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单纯疱疹性脑炎的实验室诊断研究进展
单纯疱疹性脑炎(Herpes Simplex Encephalitis, HSE)又称急性坏死性脑炎，急性包涵体性脑炎。它是由单纯疱疹病毒(Herpes Simplex viral HSV)所致。 HSV直径一般为150～240nm，是双排扭曲的DNA分子基因组。 HSV抗原可分两型：单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-1)，主要引起成人的口唇疱疹、角膜结膜炎、口腔疱疹及HSE：单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)主要引起生殖器疱疹，也可见新生儿。HSE多为急性起病，无季节性，无男女差异，预后差。年发病率为2～4/100万人口，在没有充分进行病原治疗时病死率可高达70%。目前，从国内外大量临床观察来看，早期应用特异性抗病毒药物，对预后十分有力。因此，探索早期准确的诊断就成为近几年人们研究的热点，下面将HSE的实验室方面的研究进展综述如下。 CSF细胞学的诊断 国内栗秀初等对30例确诊HSE的CSF细胞学检查，结果为CSF白细胞常规计数16例(53.4%)正常， 14例增高，从CSF的细胞成份来看， 20例(66.7%)是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应， 4例(13.3%)是以单核细胞比例升高(74.0%)为主的单核细胞反应； 6例(20%)是以淋巴、单核为主伴有少量嗜中性、酸性粒细胞和浆细胞混合细胞的反应。提示：虽然HSE的CSF白细胞计数可完全正常，可是以淋巴细胞比例升高为主的淋巴反应，却有其自身的CSF细胞异常规律，故具有一定的临床诊断和鉴别诊断价值。也有报导［1］，早期CSF中出现红细胞，急性期CSF细胞学呈中性粒细胞反应及其后很快转为淋巴细胞反应。从CSF的细胞成份出现的比例和通常镜下所见来看，以上两者均赞成以淋巴细胞比例升高为主的淋巴细胞反应这一观点。
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恶性疟原虫感染一例
患者男，50岁，出国务工人员。既往体健，从安哥拉回国半个月，1周前无明显诱因情况下出现发热，体温在38℃左右，热型不规则，发热、畏寒，寒战，无出汗，伴有咳嗽、头痛、全身酸痛，无恶心、呕吐，就诊于当地医院，患者体温降而复升，2015年4月28日晚来江苏省连云港市第一人民医院就诊，为进一步诊治收住病房。病程中，患者无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无皮疹、关节痛，精神、饮食、睡眠尚可，大、小便正常。平素体质一般，否认肝炎、肺结核、细菌性痢疾等传染病史，否认高血压、糖尿病、胃溃疡史，否认药物及食物过敏史，否认手术、外伤、输血史。出生并生长于连云港，无粉尘、毒物、放射性物质接触史，无烟酒嗜好。体格检查：体温38．9℃，血压100／60 mmHg （1 mmHg＝0．133 kPa），神清，发育正常，营养良好，面容正常，自主体位，步态正常，神志清晰，语言流利，语调正常，应答切题；全身皮肤及黏膜无黄染、皮疹及皮下出血；毛发分布正常，皮肤温度、湿度正常，弹性好，皮肤无水肿，无肝掌、蜘蛛痣及皮下结节；全身浅表淋巴结无肿大；两肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音；心率100次／min ，律齐，未及病理性杂音；腹平软，肝脾肋下未及，肝区及肾区无明显叩击痛，移动性浊音阴性；双下肢无水肿。实验室检查：血TBil 39．5μmol／L ，直接胆红素12．9μmol／L ，间接胆红素26．60μmol／L ，总蛋白45．7 g／L ，白蛋白23．2g／L，白蛋白／球蛋白1．0，ALT110U／L，AST220U／L，γ‐GT 69 U／L ，乳酸脱氢酶1445 U／L ，BUN 8．67 mmol／L ，肌酐95．9μmol／L。血常规：白细胞计数3．08×109／L ，酸性粒细胞计数0．06×109／L ，酸性粒细胞比例0．020， H b 80 g／L ，红细胞计数2．65×1012／L ，血小板计数45×109／L。PT 10．3 s ，国际标准化比值0．94，活化部分凝血活酶时间26．6s，血浆凝血酶时间4．8s，纤维蛋白原2．56g／L。XN‐2000血液分析仪 WDF 散点图：纵坐标侧向荧光强度（SFL），横坐标侧向散射光强度（SSC），在影红细胞同一水平线上，中性粒细胞散点图下方区域为感染恶性疟原虫的蓝色散点图，见图1。血细胞涂片示：红细胞形态正常，内含2个及2个以上疟原虫，虫体位于红细胞边缘，呈“鸟飞状”。虫体呈环状，环纤细占红细胞直径的1／5～1／6，环状体内核1～2个，呈鲜红色，圆形或椭圆形，核的结构致密。疟色素呈细砂状，黑褐色；胞质蓝色或深蓝色，见图2。配子体呈新月形，两端较尖，核致密，深红色，常位于中央，疟色素黑褐色，分布于核周围，胞质呈蓝色，见图3，鉴定为恶性疟原虫。入院诊断明确后上报连云港市CDC ，给予患者青蒿琥酯抗疟原虫及对症支持治疗5d，症状基本消失，实验室检测指标基本恢复正常。2015年5月4日血片中未查到疟原虫，体温正常，食纳、睡眠可，出院。
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红霉素对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响
目的探讨红霉素对哮喘豚鼠嗜酸性粒细胞凋亡的影响.方法用卵白蛋白致敏复制哮喘豚鼠模型,分为哮喘组、地塞米松治疗组,及小、中、大剂量红霉素组6组.检测各组豚鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞总数、嗜酸性粒细胞(EOS)总数、EOS百分数,分离纯化BALF的EOS,用吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)荧光染色法检测EOS凋亡率.结果①豚鼠BALF白细胞总数、EOS总数及EOS百分数哮喘组均明显高于正常对照组,各红霉素组与哮喘组相比均有所降低,但小剂量红霉素组与之相比差异无显著性;②豚鼠BALF中EOS凋亡率哮喘组明显低于正常对照组,各红霉素组均高于哮喘组,但小剂量红霉素组与之相比差异无显著性;③EOS凋亡率与BALFEOS总数及EOS百分数呈显著负相关.结论红霉素具有一定的抗气道非特异性炎症作用,可以诱导EOS凋亡,这可能是其抗哮喘炎症作用的主要机制之一.
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环胞素A治疗哮喘豚鼠的抗炎机制探讨
环胞素A(CsA)能强力抑制T-淋巴细胞的增殖和淋巴因子的产生和释放,抑制肥大细胞白细胞介素-5(interleukin-5,IL-5)等细胞因子的表达,抑制酸性粒细胞(eosinophil, Eos)的增生,并已有CsA治疗哮喘的临床报道,但其具体的抗炎机制尚未完全明了.为此,我们应用CsA治疗豚鼠实验性哮喘,检测其血清和肺泡灌洗液(bronehoalveolar lavage fluids, BALF)中可溶性白介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, sIL-2R)\, IL-5水平及BALF中细胞总数和分类的变化.
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1例过敏性紫癜误诊为溃疡病出血
1临床资料患儿,男,13岁,因反复腹痛、呕吐、便血6天入院.腹痛位于上腹部及脐周围,持续性隐痛,阵发性加剧,频繁呕吐胃内容物,大量柏油样血便,每日1～2次,每次约300g.既往无胃病史.体检:皮肤无紫癜,心肺未见异常,肝脾未触及,上腹部轻压痛.血压10/6kPa,白细胞12×109/L,中性0.86,淋巴细胞0.12,酸性粒细胞0.02,血红蛋白70g/L,血小板M7×109/L,尿蛋白(+),尿红细胞(++).肝功能正常,乙肝标志阴性.入院后每日柏油样血便2～3次,每次100～200g,胃镜检查示胃小弯处有一个小溃疡,给予西咪替丁,洛赛克按常规剂量治疗,并输血3次共600ml,1周后仍有便血,但发现患儿下肢多处大片紫癜,两侧对称分布,高出皮表,大小不一,束臂试验阳性,加用强的松,维生素C治疗5天后,紫癜逐渐消退,腹痛消失,血便停止,尿蛋白阴性,尿红细胞(+),出院1年后随访,无复发.
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炎性肌病(思考病案见本期第72页)
1 诊断分析及治疗经过血常规:白细胞15.13×109/L,中性粒细胞0.82,酸性粒细胞0.09.丙氨酸氨基转移酶191U/L,天冬氨酸氨基转移酶531U/L,血清总蛋白定量46g/L,血清白蛋白定量26g/L,γ-谷氨酰转肽酶86U/L,总胆固醇5.29mmol/L,甘油三酯5.11mmol/L;肌酸激酶6304U/L,乳酸脱氢酶1014U/L,α-羟丁酸脱氢酶695 U/L,肌酸激酶同工酶MB292 U/L;血细胞沉降率31mm/h,C-反应蛋白1.67mg/dl;免疫球蛋白G、免疫球蛋白A、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4 、类风湿因子、肿瘤标记物均正常;二次查尿肌酸及肌红蛋白均为正常;心电图、腹部B超正常;肌电图示肌原性损害;皮肤病理活检示:药物性皮炎;股四头肌肌肉病理活检:骨骼肌组织纤维间有少量淋巴细胞浸润,肌细胞核增多,少数肌纤维变性及萎缩,束间结缔组织及送检脂肪结缔组织内见散在淋巴及浆细胞浸润,符合炎症性肌肉改变.
