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肝豆状核变性21例患者临床分析
目的:探索肝豆状核变性的临床特点,提高诊断水平.方法:对21例患者肝豆状核变性的发病情况、临床表现、辅助检查及诊疗过程进行回顾性分析.结果:临床表现多种多样,肝型患者11例、神经型患者3例、混合型患者7例;K-F环阳性患者19例,占90.48%,有神经系统表现患者均阳性;血清铜、血浆铜蓝蛋白降低患者分别占80.95%和85.71%;尿铜增加患者占85.71%;误诊患者13例,误诊率61.90%.多数误诊为慢性肝病及神经系统疾病,1例患者误诊为肾炎.结论:本病误诊率高,不明原因慢性肝病、神经系统疾病及肾脏疾病通过K-F环检查、血铜、血浆铜蓝蛋白和尿铜检测对诊断有重要价值.
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健康人尿铜蓝蛋白排泄率随增龄的变化
目的观察健康人尿铜蓝蛋白排泄率(CER)随增龄发生的变化,并探讨其临床意义.方法对314名20～79岁健康者以10岁为一年龄段分成6组.采用酶联免疫吸附测定法检测其尿CER.结果各年龄组尿CER为:20～29岁组(38±19)ng/min、30～39岁组(42±24)ng/min、40～49岁组(45±25)ng/min、50～59岁组(48±32)ng/min、60～69岁组(53±33)ng/min、70～79岁组(61±43)ng/min,但各年龄组间差异无显著性(P>0.05).非老年组(47±30)ng/min,老年组(59±39)ng/min,两组比较差异有显著性(P＜0.05).结论(1)增龄过程中尿CER有上升的趋势;(2)尿CER老年组明显高于非老年组;(3)对老年患者的临床诊断治疗要考虑因年龄因素而存在的脏器排泄率变化.
关键词： 血浆铜蓝蛋白 -
中国肝病患者血清铜蓝蛋白水平的研究
目的探讨我国不同肝病患者血清铜蓝蛋白(CP)水平交叉程度,为肝豆状核变性(WD)的诊断和鉴别诊断提供科学的依据.方法测定905例正常人、WD及其他各种肝病患者血清CP水平,采用SPSS12统计软件进行统计分析.结果 WD患者血清CP平均为(93.9±98.1)mg/L,与其他各组相比差异有非常显著性,72.7%的患者低于100 mg/L,其中42.9%的患者低于50 mg/L,但是也有9.1%的患者其血清CP正常,其中3例高于400 mg/L,高达501 mg/L.6.8%的非WD患者血清CP低于正常,低为28 mg/L.急性肝炎患者血清CP平均为(398.4±151.3)mg/L,显著高于其他各组.重型肝炎患者血清CP平均为(296.5±106.5)mg/L,显著低于其他各组,其中18.8%的患者低于正常.结论 WD患者CP水平显著低于正常人和其他肝病患者,但是与其他肝病有一定程度的交叉,单凭CP水平不足以确诊或排除WD.
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唐氏综合征胎儿、新生儿及其孕母血清铜蓝蛋白的表达特点
目的 探讨胎儿、新生儿及其孕母血清铜蓝蛋白的表达与唐氏综合征(Down syndrome,DS)的关系. 方法 采用双向凝胶电泳+质谱的蛋白组学技术检测6例DS胎儿孕母和6例正常胎儿孕母血清中差异蛋白的表达,采用Western印迹技术验证蛋白组学结果.采用酶联免疫吸附试验检测11例DS胎儿孕母、10例正常胎儿孕母、11例DS新生儿及10例正常新生儿血清铜蓝蛋白的含量.组间差异比较采用两独立样本t检验. 结果 在DS胎儿孕母血清中鉴定出29种差异蛋白,其中铜蓝蛋白上升为显著,与正常胎儿孕母相比,蛋白表达密度比值达5.43,差异有统计学意义(t=2.7102,P＜0.05).Western印迹结果显示,DS胎儿孕母血清中铜蓝蛋白表达水平(0.95±0.24)明显高于正常胎儿孕母(0.37±0.14)(t=2.9521,P＜0.05),而DS新生儿血清铜蓝蛋白表达水平(0.74±0.03)显著低于正常对照新生儿(0.89±0.06)(t=-2.9515,P＜0.05).酶联免疫吸附试验显示,DS胎儿孕母血清铜蓝蛋白含量为(346.5±111.8) ng/ml,明显高于正常胎儿孕母血清的(248.6±78.3)ng/ml,差异有统计学意义(t=2.301,P＜0.05).然而,DS新生儿血清铜蓝蛋白水平[(166.1±55.0) ng/ml]却低于正常对照新生儿[(244.0±36.0)ng/ml],差异有统计学意义(t=-3.873,P＜0.01). 结论 孕母及新生儿血清铜蓝蛋白表达水平异常可能与DS存在密切联系.
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Menkes病三例临床及实验室特点
目的 探讨Menkes病的临床和实验窜特点.方法 对3例确诊为Menkes病患儿的临床、实验室检查及影像学资料进行回顾性分析.结果 3例患儿均婴儿早期生后3～6个月起病,有皮肤白、头发黄短、稀疏卷曲、眼距宽和眼裂小等特殊面容及毛发改变,均表现智能发育落后,3例患儿的头发在光镜下观察均有扭曲、串珠样改变;血浆铜蓝蛋白分别为32.3 mg/L、72.5 mg/L和60.7mg/L,均明显减低;头颅影像学示弥漫性脑萎缩,脑白质髓鞘化落后,脑血管走行紊乱扭曲;例1和例2基因学检查示X染色体上14号外显子分别缺失或无义突变.结论 Menkes病为遗传性的铜代谢障碍性疾病,以进行性加重的神经损害为主要表现,有特殊面容和毛发改变,以及脑萎缩和脑血管的形态改变.
关键词： menkes卷发综合征 精神发育迟滞 血浆铜蓝蛋白 -
胚肝细胞移植治疗Wilson病的初步研究
目的探讨胚肝细胞脾内移植对TX小鼠铜代谢紊乱的改善情况.方法组织块酶消化法分离培养DL小鼠胚肝细胞,以Hoechst33324进行荧光标记后作为供体对TX小鼠进行脾内移植,检测移植后TX小鼠的血清铜蓝蛋白和血清铜水平,并进行病理学检查.结果移植后2周内,TX小鼠的铜蓝蛋白由9.0 U/L逐渐上升至14.5 U/L、血清铜由0.3 mg/L上升至0.6 mg/L(P＜0.05),受体肝组织内可见供体细胞定居并呈结节样增生.结论胚肝细胞脾内移植后可在受体肝组织中定居增生,并有效改善TX小鼠的铜代谢障碍,为Wilson病的治疗提供了新的思路.
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冠脉旁路移植术后血清同型半胱氨酸水平及相关因素变化的临床研究
目的 探讨冠脉旁路移植术后血清同型半胱氨酸(Hcy)水平升高的原因.方法 选择体外循环和非体外循环患者各20例,测定其术前第1天及术后第1、3、5、7天血清Hcy、铜离子、铜蓝蛋白、铁离子、叶酸、维生素B12、C反应蛋白(CRP)的水平.结果 铜蓝蛋白、铜离子和Hcy分别于术后第3、4、6天明显升高;维生素B12和铁离子均于术后第3天明显下降,此后缓慢上升;CRP于术后第3天显著升高,然后逐渐下降到正常水平;叶酸在手术前后无显著改变.上述指标两组间比较均无显著差异.结论 冠脉旁路移植术后血清Hcy上升可能与体内铜代谢变化有关,而与体外循环无关.
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显微镜下型多血管炎患者血浆抗髓过氧化物酶抗体对髓过氧化物酶氧化活性的抑制作用
目的:本实验旨在研究用亲和层析提取的显微镜下型多血管炎(MPA)患者抗髓过氧化物酶(MPO)抗体对MPO氧化活性的抑制作用,并进一步研究MPO、铜蓝蛋白和抗MPO抗体之间的关系.方法:应用蛋白G亲和层析纯化11名抗MPO抗体阳性的显微镜下型多血管炎患者血浆及12名健康志愿者的血清中免疫球蛋白G(IgG)成分.进一步应用MPO亲和层析柱从患者IgG成分中提取抗MPO抗体.应用经典的MPO氧化活性测定方法分别测定在不同浓度的患者抗MPO抗体、不同浓度的铜蓝蛋白和正常人IgG存在条件下MPO酶的氧化活性,并应用酶联免疫吸附法测定铜蓝蛋白、MPO和抗MPO抗体之间的相互作用.结果:11名MPA患者中有7名患者的抗MPO抗体能够以非竞争性抑制的方式剂量依赖性地抑制MPO的活性.铜蓝蛋白能够以竞争性抑制的方式剂量依赖性和时间依赖性的抑制MPO的活性.抗MPO抗体能够抑制MPO和铜蓝蛋白之间的结合,大可达到(75.4±11.6)% .结论:大多数MPA患者的抗MPO抗体能够抑制MPO的氧化活性;抗MPO抗体可以干扰MPO和铜蓝蛋白的结合.
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血清CRP、AAG、CER和Hp在胆管术后感染监测中的价值
目的 探讨C反应蛋白(C reactive protein,CRP)、α1-酸性糖蛋白(α1-acidglycoprotein,AAG)、血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CER)、触珠蛋白(haptoglobin,Hp)等急性时相蛋白在胆管术后感染监测中的价值.方法 选取35例胆汁细菌培养阳性的胆管感染患者作为实验组、选取40例细菌性肺炎作为细菌性感染对照组、21例病毒性肝炎患者作为病毒性感染对照组,以及19例健康个体作为正常对照组,分别抽取空腹静脉血3ml,采用免疫速率比浊法定量检测血清CRP、AAG、CER、Hp的水平,对4项指标在各组间的差异、以及在鉴别细菌性感染与非细菌性感染中的价值进行统计学分析.结果 CRP、AAG和Hp在胆管感染和细菌性肺炎组均明显高于病毒性肝炎和正常对照组(P＜0.05),其中CRP和Hp在胆管感染和细菌性肺炎组间均无统计学意义上的差异(P＞0.05)、AAG在细菌性肺炎组较高(t=2.018,P=0.047),CRP在病毒性肝炎和正常对照组间无统计学意义上的差异(P＞0.05)、AAG和Hp则在正常对照组较高(P＜0.05).CER在胆管感染组中明显高于细菌性肺炎组(t=3.757,p=0.000),而细菌性肺炎组又高于病毒性肝炎组(t=2.157,P=0.035),但正常对照组和细菌性肺炎组之间无统计学意义上的差异(t =0.142,P=0.888);当CRP测定值＞7.20mg/L时,在鉴别细菌性和非细菌性感染上的特异性和敏感度分别为90.0％和90.7％;Hp测定值＞1.20g/L时,分别为92.5％和74.7％;AAG测定值＞0.82g/L时,分别为82.5％和84.0％;CER测定值＞0.37g/L时,分别为65.0％和73.3％.结论 在胆管术后感染监测中,急性时相蛋白中以CRP在增高幅度、诊断细菌性感染的特异性和敏感度方面价值高,而AAG、CER和Hp的诊断价值不大.
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29例肝豆状核变性临床病理特点分析
目的 对29例肝豆状核变性(Wilson病,WD)患者的临床病理特点归纳总结.方法 回顾性分析2007年1月至2012年10月河北医科大学第三医院和北京中日友好医院29例WD患者的临床资料,分析指标包括临床表现、肝脏生化指标、血清铜蓝蛋白、24 h尿铜、ATP7B基因检测及病理学检查结果.结果 29例WD患者中,男18例,女11例,中位年龄25.9岁(5～71岁).临床表现乏力18例(62.1％),腹胀、皮肤瘙痒各4例(13.8％)；体征包括:肝大11例(37.9％),脾大15例(51.7％)和腹水4例(13.8％)等.实验室检查示29例WD患者均有肝功能异常及24 h尿铜升高(100.0％),24例铜蓝蛋白降低(82.8％),8例K-F环阳性(27.6％).19例患者接受ATP7B基因检查,基因突变位点有外显子5、8、11、12、16和18.肝组织病理学特点:早期为肝细胞脂肪变性(大小泡混合性),铜染色阳性或阴性,肝小叶内可无明显炎症；慢性肝炎期主要表现为汇管区炎细胞浸润、胆管上皮变性,汇管区周围肝细胞胆盐淤积性改变伴铜颗粒沉积,小叶内灶性炎症；肝硬化期表现为汇管区扩大纤维化,宽阔间隔内铜沉积及小胆管破坏、增生、间隔周围肝细胞胆盐淤积性改变及大量铜颗粒沉积.临床确诊6例,临床+病理诊断4例,临床+肝脏病理+基因检测诊断19例.结论 WD单靠临床诊断漏诊率高；肝脏组织学中汇管区周围肝细胞胆盐淤积性改变较常见,有提示作用；ATP7B基因检测外显子16杂合突变较常见.临床+基因检测+肝脏病理可提高早期诊断率,减少误诊和漏诊率.
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铁过载及脂质过载对RAW264.7细胞铜蓝蛋白表达的影响
目的 研究巨噬细胞RAW264.7在铁积累及脂质积累的环境中其铜蓝蛋白表达量的变化.方法 利用脂多糖(LPS)、柠檬酸铁铵(FAC)、去铁胺(DFO)及氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理RAW264.7细胞,模拟炎症、铁过载及脂质过载的环境.利用蛋白免疫印迹、实时荧光定量PCR检测细胞铁代谢相关蛋白的表达水平,包括铁蛋白(Ft)、转铁蛋白受体(TfR)、铁排出蛋白(FPN1)及铜蓝蛋白(Cp).利用胺氧化试验检测Cp的氧化活性.利用胆固醇酶法观察ox-LDL处理后RAW264.7细胞脂质过载的情况.结果 Western blot显示FAC处理细胞后,FPN1、Ft表达量显著上升,TfR表达量降低;LPS+ FAC处理细胞后,其Cp的mRNA水平提高(t=-5.995,P=0.019),细胞表达的Cp活性显著提高(t=-9.875,P=0.001).ox-LDL刺激细胞后,蛋白免疫印迹显示细胞Cp表达降低.LPS+ ox-LDL+ FAC处理后,RAW264.7细胞Cp的mRNA水平(t=8.948,P=0.001)、氧化功能(t =6.663,P=0.003)及蛋白水平较LPS+ FAC组有显著降低,且蛋白免疫印迹显示,LPS+ox-LDL+ FAC组细胞Ft的表达量较LPS+ FAC组有升高.结论 RAW264.7细胞在炎症及铁过载的条件下,会出现Cp的高表达,提示Cp在RAW264.7细胞应对炎症及铁过载过程中发挥了较为重要的作用.脂质及铁负载的RAW264.7细胞其Cp的表达出现了显著的异常,且Cp的低表达会加重RAW264.7细胞的铁过载.
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肝豆状核变性诊断与治疗中需注意的问题
肝豆状核变性(亦称Wilson病)是以铜离子代谢障碍为特征的神经遗传性疾病,遗传方式为常染色体隐性遗传.其发病机制是由于Wilson基因(13q4.1)突变致该基因编码的蛋白质(ATP7B蛋白或ATP7B酶)发生改变,引起血浆铜蓝蛋白(ceruloplasmin,CP)合成减少和胆管排铜障碍,使铜离子在肝、脑(尤其是基底节)、肾、角膜等组织中沉积;临床表现为肝硬化、锥体外系症状、肾功能损害、角膜K-F环等.肝豆状核变性好发于青少年,亚洲国家(中国、韩国、日本、印度等)发病率明显高于欧美等西方国家,据我院李洵桦等[1]统计,肝豆状核变性占我院神经遗传病门诊的10.14%,仅次于Duchenne型肌营养不良症(DMD).至今肝豆状核变性仍然是世界上少数几种可以治疗的神经系统遗传性疾病之一,关键在于早确诊、早治疗以及终生治疗,这样可使大多数患者的生活质量提高,寿命明显延长,否则其结局将是致残或致死.
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Menkes病继发癫(癎):五例报告并文献复习
目的 研究以癫(癎)发作为首发表现的Menkes病临床特点,提高对继发性癫(癎)病因诊断的认识.方法 回顾分析5例Menkes病患儿的临床、实验室和影像学特点.结果 5例患儿均为男婴,其中2例为兄弟,发病年龄1～5个月,表现为强直发作(3例)或局灶性阵挛发作(2例),后者发作频繁且呈进行性加重.其中,4例脑电图背景波异常、3例发作间期以枕区为主的局灶性或多灶性(癎)样放电、2例发作期(癎)性放电;5例患儿均伴明显发育迟滞,皮肤白皙、毛发卷曲;4例血清铜和铜蓝蛋白降低明确诊断为Menkes病、1例因兄长已先证诊断结合自身典型表现临床诊断为Menkes病;3例MRI均可见广泛脑萎缩和对称性脑软化灶、1例MRA可见颅内大动脉扭曲和末端变细.分别接受苯巴比妥(1例)、托吡酯(2例)或托吡酯+左乙拉西坦+氯硝安定联合治疗(1例).1例住院24 h死于呼吸衰竭,4例出院后随访1～9个月,3例死亡,1例随访4个月后转为频繁痉挛发作伴发育迟缓,发作间期脑电图呈现高峰失律.结论 Menkes病继发癫(癎)多于婴儿期发病,早期以强直发作或局灶阵挛发作为主要表现伴发作间期(癎)样放电,抗癫(癎)药物难以控制发作,患儿预后不良.
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铜与肝脏疾病
铜是人体必须的一种微量元素,是许多酶复合物(超氧化物歧化酶、细胞色索C氧化酶、多巴胺羟化酶和乙醇脱氢酶)的一个必需的组成成分,在维持人体正常功能方面起着重要的作用,因为需铜的酶分布广泛,所以铜可广泛分布于肝、脑和其他组织.
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四硫钼酸盐对大鼠颈动脉内膜剥脱术后血管细胞黏附分子表达的抑制
目的:观察铜鳌合剂四硫钼酸胺对大鼠颈动脉内膜剥脱术后内膜增生和血管壁血管细胞黏附分子表达的影响.方法:实验于2005-03/2006-01在解放军第四军医大学心血管内科实验室完成.①选用清洁级SD雄性大鼠30只,随机数字表法分为3组:血浆铜蓝蛋白(50±5)%水平组、血浆铜蓝蛋白(20±5)%水平组、未服药组,10只/组.以未服药组右侧颈总动脉作为空白对照.②以血浆铜蓝蛋白水平作为铜水平的代表,基础水平的平均值是(3.8±1.1)单位.血浆铜蓝蛋白(50±5)%水平组术前1周给予2g/L的四硫钼酸胺10 mg/kg强饲,使血浆铜蓝蛋白水平在术前降低到基础水平的(50±5)%.血浆铜蓝蛋白(20±5)%水平组术前2周给予2g/L的四硫钼酸胺10 mg/kg强饲,使血浆铜蓝蛋白水平在术前降低到基础水平的(20±5)%.两组均给药至术后14 d.未服药组仅给予等量蒸馏水强饲.③各组均建立颈总动脉内膜剥脱模型,于术后14 d深麻取材,左侧颈总动脉液氮冻存或用40g/L甲醛固定.④光镜下观察血管损伤后内膜增殖的形态学变化.Western Blot法检测血管细胞黏附分子蛋白的表达水平.结果:实验选用清洁级SD雄性大鼠30只,全部进入结果分析.①铜缺乏对血管损伤后内膜增殖的形态学影响:血管球囊损伤术后14 d,未服药组血管内膜呈弥漫性增厚,而血浆铜蓝蛋白(50±5)%水平组、血浆铜蓝蛋白(20±5)%水平组血管内膜增生程度均显著缩小.②铜缺乏对血管细胞黏附分子蛋白表达的影响:术后14 d,未服药组损伤颈动脉组织的血管细胞黏附分子蛋白表达显著增高,血浆铜蓝蛋白(50±5)%水平组、血浆铜蓝蛋白(20±5)%水平组损伤颈动脉组织的血管细胞黏附分子表达均被显著抑制(P＜0.01).结论:四硫钼酸盐诱导的适度铜缺乏能够显著抑制血管细胞黏附分子的表达,这可能是四硫钼酸盐抑制血管球囊损伤术后再狭窄的原因之一.
关键词： 血管细胞粘附分子-1 血浆铜蓝蛋白 移植物闭塞 血管 连四硫酸 -
老年人血清铁蛋白与心肌梗死形成的危险性
本文旨在研究血清铁蛋白及铁的其它指示物是否影响老年心肌梗死(M1)的发生.对象与方法自1990～1996年,作者对7983名老年人(年龄≥55岁)进行随访,终共选择172名进行了血清铁蛋白和MI危险性分析,其中初发MI患者60名,无心脏病对照组112名.收集基线时血样,以测量铁蛋白、铁、转铁蛋白、血浆铜蓝蛋白和c反应蛋白的浓度.用分组(nested)病例对照法观察血清铁蛋白和致命及非致命MI的关系.用计算机问卷收集健康状况、病史、用药史、教育、收入及吸烟行为资料.用半定量食物频率问卷收集饮食资料,以取得饮食总铁及血红素铁的数据.
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右膝关节肿痛为首发症状的成人肝豆状核变性1例报告
1 临床资料患者女性,48岁,以“右膝关节肿痛4月余,发现肝硬化1个月”之主诉于2014年5月28日入院.患者于4个月前因右膝关节胀痛不适,当地医院诊断为右关节腔积液.行穿刺抽液术,行术前检查,血常规示:白细胞2.93×109/L,中性粒细胞1.32×109/L,血小板(PLT)36×109/L;肝功能示:总蛋白(TP)57.8g/L,Alb 29.7 g/L,胆碱酯酶2.82 KU/L(5.4～32.0 KU/L),ALP 140 U/L;血总胆固醇3.52 mmoL/L,低密度脂蛋白1.58mmol/L;术前感染五项(HBsAg、抗-HAV、抗-HCV、抗-HIV、梅毒抗体)均阴性.抽取淡黄色清亮液体12 ml后,自觉症状减轻.术后行腹部B超及上腹部增强CT均示肝硬化、脾大、腹水(少量);胃镜示门静脉高压性胃病,食管静脉曲张(轻度),考虑系肝硬化失代偿期所致三系血细胞减低及肝功能异常,给予补充Alb、保肝、调节免疫力等治疗后出院.
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慢性乙型肝炎患者肝硬化无创诊断模型的验证
目的 验证已建立的肝硬化预测模型——铜蓝蛋白(CP)模型,评价其对肝硬化的诊断价值.方法 收集2011年7月至2013年2月福建医科大学附属第一医院肝病中心确诊的慢性乙型肝炎(CHB)患者155例,作为验证组,同步进行肝活组织病理学、CP及生物化学指标检查.对前期由148例CHB患者构建的CP模型(模型组)进行内部验证,并与aspartate aminotransferase/ platelet ratio index (APRI)、globulin/platelet model (GP)、aspartate aminotransferase/platelet/y-glutamyl transferase/α-fetoprotein index (APGA)、FIB-4积分和age/platelet index(AP)分别进行正态性Z检验的两两比较.结果 将CP模型应用于验证组,判断肝硬化的曲线下面积(AUC)为0.83,灵敏度为77.9％,特异度为83.3％,阳性预测值为46.1％,阴性预测值为95.4％,验证组与模型组的受试者工作特征(ROC) AUC分别为0.83和0.87,差异无统计学意义(Z=1.056,P=0.291),CP模型在两组的诊断价值相近.与APRI、GP、APGA、FIB-4积分和AP模型比较,CP模型与肝硬化的相关性高(r=0.554,P＜0.01);而APRI与肝硬化无相关性(r=0.095,P＞0.05).GP、AP、FIB-4积分、APGA和APRI模型用于预测肝硬化的AUC分别为0.75、0.74、0.73、0.62和0.56,与CP模型比较,差异有统计学意义(Z=1.91、2.11、2.25、4.61和4.02,均P＜0.05).结论 CP模型可较好地预测早期肝硬化,并在一定程度上替代肝组织学检查.
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乙型病毒性肝炎血清蛋白分析及其临床意义
血清中不少蛋白成分是在肝内制造,参与机体代谢和免疫.乙型病毒性肝炎病程较长,因肝功能损害影响血浆蛋白的代谢而使血清浓度有所改变.近年来国外对肝病血清蛋白检测的报告不少[1～3],然专门检测乙型病毒性肝炎者不多,国内开展尚少.我们对1984年2～4月入院的不同病期的乙型病毒性肝炎66例以及HBsAg阴性急性肝炎患者10例与正常成人62例作对照,选择与肝病有关的血清蛋白成分补体O3(O3)、补体O4(O4)、а1-抗胰蛋白酶(а1-AT)、а2-巨球蛋白а2-M)、血浆铜蓝蛋白Op)和转铁蛋白(Tf)进行检测,并探讨其临床意义报告如下.
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影响2型糖尿病患者尿铜蓝蛋白及白蛋白的因素
目的评价影响2型糖尿病患者尿铜蓝蛋白(Cp)及尿白蛋白(Alb)的因素.方法记录及测定1046例2型糖尿病患者的年龄、性别、糖尿病病程、血压、腰围、臀围、腰臀比、身高、体重、体重指数、空腹血糖、HbA1c、空腹胰岛素、尿素氮、肌酐(Cr)、尿酸、血脂、血Alb,并留取晨尿测定Cp、Alb及Cr,对尿Alb/Cr、尿Cp/Cr与以上因素行多元线性回归分析.部分患者分入控制血糖组、控制血压组或对照组,6个月后复查上述指标,比较尿Alb/Cr及尿Cp/Cr的变化.结果尿Alb/Cr与血白蛋白、血Cr、尿酸、收缩压、体重、体重指数等因素相关(P＜0.05).尿Cp/Cr与血Alb、收缩压、空腹血糖、HbA1c等因素相关(P＜0.05).控制血糖和控制血压可降低尿Alb/Cr及尿Cp/Cr.结论尿Alb/Cr及尿Cp/Cr均受到糖代谢、脂质代谢、血压及肥胖等因素的影响.
