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蛋白酶抑制剂对人类肥大细胞类胰蛋白酶和类糜蛋白酶催化活性的调节
目的:在同一实验系统中研究蛋白酶抑制剂对人类肥大细胞类胰蛋白酶和类糜蛋白酶催化活性的调节作用.方法:应用高盐提取、肝素凝胶亲和层析和S-200凝胶过滤层析的方法纯化人肺类胰蛋白酶和人皮肤类糜蛋白酶.蛋白酶抑制剂对类胰蛋白酶和类糜蛋白酶催化活性的调节作用则由酶-底物反应实验来测定.结果:纯化后的类胰蛋白酶和类糜蛋白酶的比活分别为2.1U/mg蛋白质和4.9 U/mg蛋白质.两种纯化产物在SDS PAGE上均显示为单一条带.非内源性蛋白酶抑制剂N-(1-羟基2萘基)-L-精氨酰-L脯氨酰胺-盐酸、亮肽素、antipain、苯甲脒、鱼精蛋白可抑制90%的类胰蛋白酶催化活性,而大豆胰蛋白酶抑制剂、Z异亮氨酸谷氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸C02甲基、抑凝乳蛋白酶素则抑制类糜蛋白酶催化活性的95%.内源性蛋白酶抑制剂α1-抗胰蛋白酶和分泌性白细胞蛋白酶抑制剂抑制90%以上的类糜蛋白酶催化活性,但乳铁蛋白却表现出具有增加类糜蛋白酶催化活性的作用.这三种内源性蛋白酶抑制剂均表现出较弱的抑制类胰蛋白酶的作用.结论:本实验所采用的蛋白酶抑制剂具有相对好的类胰蛋白酶或类糜蛋白酶选择性,表明它们可被应用于抑制剂药物的开发过程中.
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苦参碱注射液对抗FcεRI抗体阳性CAU病人血清致肥大细胞脱颗粒作用
目的 探讨苦参碱注射液对抗高亲和力IgE受体(Fc￡RI)抗体阳性慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)病人血清致肥大细胞(HMC)脱颗粒的影响.方法 将密度为1×105/L的肥大细胞悬液100μL加入96孔细胞培养板,其中30孔每孔加入苦参碱注射液50 μL(含苦参碱500 μg)孵育24 h为实验A组,不加苦参碱注射液30孔为实验B组,同时设加入苦参碱注射液50μL(含苦参碱500 μg)30孔作为对照组.取10例抗FcεRI抗体阳性的CAU病人血清50 μL,分别加入实验A组与B组孔中,10例健康人血清加入对照组孔中.孵育20 min后,观察各组组胺释放量及肥大细胞脱颗粒率.结果 实验A组、对照组组胺释放量、肥大细胞脱颗粒百分率均低于实验B组,差异有显著性(F=165.081、43 688.714,P＜0.05).结论 苦参碱注射液在体外对含抗FcεRI抗体阳性的CAU病人血清致肥大细胞脱颗粒具有抑制作用.
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浅谈小儿支气管哮喘的整体护理
支气管哮喘(bronchial asthma)简称哮喘病，是儿科常见的呼吸道疾病之一。目前认为支气管哮喘是一种慢性气道持续的炎症性疾病，许多细胞在其中起到重要作用，如淋巴细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等，并伴有非特异性气道反应明显增高，以气道的高反应性(BHR)为主要临床特征的一种多因性疾病。在临床上主要表现为反复可逆性的喘息和咳嗽发作，胸闷、呼吸困难，这些症状常是可逆的，但也可变重偶致死亡。因此，小儿支气管哮喘的预防和护理尤为重要。
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中药治疗小儿哮喘临床研究进展
哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞和细胞因子参与的气道慢性炎症,这种慢性炎症导致气道高反应性,当接触多种刺激因素时,气道发生阻塞和气流受阻,出现反复发作的喘息、胸闷、气促、咳嗽等症,常在夜间和(或)清晨发作或加剧,多数患者可经治疗缓解或自行缓解[1].
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肥大细胞及嗜碱性粒细胞在慢性荨麻疹发病机制中的作用
慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)是一种常见的皮肤病,临床表现为反复发作的风团,病史长达数月至数年不等.CU的发病机制极为复杂,总的来说,CU是肥大细胞和/或嗜碱性粒细胞的激活和脱颗粒的结果.
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世界卫生组织(WHO)造血与淋巴组织肿瘤分类方案:临床顾问委员会会议报告
引言:从1995年开始,欧洲病理学工作者协会和血液病理学会一直致力于制定一个新的世界卫生组织(WHO)血液恶性肿瘤分类方案,该分类方案包括淋巴系肿瘤、髓系肿瘤、组织细胞肿瘤和肥大细胞肿瘤.材料与方法:此项WHO计划共组成十个病理学工作者委员会,负责确定病种和作出定义.另外还成立一个由国际血液学家和肿瘤学家组成的临床顾问委员会(CAC)以保证该分类的临床实用性.1997年11月召开会议讨论了与该分类有关的临床问题. 结果:WHO采纳了1994年国际淋巴瘤研究组(ILSG)报告的修订欧美淋巴系肿瘤分类(REAL)方案作为淋巴系肿瘤的分类方案.该方案的分类方法遵循以下原则:分类应是联合应用形态学、免疫表型、遗传特征及临床特征能够清楚界定的"真实存在"("real")病种的名录,上述各项特征的相对重要性因病种不同而异,不存在任何"金标准".WHO将REAL分类原则延用于髓系肿瘤和组织细胞肿瘤,髓系肿瘤的分类包括联合应用细胞形态学和细胞遗传学异常能够界定的各个病种.围绕一系列临床问题召集的这次CAC会议,就提交的大多数问题达成共识,这些问题及共识将详述于下.对于另外一些问题,CAC认为淋巴系肿瘤临床分组既无必要也不必需,患者的治疗取决于淋巴瘤的具体类型,如有可能,辅以该型肿瘤的型内分级和临床预后因素,如国际预后指数(IPI). 结论:制订WHO分类方案的经历使各国肿瘤学工作者和病理学工作者之间达成了一项新的、令人兴奋的协作与交流,这必将促进对血液恶性肿瘤的认识与治疗.
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肥大细胞增生症
肥大细胞(MC)或称组织嗜碱细胞和血中嗜碱粒细胞同起源于骨髓造血干细胞.
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过敏性休克诊断的法医学研究进展
过敏性休克的诊断一直是法医学死亡原因鉴定工作的重点和难点之一.因为尸检中缺乏特异性的病理学改变,案情调查时过敏性休克的发生过程和病情进展及既往过敏史不详,且患者常患有冠心病、肺炎、哮喘、皮肤过敏等疾病,死亡时间长导致血清过敏指标的降解等因素,是检案工作中常常遇到的问题.本文拟对过敏性休克的鉴定现状和诊断指标,包括病理形态学改变、特殊染色、免疫组化、血清学检查等实验方法在过敏性休克中的应用进行综述,以期能为过敏性休克的诊断和研究提供参考.
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3种甲苯胺蓝异染肥大细胞方法的比较
目的 比较3种甲苯胺蓝异染肥大细胞方法的应用性.方法 采用甲苯胺蓝水溶液与高锰酸钾配比染色(方法一)、甲苯胺蓝酒精溶液和氯化钠溶液配比(方法二)、甲苯胺蓝水溶液染色、冰醋酸分色(方法三)3种方法对人和小鼠肺组织冰冻切片进行染色,比较染色结果、并评价方法稳定性及实用性.结果 方法一染色肺组织切片,结果切片蓝色背景清晰,肥大细胞胞质内紫红色颗粒鲜明,与背景蓝色对比度高,易辨识,且多次重复染色效果稳定;方法二及方法三肺组织的蓝染背景、和肥大细胞胞浆颗粒的紫红色染之间的对比度均不及方法一清晰,稳定性亦次之.结论 甲苯胺蓝水溶液与高锰酸钾配比染色法异染肺组织冰冻切片,结果清晰、操作简便且稳定性好,适合在相关检验中选用.
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组合染色法显示肥大细胞在过敏性休克中的应用
过敏性休克是典型的Ⅰ型超敏反应,肥大细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞,因此能较好显示肥大细胞变化的染色方法可成为过敏性休克诊断鉴定有效的技术手段.本实验参照龚志锦等[1]所用方法,应用俾士麦棕(Bismarck brown)、碘绿(Iodine green)和马汀黄(Martius yelloW)进行组合染色(简称BB-IG-MY组合染色法),对参与过敏性休克发生的肥大细胞脱颗粒现象进行观察.
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肥大细胞在心肌纤维化中的作用及中药治疗心肌纤维化的研究进展
心肌纤维化是由多种因素导致的心肌细胞及其间质的改变,是多种心血管疾病发展到一定严重程度时的共同病理表现.对于肥大细胞致器官纤维化的研究主要集中于肝、肾、肺、小肠、皮肤等器官,近年来发现其也参与心肌的纤维化.研究表明肥大细胞具有促进心肌纤维化的作用,其脱颗粒物质影响心肌纤维化的发生与发展.中药领域在防治心肌纤维化方面具有显著疗效,已成为近年来研究的热点.本文就肥大细胞在心肌纤维化中的作用机制及中药领域防治心肌纤维化的研究进展进行综述.
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过敏性和冠心病猝死者心肌组织中肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽的表达
目的 探讨肥大细胞类胰蛋白酶、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)在过敏性猝死和冠心病猝死鉴别诊断中的意义.方法 选取山西医科大学法医病理学教研室2010—2015年尸检案例心肌标本共30例,分为颅脑损伤致死组、过敏性猝死组、冠心病猝死组,每组各10例.采用免疫荧光染色和Western印迹法分析各组心肌组织肥大细胞类胰蛋白酶和BNP的表达.结果 过敏性猝死组、 冠心病猝死组心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶免疫荧光染色均出现阳性染色;三组间两两比较,表达差异均具有统计学意义(P<0.05).冠心病猝死组心肌组织内BNP的表达量高于过敏性猝死组、颅脑损伤致死组(P<0.05),过敏性猝死组与颅脑损伤致死组之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 联合检测心肌组织内肥大细胞类胰蛋白酶、BNP有望为过敏性猝死和冠心病猝死的法医学鉴别诊断提供帮助.
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豚鼠过敏性休克类胰蛋白酶活力测定
目的探索过敏性休克法医学客观诊断标准 . 方法建立豚鼠异种血清过敏性休克模型 , 采用专性底物对模型鼠的血清 , 肺 , 气管类胰蛋白酶活力进行测定 . 结果过敏性休克豚鼠血清 , 肺 , 气管类胰蛋白酶活力均增加 , 且三者增加的程度是平行的 . 结论过敏性休克时 , 血清 , 肺 , 气管类胰蛋白酶活力增加可作为法医检案客观诊断标准 .
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肥大细胞与创伤
肥大细胞在创伤及愈合中起重要作用,其在创伤后随时间而呈现的一定规律的病理生理改变对于法医学中损伤时间及死亡时间的推断、生前伤或死后伤的鉴别方面具有重要的意义.本文对肥大细胞及其活性介质在创伤愈合、瘢痕疙瘩、烧伤后炎症反应、骨折愈合中的作用,以及在法医学中的应用和研究进展进行了综述.
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整合素α4β1及其配体与大鼠肝肿瘤周边肥大细胞募集的关系
目的研究整合素α4β1(VLA-4)及其配体VCAM-1和FN与肝肿瘤周边肥大细胞(MC)募集的关系.方法根据肝肿瘤周边肥大细胞数量,将18只雄性Wistar大鼠移植肝肿瘤模型进行分组,8只正常雄性Wistar大鼠作对照.用间接免疫荧光和流式细胞术检测各组大鼠腹腔肥大细胞整合素VLA-4分子的表达水平,同时用免疫组化研究肿瘤周边肝组织血管内皮细胞和窦内皮细胞表面VCAM-1和肿瘤周边FN的表达.结果不同肝肿瘤大鼠肿瘤周边浸润肥大细胞数量有明显差异.各组大鼠腹腔MC表达整合素VLA-4分子均呈阳性,肿瘤周边肥大细胞浸润较多组,其整合素α4β1表达水平也较高.肿瘤周边血管内皮和窦内皮细胞表达VCAM-1阳性.肿瘤周边沉积大量呈阳性表达的FN与肥大细胞紧密相联.结论整合素α4β1及其配体VCAM-1和FN在肝肿瘤周边肥大细胞募集中起重要作用,整合素α4β1的表达水平与肿瘤周边MC数呈平行关系.
关键词： 肝肿瘤 肥大细胞 整合素α4β1 血管细胞粘附分子-1 纤维连结蛋白 -
卵清蛋白致敏SD大鼠上下呼吸道炎症反应动物模型的构建
目的:以卵清蛋白为致敏原,建立具有变应性鼻炎和变应性哮喘为主要特征的大鼠模型,观察大鼠模型上下呼吸道炎症反应及病理改变.方法:采用6～8周雄性SD大鼠,随机分为变应性鼻炎组10只,变应性鼻炎对照组10只,变应性哮喘组10只,变应性哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏并激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型.HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型和变应性哮喘模型鼻黏膜及肺组织中EOS、MC的表达.结果:变应性鼻炎组、变应性哮喘组大鼠卵清蛋白激发后出现了典型的变应性鼻炎、变应性哮喘症状(评分＞5分),鼻黏膜和肺组织可见较多的嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润,且两组鼻黏膜和肺组织中EOS、MC数明显多于相应对照组(P＜0.05).结论:卵清蛋白致敏SD大鼠能够成功建立变应性鼻炎和变应性哮喘动物模型,有望为上、下呼吸道炎症反应的诊断、治疗及研究工作提供有效方法及组织形态学依据.
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PI3K/PKB通道在肥大细胞介导的过敏性鼻炎中的多重作用
变态反应性疾病,例如变应性鼻炎,其发生率和流行范围近在世界范围内,尤其在发展中国家持续升高.肥大细胞是变应性鼻炎发病的主要受体细胞,它通过分泌组胺、血管舒缓激肽、类蛋白酶以及花生四烯酸衍生物等物质,引起过敏性鼻炎早期反应症状,并且刺激和触发其他参与晚期反应的粒细胞增加.被激活的肥大细胞会分泌大量的细胞因子,包括预先已经成型的和新合成的两种,这些因子可以调节T细胞和B细胞的功能,放大炎症反应的早期和晚期表现,导致组织结构发生改变.因此,阐明肥大细胞内调控活化、凋亡以及其向组织间聚集的机制,对于理解这些疾病的发病过程,并为新型的药物治疗提供目标具有十分重要的意义.在过去的十年里,已经有过密集的关于肥大细胞内信号传导调节多种生物学功能,以及与肥大细胞相关疾病发病机理的研究.本综述将重点讨论磷酸脂酰基醇3激酶/磷酸激酶B(PI3K/PKB)的信号传导机制,包括上游的调节分子、下游的靶目标、各种受体的拮抗剂以及细胞内信号因子的抑制剂等,这些都可能成为变应性疾病潜在治疗药物.
关键词： PI3K/PKB通道 肥大细胞 过敏性鼻炎 -
羧甲淀粉钠口服溶液佐治患儿哮喘的临床疗效观察
支气管哮喘（bronchialasthma）是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症，在容易患病的人群中这种慢性炎症可以引起经常发作的喘息，呼吸短促、胸口发闷或者咳嗽等等症状，大多发生在夜间或凌晨时分，呼吸道对很多种刺激因子的反应性提高。但是症状可以自行或者经过治疗后得到缓解。全世界约有一亿哮喘患者，已成为严重威胁公众健康的一种主要慢性疾病，此病多发于儿童和青少年时期，严重影响了病人的正常生活。我们国家大约有哮喘患病儿童两千多万。儿童的哮喘症状可以通过提高自身的免疫力，可以减轻哮喘的发作情况，甚至也有达到治愈的效果的情况。2012年～2013年，我们医院对107例支气管哮喘患病儿童使用羧甲淀粉钠溶液进行口服，帮助治疗儿童支气管哮喘，取得了非常满意的效果，现在报道如下。
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认识抗组胺药及其副作用
近年来,随着社会压力、环境、气候等变化,患过敏性疾病的患者逐渐增多,患者常自行购买抗组胺药(习惯称之为抗过每敏药)治疗,有时的确能够起到一定治疗效果.然而,由于药物具有一定的特殊性,若使用不当,不仅无法治愈疾病,反而会引起不良反应.为此,谨慎使用抗组胺药,并关注其副作用尤为重要.认识组胺与抗组胺药组胺又称组织胺,是一种自体活性物质,在体内由组氨酸脱羧基而成,正常生理状态下,存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒中.当机体受到理化刺激或发生过敏反应时,可引起这些细胞脱出颗粒,导致组胺释放,与“组胺受体”结合而产生过敏效应.
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电针对创伤组织局部肥大细胞数量及其组胺含量的影响
目的肥大细胞及其分泌的组胺具有促进组织修复的作用,为探讨电针对创伤修复的影响,本文动态观察了电针对肉芽组织局部肥大细胞数量及组胺含量的影响.方法采用甲苯胺蓝方法显示肥大细胞,荧光方法测定组胺含量.结果电针使肉芽组织及其边缘肥大细胞数量增加(P＜0.01),组胺含量上升(P＜O.01),创伤初期肥大细胞以释放组胺为主.结论电针可通过刺激肥大细胞数量增加及其释放介质促进创伤修复.
