收缩功能。
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复杂先天性心脏病双向 Glenn 分流术后：3T MRI 评价肺血管形态和血流
目的应用3.0 T MRI技术评价复杂先天性心脏病双向Glenn分流术（ BGS ）后患者肺血流量与肺血管发育的关系。方法应用PC-MRI对22例BGS术后患者肺、体循环大血管进行血流测量，用Re-port Card软件计算左、右肺动脉及主动脉血流参数，计算肺、体循环血流量比（ Qp/Qs）；应用CE-MRI测量肺血管发育指标。分析双肺动脉血流差异、肺血流量与肺血管发育指标关系、不同分组肺血流及肺血管发育差异。结果 BGS 术后， Qp/Qs 为0.599±0.111，肺动脉狭窄组显著大于肺动脉闭锁组（ t ＝3.422， P ＝0.003）；右肺血流量[（56.1±10.9）％]明显大于左肺血流量[（43.9±10.9）％]；右肺动脉反流分数明显低于左肺动脉（ t＝-2.689，P＝0.014）。 PC-MRI测量肺血流量与CE-MRI测量肺动脉发育指标呈显著正相关（ r＝0.456～0.698）。肺动脉狭窄组的肺血流量及肺血管发育显著优于肺动脉闭锁组（ P均＞0.05）。结论3.0 T PC-MRI测量肺血流量与CE-MRI测量肺血管发育指标具有较好相关性，二者结合方可全面评估肺血管的形态和功能，保留肺动脉的连续性有利于术后肺血管发育。
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二尖瓣关闭不全的外科治疗
二尖瓣关闭不全（ mitral insufficiency ， MI ）是一种较常见的心脏瓣膜疾病，其外科治疗是采取成形术或是置换手术尚有争论［1-3］。笔者简要介绍其治疗现状。
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二尖瓣成形手术
心脏瓣膜成形手术是治疗心脏瓣膜病的重要手段，其中二尖瓣成形术又是很关键的一环。二尖瓣成形术始于1912年［1］，然而体外循环技术和人工瓣膜制造成功后曾一度被冷落，且从20世纪60年代开始，人工瓣膜的弊端凸显，用二尖瓣成形术治疗二尖瓣病变的方法又重新受到重视。随着对二尖瓣解剖结构、血流动力学、生理、病理变化等的研究进展，加之手术技巧、手术材料的进步，二尖瓣成形术的效果明显提高［2-3］，现在它已经成为心脏手术的重要组成部分，其技巧也是心脏外科医师必备的一种基本技能。
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胸主动脉夹层发病机制中 S100 A12的基础和临床研究进展
胸主动脉夹层（ thoracic aortic dissection ，TAD）是累及胸主动脉的灾难性疾病，是指胸主动脉腔内血液从胸主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜，使中膜分离，并沿动脉长轴方向扩展，形成主动脉壁的二层分离状态［1-2］。虽然其发病率仅为0.02‰～0.03‰［3］，但是发病突然，进展迅速，一旦夹层破裂病死率极高，是严重危害患者生命的心血管疾病之一。
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关注主动脉瓣下固定性狭窄的主要特点
主动脉瓣下固定性狭窄（ fixed subaortic steno-sis，FSS）是左心室结构几何改变，造成血液湍流，刺激左心室流出道，引起心内膜增生而导致的一种心脏疾病，是主动脉瓣下狭窄的一种，称为主动脉瓣下固定性狭窄，是相对于主动脉瓣下动力性狭窄（ dynamic subaortic stenosis ）而言的。后者是指肥厚型梗阻性心肌病，它的狭窄程度是可变的，可随运动、药物、血容量、心脏前后负荷等条件改变而变化，而前者的狭窄程度是固定不变的。
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超声心动图在主动脉夹层诊断和治疗中的价值
主动脉夹层（ aorta dissection ）约占普通人群的（5～20）／100万，非创伤性突然死亡者尸检总数的0.9％～1.5％，发病率约为每年0.3％，未经处理的早期病死率每小时递增1％。本病主要的病因是高血压，其次与马方综合征、妊娠等有关。其他病因还有动脉粥样硬化、主动脉缩窄、主动脉发育不良、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣二叶化畸形、梅毒性主动脉炎、主动脉脓肿、创伤、胸部手术、心导管检查和造影或主动脉内球囊反搏等。主动脉夹层的形成系主动脉内膜损伤、中层囊性坏死和血肿，致使主动脉壁从中层剥离并可有一定范围延伸扩展的病变。临床常出现剧烈胸背痛、休克和压迫症状，以及受累主动脉分支血管的缺血表现。如瘤体继续扩大，可向动脉壁外破裂引起大出血而危及生命。因此，及时准确的诊断和急诊内外科的治疗对于防止主动脉夹层迅速致死性发展是非常必要的。
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不典型大面积急性肺栓塞患者的诊断与治疗一例
1病例报告
患者女，65岁，因活动后气促、乏力10 d入院。患者症状多在劳累及爬楼后出现，休息后症状自行缓解。无胸闷、胸痛、晕厥、眼前黑矇、咳血、双下肢水肿等症状。患者既往有可疑高血压病史，否认“糖尿病、高脂血症”病史，否认近期有“外伤、手术”史。患者入院前2d曾到当地医院就诊，运动试验活动5 min后不能坚持，结果提示：可疑阳性。入院血压144／90 mm Hg，心率75次／min，查体无阳性体征。心脏超声：左心房32 mm，左心室45 mm，右心室前后径20 mm，横径37.6 mm，右心房35.6 mm，室间隔9.4 mm，左心室后壁10 mm， EF 71％， FS 36％，三尖瓣轻度反流（4.1 cm2），压差55 mm Hg。胸片：双肺纹理增多，心胸比0.59。心电图：左前分支阻滞，多导联T波改变。血生化：BNP 263 pg／ml。D-二聚体256μg／L。血气分析：PO267 mm Hg，SO294％，PCO235.3 mm Hg。血常规、甲功、血糖、肝功、肾功、心肌酶谱、尿常规、大便常规正常。诊断考虑：（1）冠状动脉粥样硬化性心脏病？（2）肺动脉高压待查？查肺功能：肺通气功能正常，小气道功能正常，支气管舒张试验阴性。下肢血管超声：双侧股总动脉粥样硬化斑块形成。肺血管CTA：双侧肺动脉栓塞，右侧为重，右侧肺动脉主干受累，左侧肺动脉分支部分支受累。诊断考虑：肺栓塞（见图1）。立即予尿激酶20000 IU · kg -1·2 h-1静脉滴注溶栓，低分子肝素钙针0.4 ml 皮下2次／d、华法林1.25 mg口服1次／d抗凝。溶栓后2 h：D-二聚体2589μg／L， INR 1.14。血气分析：PO281 mm Hg， SO297％。溶栓后3 d：心脏超声：左心房33 mm，左心室48 mm，右心室横径36 mm，右心房37 mm，室间隔10 mm，左心室后壁10 mm，EF 65％，FS 36％，三尖瓣局限性反流（2.9 cm2）。溶栓后4 d：D-二聚体465μg／L，INR 0.93。加大华法林剂量为2.5 mg口服1次／d。溶栓后7 d：肺血管CTA：右肺动脉主干及其分支血管以及左肺动脉局部小分支血管栓塞，较前好转。溶栓后8 d：D-二聚体472μg／L，INR 1.09。加大华法林剂量为3.75 mg口服1／d。溶栓后21 d：D-二聚体443μg／L， INR 3.04，血气分析：PO2104 mm Hg，SO298％。 -
超声心动图诊断左心室黏液瘤一例
1病例报告
患者男，42岁，因“查体发现心脏占位”入院。患者饮食及二便正常，体重无明显下降。查体：心前区无隆起，心尖搏动正常，各瓣膜听诊区未闻及异常心音与病理性杂音。曾有下肢动脉血栓病史，并于2010年及2013年行动脉取栓术，间歇性跛行3年。超声心动图检查示：心脏大小及结构正常，左心室心尖部心腔内可见一大小约16 mm ×16 mm中等偏强回声团块（见图1），边界清，并可见一细小蒂连于左心室侧壁心尖段（见图2），有一定的活动度，蒂长约8 mm。入院后患者行左心室内肿物探查＋切除术，术后病理诊断：左心室黏液瘤。 -
外科手术和介入技术治疗主动脉缩窄的 meta 分析
目的：评价外科手术和介入技术（球囊或支架）治疗主动脉缩窄（ CoA）的疗效。方法计算机检索PubMed，Embase，Cochrane图书馆，中国期刊全文数据库（CNKI）及维普数据库（VIP）里的外科手术和介入技术治疗主动脉缩窄的临床对照研究。文献检索时间从建库至2013年3月。根据The Newcastle-Ot-tawa Scale（ NOS）量表评价纳入文献的质量并提取资料。对符合质量标准的对照研究采用Rev Man 5.2进行异质性检验及meta分析。结果检出相关文献816篇，根据纳入标准终入选10篇文献；共入选病例785例。与外科组相比，介入组在术后随访期再狭窄（ OR：0.21；95％CI：0.11～0.38）、主动脉瘤形成（ OR：0.52；95％CI：0.29～0.93）及再干预（ OR：0.56；95％CI：0.35～0.89）的发生率上明显增加，差异具有统计学意义（分别P＜0.01，P＝0.03，P＝0.02）；介入组患者的住院时间明显缩短（ SMD：3.64；95％CI：2.49～4.80），差异具有统计学意义（ P＜0.01）；外科组与介入组在术后早期并发症的发生率上无明显差异，但倾向于外科组早期并发症多（ OR：2.03；95％CI：0.74～5.51；P＝0.17）。结论外科手术仍然是治疗CoA的主要方式，远期并发症和再干预率低于介入治疗；支架技术治疗成人CoA早中期效果显著，远期效果有待于进一步的随访。
