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维吾尔族妇女宫颈癌人乳头状瘤病毒感染与人类白细胞抗原Ⅰ类基因表达缺失的关系及其意义
目的 研究维吾尔族妇女宫颈癌中人乳头状瘤病毒(HPV)感染和人类白细胞抗原Ⅰ类(HLA-Ⅰ)家族基因HLA-A、B和C表达的关系,探讨HPV感染和HLA-Ⅰ类家族基因表达缺失在宫颈癌演进过程中的作用.方法 收集维吾尔族妇女宫颈炎、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)Ⅰ/Ⅱ/Ⅲ和宫颈鳞癌患者的新鲜组织标本共78例,提取总RNA,采用半定量RT-PCR方法鉴定HLA-A、B和C基因的mRNA表达水平.提取组织DNA,采用HPV通用引物和HPV分型芯片确定HPV亚型.结果 HLA-A、B和C基因的总体mRNA表达缺失率随着宫颈病变的加重而增加,在宫颈炎组织内为1/12,在CIN及宫颈鳞癌分别占70.0%(14/20)和84.8%(39/46),在恶性程度高的低分化癌组织中高达90.6%(29/32),并与高危型HPV16感染呈正相关(r=0.803,P＜0.01).结论 HLA-Ⅰ类基因的表达缺失是维吾尔族妇女宫颈癌发生的重要标志,而HPV16感染可能是HLA-Ⅰ分子表达缺失的前提条件.
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p16、GATA3表达及人乳头状瘤病毒分型检测在宫颈癌累犯膀胱病理诊断中的价值
目的 探讨p16、GATA3的表达及人乳头状瘤病毒(HPV)分型检测在宫颈癌累犯膀胱病理诊断中的价值.方法 收集2008年12月至2016年3月16例宫颈癌累犯膀胱标本,对其进行组织学观察,采用免疫组织化学检测p16、GATA3的表达水平,采用PCR-反向点杂交法检测HPV基因分型.结果 患者发病年龄25~76岁,中位年龄52岁.宫颈癌累犯膀胱病例中,14例(14/16)肿瘤细胞在膀胱固有层或肌层内巢状浸润.免疫组织化学示15例(15/16)膀胱病灶弥漫强表达p16,1例10%细胞表达;7例(7/7)宫颈原发灶均弥漫强阳性.13例(13/16)膀胱病灶GATA3染色阴性,3例局部弱-中等阳性(≤30%);3例(3/7)宫颈原发灶弱-中等阳性(≤20%).15例(15/16)高危型HPV阳性,其中8例HPV16型,1例HPV31型,5例为HPV16+HPV18双重基因型,1例HPV18+HPV45双重基因型. 结论 单独使用p16或GATA3鉴别诊断价值有限.结合病史p16、GATA3免疫组织化学和HPV分型检测可有助于宫颈癌累犯膀胱病例的诊断与鉴别诊断.
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基于TagMan探针实时定量PCR技术在高危型HPV感染检测中的应用
目的 建立一种快速、特异的实时荧光定量PCR(F(Q-PCR)检测方法,用于高危型人乳头状瘤病毒感染的快速检测.方法 根据GenBank公布的人乳头状瘤病毒16的E7基因序列设计--对特异性引物和TagMan探针,提取组织DNA,优化反应体系与条件,建立基于TaqMan探针的FQ-PCR检测HPV E7基因的方法,对方法的敏感性、特异性和重复性进行评价.结果 所设计的引物与探针能特异性地扩增出HPV16 E7基因,熔解曲线峰值单一,对应温度值与预期值相同,产物经琼脂糖凝胶电泳显示PCR产物分子量与预期一致,低检测下限可达10fg,且扩增效率达到96.0%,扩增产物测序后经Blast比较具有很高的特异性,设计的反应体系与条件具有稳定的可重复性.结论 建立的FQ-PCR方法能特异、敏感地检测高危型人乳头状瘤病毒E7基因,可应用于临床检测及宫颈癌筛查工作.
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人乳头状瘤病毒16和18型感染与乳腺增生症和乳腺癌的关系
目的:探讨人乳头状瘤病毒(human papil-lomavirus HPV)16、18型感染与乳腺增生症、乳腺癌的关系.方法:采用原位杂交法检测HPV16、HPV18在正常乳腺组织、乳腺增生组织和乳腺癌中的表达.结果:HPV16在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织各60例中的感染率分别为51.67%(31/60)、31.67%(19/60)和11.67%(7/60),差异有统计学意义,P＜0.05;HPV18感染率分别为56.67%(34/60)、35.00%(21/60)和15.00%(9/60),差异有统计学意义,P＜0.05;HPV16和18在乳腺癌、乳腺增生症及正常乳腺组织中的共感染率分别为48.33%(29/60)、15.00%(9/60)和6.67%(4/60),其中乳腺增生症与正常乳腺组织共感染率差异无统计学意义,而与乳腺癌差异有统计学意义,P＜0.01.结论:本组乳腺癌和乳腺增生症组织中HPV16和HPV18感染率明显高于正常乳腺组织中的感染率;HPV16和HPV18感染与乳腺增生、乳腺癌的关系有待进一步探讨.
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子宫颈鳞状细胞癌人类乳头状瘤病毒16/18、p16及Her-2的表达及其临床意义
目的 研究子宫颈鳞状细胞癌癌变过程中高危型人类乳头状瘤病毒(HPV)、p16及Her-2的表达及临床意义.方法 利用组织芯片技术结合显色原位杂交、免疫组织化学和荧光原位杂交(FISH)技术检测60例子宫颈鳞状细胞癌、61例子宫颈上皮内瘤变(CIN)以及21例正常子宫颈组织中HPV16/18、p16及Her-2的表达及Her-2基因扩增的情况.结果 在正常子宫颈组、CINⅠ～Ⅱ组、CINⅢ组、子宫颈鳞状细胞癌组中,HPV16/18和p16的阳性率均逐渐升高,分别为0(0/21)、9.68％(3/31)、46.67％(14/30)、71.67％(43/60);0 (0/21)、19.35％(6/31)、93.33％(28/30)、96.67％(58/60),HPV16/18除正常组子宫颈组与CIN Ⅰ～Ⅱ组间、p16除CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组间的差异无统计学意义(P＞0.05),其余各组阳性率差异均有统计学意义(P＜ 0.05)；Her-2表达的阳性率在CINⅢ组与子宫颈鳞状细胞癌组分别为13.33％(4/30)和31.67％(19/60),Her-2基因扩增率分别为3.33％(1/30)和21.67％(13/60),正常子宫颈组与CIN Ⅰ～Ⅱ组Her-2阳性率和Her-2基因扩增率均为0,子宫颈鳞状细胞癌组与CIN组、正常子宫颈组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Her-2蛋白表达及Her-2基因扩增与子宫颈鳞状细胞癌的分化程度、分期及淋巴结转移呈正相关(P＜0.05).结论 HPV感染是子宫颈鳞状细胞癌发生的触发因素之一；p16蛋白的表达与Her-2基因的扩增可能参与调控了子宫颈鳞状细胞癌的发生、发展过程,其高表达预示子宫颈鳞状细胞癌的不良预后.
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HPV16型存在状态与Treg/Th17细胞因子的相关性研究
目的 探讨人乳头状瘤病毒(HPV) 16 DNA存在状态与调节性T细胞(Treg)表面标志物Foxp3+的表达及外周血Treg/Th17相关细胞因子的关系和在宫颈癌进展中的作用和意义.方法 收集2012年1至10月于中国医科大学附属盛京医院妇科142例HPV16+病例,分为宫颈鳞癌(CC,60例),宫颈上皮内瘤变(CIN,65例),对照组(健康妇女,17例).采用多重实时PCR技术检测宫颈脱落细胞的E2和E6基因,通过E2/E6比值法评估HPV16型DNA的体内存在状态.采用免疫组化方法检测宫颈组织中Foxp3+调节性T细胞表达.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测Treg/Th17相关细胞因子:转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素(IL)-10、17、21.结果 (1)在HPV16DNA体内同一种存在状态下,CIN和CC组Foxp3+比例及TGF-β、IL-10浓度较对照组明显升高(P＜0.01);IL-17、IL-21浓度较对照组明显降低(P＜0.05);(2)在同一病变条件下,HPV16 DNA整合率随着Foxp3+、TGF-β、IL-10表达增加而升高,随着IL-21、IL-17表达降低而升高;(3)不同HPV16型DNA存在状态的宫颈癌中Foxp3+表达与FIGO分期、组织学分级及淋巴结转移密切相关(P＜0.05),而与年龄无关(P＞0.05).结论 Treg细胞因子与HPV16整合率和宫颈病变严重程度呈正相关,而Th17细胞因子与其呈负相关.Treg/Th17细胞因子在HPV持续感染所致宫颈癌的发生发展中可能起着重要作用.
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真核细胞内外源性HPV16 E7癌基因表达及其对cdc25A及Cyclin E表达的影响
背景与目的:人乳头状瘤病毒(HPV)感染及其引发的抑癌基因功能丧失和细胞周期调控失调是宫颈癌发病的重要因素.HPV16诱发宫颈癌的机制主要与其两个早期开放读码框架E6、E7转化基因密切相关.HPVE6、E7引起细胞生长和增殖异常,同时伴有Cyclin A、Cyclin D1、CDK4等细胞周期蛋白的表达异常.本研究采用体外基因转染技术将HPV 16 E7基因转入靶细胞,通过对目的基因瞬时表达的检测,进而观察在E7病毒癌蛋白的影响下调控G1/S检验点的几种细胞周期调节蛋白的表达,以探讨HPV16型E7基因外源性表达对子宫颈癌HeLa细胞细胞周期调节因子cdc25A及细胞周期蛋白E(Cyclin E)的影响.方法:从宫颈癌标本中经PCR扩增回收HPV16E7基因片段,将其插入腺病毒穿梭质粒pAdTrack-CMV,与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1构建重组腺病毒基因组Ad-E7.用脂质体介导Ad-E7导入包装细胞人胚肾细胞系HEK-293细胞,包装出完整腺病毒颗粒.测定病毒上清液滴度,感染体外培养的HeLa细胞.采用RT-PCR方法检测转染前后HeLa细胞cdc25A的mRNA表达的差异;激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测转染前后Cyclin E表达的差异.结果:荧光显微镜下,转染后HEK-293细胞和HeLa细胞表达绿色荧光蛋白.RT-PCR结果显示转染后,HeLa细胞cdc25A的mRNA含量较转染前显著增加[感染前灰度值0.23±0.10,感染后0.87±0.22(P＜0.01)],LSCM检测结果显示转染后Cyclin E表达较转染前明显增加.结论:重组腺病毒可以成功介导外源性HPV16E7基因在HeLa细胞内表达,HPV16E7基因促进HeLa细胞周期调节因子cdc25A和Cyclin E的表达.
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反转录病毒介导的HPV16 E6-siRNA对SiHa细胞增殖及抗药性的影响
目的:探讨反转录病毒介导的靶向人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16 E6基因的小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)对HPV16阳性宫颈癌SiHa细胞的影响.方法:收集产反转录病毒PA317细胞的病毒上清液感染SiHa细胞,G418筛选获得HPV16 E6基因稳定沉默的细胞克隆(SiHa/16E6),同时设立载体对照(SiHa/pSUPER)和正常细胞对照(SiHa).RT-PCR检测HPV16 E6和E7 mRNA的表达水平,Western印迹法检测p53、Rb、caspase 3及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(poly ADP-ribose polymerase,PARP)蛋白的表达,MTT法检测细胞的增殖活性及细胞对顺铂的敏感性.结果:感染后与SiHa细胞对照组相比,各时间点的E6和E7 mRNA表达水平均有所下降,p53和Rb蛋白表达水平增高,caspase-3和PARP剪切后的活性条带增加,感染后40 d细胞的增殖活性下降;在同一药物浓度下,感染后20 d的细胞存活率显著降低,顺铂的IC50值为(3.92±2.48) μg/mL.而SiHa/pSUPER组与SiHa细胞对照组相比,差异无统计学意义.结论:反转录病毒介导的HPV16 E6-siRNA可有效沉默SiHa细胞中E6和E7基因的表达,抑制细胞增殖,并提高细胞对顺铂的敏感性.
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高危16和18型人乳头瘤病毒感染与口咽癌的相关性
目的 检测口咽癌患者的HPV-16和HPV-18感染情况,了解不同HPV型别在口咽癌中的分布特点及相关性分析.方法 本研究设置实验组和对照组,实验组为71例口咽癌标本,对照组为83例非口咽癌标本.在本院病理科切取蜡块标本,脱蜡,用加碱煮沸法提取DNA后进行PCR扩增,后进行导流斑点杂交法杂交,实验结果采用SPSS22.0分析软件统计.结果 71例口腔癌标本中有16例检出HPV,其中检出8例HPV-16(占所有型别的50％),5例HPV-18(占所有型别的31.25％),2例HPV-11和1例HPV-33;83例正常标本内均未检出HPV感染.实验组中HPV-16和HPV-18的感染率差异无统计学意义(P=0.390).结论 口咽癌患者中HPV-16和HPV-18的检出率之间没有显著性差异,这与有关文献报道不同,可能为地域差异引起的.
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人乳头瘤病毒16通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制研究进展
许多研究表明,人乳头瘤病相关肿瘤中存在DNA甲基化、组蛋白修饰等各种表观遗传学改变.在这些表观遗传学改变的研究中,提示E6和E7可能对人乳头瘤病毒相关肿瘤的DNA甲基化及组蛋白修饰存在直接或间接的影响.其中一个重要的机制可能是E6和E7直接与上述表观遗传学路径中涉及的相关蛋白酶相互作用.进一步明确E6、E7通过DNA甲基化和组蛋白修饰路径的致癌机制.
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HPV16 CTL表位E749-57以HSP110为分子伴侣的免疫原性研究
目的 探讨以mHSP110为分子伴侣的HPV16 CTL表位E749-57的免疫原性.方法 将mHSP110基因克隆、原核表达和纯化,SDS-PAGE和Western blot鉴定.在热休克状态与E749-57结合形成复合物,高压液相色谱(HPLC)鉴定其结合程度.用mHSP1 10-E749-57复合物免疫小鼠,IFN-γ胞内染色、MTT法检测小鼠脾细胞中特异CTL.结果 克隆mHSP110片段经DNA序列测定与基因库中其CDS一致,长度为2577 bp;经SDS-PAGE和Western印迹证实mHSP110表达、纯化成功,HPLC分析E749-57能够与mHSP110形成复合物.复合物免疫小鼠的脾淋巴细胞中CD8+IFN-γ+T细胞的频率、脾淋巴细胞增殖活性明显高于E749-57组、HSP110组和PBS组.复合物免疫小鼠可明显抑制TC-1肿瘤的生长.结论 mHSP110-E749-57复合物能诱导产生特异性CTL并产生抗肿瘤效应.
关键词： 人乳头状瘤病毒16 表位 T淋巴细胞 HSP110热休克蛋白质类 -
子宫颈病变组织中HPV 16感染与TLR4介导的PI3 K/AKT信号通路相关蛋白表达的关系
目的：探讨子宫颈病变中Toll样受体4(Toll-like receptors 4, TLR4)介导的PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus HPV)16感染的关系。方法采用免疫组化SP法检测152例慢性子宫颈炎、子宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithilial neoplasia, CIN)以及子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4、PI3K、AKT、NF-κB蛋白的表达；抽提石蜡组织总DNA,用PCR法检测组织中HPV 16的感染情况。结果在慢性子宫颈炎、CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4、PI3K、AKT和NF-κB 蛋白阳性率分别为32．0%、59．4%、77．8%,28．0%、56．3%、73．0%,24．0%、56．3%、79．4%,8．0%、48．4%、81．0%,并且随着子宫颈病变的加重表达增强(P<0．05)；HPV 16在3组子宫颈病变组织中的感染率分别为8．0%、48．4%和81．0%(P<0．05)。 TLR4、PI3K、NF-κB蛋白及HPV 16均与子宫颈癌分化程度有关(P<0．05)；PI3K和AKT与临床分期密切相关,NF-κB与淋巴结转移有关(P<0．05)；在CIN和子宫颈鳞状细胞癌组织中TLR4分别与HPV 16(r=0．303,P=0．015；r=0．633,P=0．000)和PI3K(r=0．254,P=0．045；r=0．386,P=0．003)密切相关；在子宫颈鳞状细胞癌组织中PI3K与AKT密切相关(r=0．298,P=0．018)。结论 HPV 16感染上调TLR4在CIN中的表达,TLR4介导的PI3K/AKT信号通路共同作用对子宫颈上皮从炎症→CIN→子宫颈癌过程中发挥重要作用,HPV 16的感染可能是影响通路分子表达改变的前提条件。
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维吾尔族妇女子宫颈癌HPV16感染与TGF/Smads信号通路相关蛋白表达的关系
目的 探讨子宫颈病变中TGF/Smads信号通路相关蛋白表达与HPV16感染的关系.方法 采用原位杂交法检测维吾尔族妇女慢性子宫颈炎、CIN1～3和子宫颈鳞状细胞癌中HPV16的感染情况,采用免疫组化SP法检测子宫颈病变组织中TGF-β1、Smad4、Runx3蛋白表达.结果 HPV16在慢性子宫颈炎、CIN和鳞状细胞癌组织中的感染率分别为8%、47.62%、62.22%;TGF-β1蛋白在3组子宫颈病变上皮及间质中阳性率分别为0、41.26%、71.11%和12%、61.9%、53.33%,随着子宫颈上皮病变加重表达增强(P<0.01).Smad4和Runx3在慢性子宫颈炎、CIN和鳞状细胞癌组织的表达呈递减趋势,阳性率分别为80%、69.84%、40%和84%、69.84%、44.44%(P<0.01);在鳞状细胞癌组TGF-β1与HPV16型感染呈正相关(r=0.515,P<0.001),与Runx3呈负相关(r=-0.318,P<0.033),Smad4和Runx3的表达呈正相关(r=0.329,P<0.027).结论 TGF-β1、Smad4、Runx3信号通路相关蛋白表达的改变可能与子宫颈癌的发生、发展有关,而HPV16的感染可能是影响通路分子表达改变的前提条件.
关键词： 子宫颈肿瘤 人乳头状瘤病毒16 TGF/Smads信号通路 -
宫颈鳞癌组织HPV16型E6与P73蛋白表达及其关系
目的 研究人乳头瘤病毒(HPV)16型E6蛋白(HPV16 E6蛋白)与P73蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达及两者的相关性,探讨HPV16-E6蛋白、P73蛋白在宫颈肿瘤发生、发展过程中的作用.方法 选取正常宫颈组织10例、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织22例、宫颈鳞癌组织38例,采用PV-6000二步法检测3种组织中HPV16-E6、P73蛋白的表达情况,分析两者与相关临床病理参数间的关系及两者之间的相关性.结果 鳞癌组HPV16-E6蛋白的表达明显高于正常组、CIN组,差异有统计学意义(x2-21.703,P＜0.05).鳞癌组P73蛋白表达明显低于正常组、CIN组,差异有统计学意义(x2=15.461,P＜0.05).宫颈鳞癌组织中HPV16-E6蛋白阳性表达率与组织学分级显著相关(x2 =9.011,P＜0.05);与发病年龄、临床分期、淋巴结转移及肿瘤大小无关(P＞0.05).HPV16-E6蛋白与P73蛋白的阳性表达呈负相关(rs=0.301,P＜0.05).结论 HPV16-E6蛋白表达升高可能与宫颈鳞癌的发生、发展相关.随着宫颈肿瘤发展程度的增高,P73蛋白的表达逐渐降低,提示p73基因可能是宫颈肿瘤的抑癌基因.
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Msx2、topoⅡ-α、HPV16及VEGF在鼻内翻性乳头状瘤中的定量及意义
目的:探讨Msx2、topoⅡ-α、HPV16及VEGF在鼻内翻性乳头状瘤(SNIP)组织中的定量及意义,研究上述四种因子之间是否具有相关性,进一步确定Msx2和topoⅡ-α在SNIP恶变发生、发展中的关系.方法:采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分别检测Msx2、topoⅡ-α、VEGF及HPV16在13例SNIP,10例鼻息肉(INP),10例鼻腔-鼻窦鳞状细胞癌组织(NSCC)中的表达.其中SNIP根据病理形态分为轻度不典型增生组、中度不典型增生组和重度不典型增生组.结果:SNIP和NSCC组织中Msx2、topoⅡ-α、HPV16及VEGF的表达均显著高于INP(P＜0.05).Msx2、topoⅡ-α、VEGF及HPV16在SNIP的3个病理形态组之间的表达差异均有统计学意义(P＜0.05).采用Pearson相关系数得出HPV16、topoⅡ-α、VEGF、Msx2之间两两比较均呈正相关性(P＜0.05).结论:Msx2和topoⅡ-α在SNIP恶变的发生、发展中起重要作用,有可能成为SNIP和NSCC基因治疗的新靶点.
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Toll样受体4在宫颈细胞系和宫颈上皮病变中的表达及与HPV16感染的关系
目的：检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)在宫颈细胞系和宫颈病变组织中的表达，探讨TLR4在宫颈病变进展中的作用及与人乳头状瘤病毒(human papillomavirus 16，HPV16)感染的关系。方法：用RT-PCR检测H8， SiHa，Caski细胞中HPV16 E6基因的mRNA含量；Western免疫印迹测定3种细胞系中TLR4蛋白含量；免疫组织化学检测127例慢性宫颈炎、宫颈上皮内瘤变(cervical intra-epithelial neoplasia，CIN)以及宫颈鳞癌病变组织石蜡切片中TLR4蛋白的表达。抽提石蜡组织总DNA，用PCR方法检测组织中HPV16的感染情况。结果：Caski和SiHa细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达明显高于H8正常对照(P<0.05)，且Caski细胞中HPV16 E6基因mRNA含量和TLR4蛋白表达也显著高于SiHa细胞(P<0.05)；TLR4在慢性子宫颈炎，CIN和宫颈鳞癌组织的表达分别为32.0%，59.4%和77.8%，随着宫颈上皮病变加重TLR4表达增强(P<0.01)，并且与宫颈癌分化程度有关(P<0.01)；HPV16在宫颈病变组织中的表达随着病理分级逐渐增高，在慢性子宫颈炎、CIN和宫颈鳞癌组织中分别为8.0%，48.4%和81.0%(P<0.01)；在CIN和宫颈癌组织中TLR4与HPV16相关(r=0.303，P<0.05；r=0.633，P<0.05)。结论：HPV16感染可以上调TLR4在宫颈上皮病变中的表达，TLR4与HPV16共同作用对宫颈上皮从炎症发展到CIN至宫颈癌过程中发挥重要作用。
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细胞块上检测P16、HPV16用于筛查ASCUS中高度宫颈上皮内瘤变的临床探讨
目的 探讨利用细胞块技术,检测宫颈脱落细胞P16、HPV16表达在筛查ASCUS中高度宫颈上皮内癌变的意义.方法 选取TCT检测为ASCUS的120例患者,所有患者均行阴道镜下宫颈活检,取其TCT保存液中的剩余物质制备宫颈细胞块,然后,在细胞块上进行P16、HPV16免疫组化染色.结果 1)120例ASCUS患者经阴道镜下宫颈活检病理学诊断结果为:宫颈炎64例,CIN Ⅰ 33例,CIN Ⅱ 17例,CINⅢ 16例,其中高度官颈上皮、内瘤变者(CIN Ⅱ、CINⅢ)为23例,占19.17%.2)ASCUS中P16阳性表达在宫颈炎组、CIN Ⅰ组、CIN Ⅱ组、CINⅢ组分别为6.25%、51.52%、82.35%、83.33%.P16阳性表达率在宫颈炎组与ClN Ⅰ组,CIN Ⅱ组,CINⅢ组之间比较均有显著性差异(P<0.01).以P16强阳性表达为判定标准,则检出高度宫颈上皮内瘤变的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为78.26%、92.78%、72%、94.74%.3)Ascus中HPV16阳性表达率在官颈炎组、CIN Ⅰ组、CINⅡ组、CINⅢ组分别为21.88%、39.39%、76.47%、83.33%,HPV16阳性表达率在宫颈炎组与CINⅡ组、CINⅢ组,CIN Ⅰ组与高度宫颈上皮内瘤变组之间比较,均有显著性差异(P<0.01).结论 细胞块上检测P16,HPV16可用于ASCUS中高度宫颈上皮内瘤变筛查.
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HPV16 E6/E7与结核杆菌HSP70 N端重组DNA免疫对BALB/C小鼠免疫应答的影响
目的:探讨HPV16(人乳头状瘤病毒16) E6/E7(原癌基因E6/E7型)以及与HSP70 N端重组DNA免疫小鼠后,小鼠体内免疫应答的变化.方法:以HPV16 E6/E7为基础的DNA疫苗免疫小鼠,并经酶联免疫吸附实验(ELISA)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测小鼠脾淋巴细胞产生的TH1/TH型细胞因子及血清抗体.结果:HPV16 DNA疫苗免疫组小鼠,其脾淋巴细胞IL-2及IFN γ的分泌量明显较对照组增加(P＜0.01);HPV16 E6/E7与HSP70 N端重组后疫苗免疫小鼠,E6-HSP70 N组产生的IFN γ量比重组前高(P＜0.01),其余重组组产生的IFN γ量及所有重组组产生的IL-2均较重组前低(P＜0.01),而各重组组产生的抗体水平较重组前低(P＜0.05)或无明显差异(P＞0.05).结论:以HPV16 E6/E7为基础的DNA疫苗能增强小鼠的细胞免疫反应,对体液免疫几乎无影响.HPV16 E6/E7与结核杆菌HSP70 N端重组后的疫苗与重组前比较不增强细胞免疫反应,不影响体液免疫反应.
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乳腺癌组织中HPV16E6和E7的检测
目的 检测乳腺癌组织中人乳头状瘤病毒(human papillomavirus,HPV)16 E6和E7基因.方法 采用聚合酶链反应法(PCR)检测40例乳腺癌和20例正常乳腺组织中HPV16E6和E7.结果 40例乳腺癌中HPV16 E6和E7基因的检出率分别为60%(24/40)和55%(22/40),20例正常乳腺组织中HPV16 E6和E7检出率分剐为5 %(1/20)和5%(1/20),两者均存在显著性差异(P＜0.05).乳腺癌中HPV16E6和E7基因的检出率在患者不同年龄、肿块大小、雌孕激素受体水平和淋巴结转移中均无显著性差异(P＞0.05).结论 E6和E7基因共存于HPV16感染的乳腺癌中,HPV16可能是乳腺癌发病的病因学因素之一.
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环介导等温扩增法检测人乳头瘤病毒16、18的应用研究
目的：环介导等温扩增技术检测人乳头瘤病毒 HPV16、18的应用研究。方法：收集宫颈癌行HC‐Ⅱ‐HPV检测标本高危型的47例，低危型34例。阴性对照20例，分别利用环介导等温扩增（LAM P）方法和PCR方法进行检测，并对检测结果进行比对分析。结果：HC‐Ⅱ‐HPV筛查的高危组标本中，LAMP检出HPV16和HPV18的阳性率分别是37％和6％，均高于PCR的31％和4％，在HC‐Ⅱ‐HPV筛查的低危组标本中，LAMP法和PCR法均有高危型别的检出。LAMP法略优于PCR法，二者比较无统计学差异（P＞0．05）。结论：LAMP法在HPV高危型16、18的筛查中与PCR法无差异，然而LAMP法是更经济、便捷的HPV16、18亚型筛查方法。
