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宁波地区妇女宫颈感染HPV58分布与变异谱系分析
目的 了解宁波地区人乳头瘤病毒高危亚型HPV58的型别分布和癌相关基因E6、E7区基因变异谱系特征.方法 收集调查社区和医院就诊妇女的宫颈脱落细胞样本进行HPV分型检测,并对其中HPV58亚型阳性株进行癌相关基因测序和序列分析.结果 778例社区人群样本HPV58阳性16例,检出率2.06％,1 835例就诊人群样本HPV58阳性74例,检出率4.03％;HPV58病毒株E6、E7基因序列分别成功获得6和11条,E6区有2个位点发生碱基颠换:C307T和A388C,E7区有5个位点发生碱基颠换:G694A、T726C、T744G、G761A和T803C;系统进化树分析显示宁波地区HPV58变异株主要位于该亚型基因变异谱系A的A1和A2分支.结论 宁波人群HPV58感染率较高,多数感染者携带病毒的癌相关基因发生变异,应加强对人群HPV感染及其持续感染状况的监测,尤其是HPV58阳性人群.
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抗肿瘤化合物E7在不同种属肝微粒体酶中的体外代谢研究
采用商品化的人、Beagle犬、食蟹猴、SD大鼠的肝微粒体酶,考察E7在4个种属肝微粒体中的代谢稳定性,比较代谢的种属差异.采用选择性化学抑制剂,测定不同抑制剂对E7代谢速率的影响,分析预测大鼠肝微粒中参与E7代谢的主要亚酶.实验结果显示E7在人、犬、食蟹猴和大鼠4个种属的肝微粒体中体外代谢半衰期711/2分别为57.75,69.30,16.90,30.13min;体外固有清除率分别为0.0048,0.0040,0.016 4,0.009 2 mL·min-1·mg-1.推测E7在人和犬肝微粒体中代谢速率相近,均比较慢;在猴和大鼠肝微粒体中代谢速率相近,均比较快;代谢速率存在明显的种属差异.CYP2E1,CYP2A6,CYP1 A2和CYP2D6均可能参与代谢E7,而多态性的CYP3 A4对其的代谢贡献较小.
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优化密码促进HPV 6b E7蛋白表达及DNA疫苗诱导的细胞免疫反应
目的探讨优化密码对人乳头瘤病毒6b型(HPV 6b)基因表达及免疫原性的影响,为治疗性DNA疫苗的研究奠定基础.方法设计合成含优化密码及pRB结合位点突变的HPV 6bE7(hu-mE7)全长基因.测序验证无误后,定向克隆于pcDNA3的KpnⅠ和EcoRⅠ位点,成功构建真核表达质粒pcDNA3-hu-mE7.体外转染COS-1细胞,免疫荧光检测其E7蛋白表达.C57BL/6小鼠胫前肌内接种裸DNA,观察其诱导的细胞免疫反应. 结果 pcDNA3-hu-mE7在COS-1细胞获得明显表达,表达产物主要位于细胞核中.DNA免疫结果显示,与含有野生型E7基因的表达质粒pcDNA3-wtE7比较,pcDNA3-hu-mE7免疫小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ产生明显升高,CD8+和CD4+淋巴细胞活性增强.结论优化密码能促进HPV 6b E7蛋白表达及DNA疫苗诱导的细胞免疫反应.
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不同等位基因E7/HLA-DR四聚体结合的结核患者CD4+T细胞CDR3区序列分析
目的 探讨机体抗结核免疫过程中CD4+T细胞TCR与多肽/MHC之间的识别和结合规律.方法 从9例结核患者胸水中用等位基因不同的结核多肽E7/HLA-DR四聚体磁珠分选出E7结合阳性CD4+T细胞,提取其RNA逆转录成cDNA作为模板扩增TCRα链和β链CDR3区核酸片段,并比较其长度和序列特征.结果 等位基因不同的E7/HLA-DR四聚体能够识别同一患者CDR3区序列相同或结构功能相似的CD4+T细胞克隆.结论 结核患者体内CD4+T细胞识别和结合抗原多肽时有一定的HLA-DR限制性,但是主要以多肽特异性为主,这为进一步探讨机体抗结核免疫中CD4+T细胞和MHC之间的抗原提呈机制提供了数据.
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人乳头瘤病毒58型E6E7融合基因突变体的转化活性及抗原性
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV) 58型E6E7融合基因突变体的转化活性及抗原性.方法 分别定点突变HPV58型E6和E7基因中3个氨基酸的密码子,去除突变后的E6和E7基因的终止码并将其基因片段融合,突变修饰后的基因命名为HPV58 mE6E7.将重组质粒转染NIH/3T3细胞,pIRES-neo-HPV58 mE6E7转染组为实验组,pIRES-neo-HPV58 E6E7转染组为阳性对照组,pIRES-neo空载转染组为阴性对照组.流式细胞术、免疫荧光和Western blot检测转染细胞HPV58 mE6E7融合蛋白的表达,软琼脂集落形成和裸鼠皮下成瘤实验检测HPV58mE6E7融合蛋白的转化活性.以HPV58 mE6E7融合基因为靶抗原构建DNA疫苗,免疫小鼠后采用酶联免疫吸附试验检测免疫鼠血清中特异性抗体,酶联免疫斑点法检测免疫鼠脾淋巴细胞中可分泌γ干扰素的特异性CD8+T细胞数.结果 将pGEM-T easy/HPV58 mE6E7和pMD-18T/HPV58 E6E7质粒分别测序,HPV58 E6E7融合基因与HPV58型E6和E7基因标准序列的同源性达100％,并证实点突变成功.稳定转染HPV58mE6E7和HPV58 E6E7的NIH/3T3细胞表达率分别为70.3％和84.1％.实验组和阳性对照组HPV58mE6E7和HPV58 E6E7融合蛋白的相对表达水平分别为2.1±1.7和3.8±1.4,阴性对照组HPV58 mE6E7和HPV58E6E7融合蛋白呈阴性表达.实验组和阴性对照组未见集落形成；阳性对照组有31个集落形成,其中＞ 50个细胞的集落10个.实验组和阴性对照组细胞接种裸鼠后,在4周内均未成瘤；而阳性对照组中有6只裸鼠形成肿瘤.以HPV58 mE6E7融合基因为靶抗原的DNA疫苗具有良好的抗原性,抗体滴度为25 600,特异性免疫斑点数为(218.8 ±34.4)个,明显高于对照组.结论 修饰后的HPV58E6E7基因可融合表达,并在消除其转化活性的同时保留其抗原性,可作为HPV58阳性相关肿瘤治疗性DNA疫苗的靶基因.
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宫颈癌标本中HPV16的E6、E7和LCR的变异研究
目的:探究分析E6、E7和LCR(long control region,LCR)在宫颈癌标本中HPV16中的变异情况.方法:随机选取我院病理实验室于2015年1月至2016年1月期间留存的HPV16阳性宫颈癌标本100例为研究对象,分别采用PCR技术进行E6、E7和LCR片段的扩增处理,并采用DNA序列进行PCR扩增产物的序列测定,分析E6、E7和LCR的变异表现.结果:E6基因中常见变异为T350G(67.27％),E7基因中常见变异为T789C(72.67％),LCR常见变异为G7521A (90.90％),LCR区中出现G7799A、A7636C、C13T、C7678T新变异,E7区高度保守,YY1转录因子结合点是LCR变异的主要集中点.结论:宫颈癌标本中HPV16存在E6、E7和LCR变异情况,分析高危型HPV变异有助于宫颈癌HPV的早期诊断,可将其应用于宫颈癌防治的疫苗设计中,具有广泛的临床应用前景.
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HPV E6/E7研究现状及临床展望
人乳头状瘤病毒是宫颈癌重要的致病因素,其早期蛋白E6/E7的持续表达可致细胞p53、pRb蛋白缺失或失活,并通过多种机制与其他细胞因子相互作用,促使细胞发生癌变.其mRNA表达水平提示病毒转录活性,可能具有诊断和预测宫颈病变的价值,因此有研究应用HPV E6/E7 mRNA筛查不同人群宫颈病变并随访、预测病变发生风险,但各研究结果不一,不同mRNA检测方法也是影响研究结果的因素之一.HPV E6/E7蛋白检测在临床应用较少,而以HPV E6/E7为靶点的宫颈癌免疫治疗已成为研究的热点,在动物实验及临床前研究中取得了一定进展.
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HPV16 E6 E7 siRNA作用于人宫颈癌细胞株的实验研究
目的:使用HPV16 E6、E7 siRNA处理表达HPV16阳性的人宫颈鳞癌细胞株CaSki和SiHa,观察其对HPV16 E6、E7原癌基因的特异性抑制作用,为探讨使用siRNA治疗宫颈癌的可行性提供实验基础.方法:分别设计并合成靶向于HPV16 E6、E7的siRNA各3条,经脂质体包裹后转染两株细胞,分别采用RT-PCR和Western Blot方法,通过对转染前后各时间段两基因mRNA及蛋白的表达情况的检测,验证RNAi作用的特异性及时效性.结果:同对照组相比,各E6、E7 siRNA均可引起靶基因表达水平的显著性下降(P＜0.05);而空脂质体组及阴性对照siRNA组的靶基因表达水平则无明显变化.其中E6-1 siRNA和E7-2 siRNA对靶基因抑制作用较强.E6-1 siRNA和E7-2 siRNA转染两株细胞后24h、48h、72h及96h均可观察到靶基因表达的显著性降低(P＜0.05),而对相应的非靶基因无明显抑制作用.结论:不同序列的E6、E7 siRNA,对靶基因的干扰效率不同;E6、E7 siRNA分别作用于宫颈鳞癌细胞株,均引起了靶基因的特异、高效性的抑制,而时非靶基因的表达无明显变化,且抑制作用至少维持到转染后96h.为进一步研究采用RAN干扰技术进行宫颈癌的生物治疗奠定了基础.
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人源热休克蛋白HSC70与HPV16型E7融合蛋白在大肠杆菌中的表达、纯化和活性检测
目的 克隆人热休克蛋白HSC70的N端具有ATPase活性的结构域(简称为A基因)与HPV 16型E7的融合基因,在大肠杆菌中表达,并纯化获得有生物活性的AE7融合蛋白.方法 利用PCR方法扩增获得A基因片段,插入原核表达载体pET29b中,再通过PCR方法扩增HPV 16型E7基因片段,插入A基因的3′端,构建原核表达质粒pET29b-AE7,并转化大肠杆菌BL21(DE3),表达产物经离子交换层析和金属螯合层析纯化后,在一定的剂量下皮下免疫小鼠,检测对HPV-16的E7基因感染的预防及治疗作用.结果 重组质粒pET29b-AE7经DNA序列测定确认.SDS-PAGE检测,表达产物分子量为66kD,大部分为包涵体.纯化后产物经SDS-PAGE电泳分析纯度>90%.纯化产物AE7在一定的剂量下皮下免疫小鼠,对HPV-16的E7基因的感染有预防及治疗作用.结论 AE7融合蛋白的获得为进一步临床研究奠定基础.
关键词： 人乳头瘤病毒(HPV) 热休克蛋白 HSC70 E7 融合蛋白 -
高危型人乳头瘤病毒E6、E7 mRNA检测筛检宫颈癌的临床评价
目的:探究高危型人乳头瘤病毒(HPV)E6、E7mRNA检测筛检宫颈癌的临床应用价值.方法:选取2016年3月—2017年3月因宫颈疾病于我院就诊的83例患者为观察对象,采集其宫颈样本后,对宫颈液基薄层细胞学检查(TCT)常规筛检异常的患者阴道镜下取活检组织送病理学检查,以病理学检查结果为金标准,比较高危型HPV E6、E7 mRNA与HPV-DNA分型检出率、敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及检测费用、患者满意度.结果:高危型HPV E6、E7mRNA检出率57.83％与HPV-DNA分型检出率62.65％比较,差异无统计学意义(P>0.05),且慢性宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈癌的检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05);高危型HPV E6、E7mRNA与HPV-DNA分型检测敏感性、阳性预测值、阴性预测值比较,差异无统计学意义(P>0.05);高危型HPV E6、E7mRNA检测特异性显著高于HPV-DNA分型(P<0.05);与HPV-DNA分型检测比较,高危型HPV E6、E7mRNA检测费用显著较低,患者满意度显著较高,差异具统计学意义(P<0.05).结论:高危型HPV E6、E7mRNA筛检宫颈癌特异性更高,能减少因误诊造成的过度检测及治疗,提高患者满意度,减轻其经济负担.
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HPV E6/E7 mRNA检测在HPV分型及宫颈疾病筛查中的作用研究
目的 探讨人乳头瘤病毒 (HPV) E6/E7 m RNA检测在女性宫颈疾病筛查中的作用.方法 选取2016年9月至2017年9月贵州医科大学附属医院妇产科门诊和住院部就诊的HPV阳性感染者287例, 其中宫颈疾病患者267例[包括宫颈炎、宫颈上皮内瘤变 (CIN) ⅠⅢ、宫颈癌], 阳性感染者中体检无疾病表现及病理学检查无宫颈病变者20例.取患者宫颈脱落细胞用支链DNA技术 (简称b-DNA技术) 检测高危HPV E6/E7 m RNA, 患者同时行宫颈液基薄层细胞检测和HPV分型检测, 对不同年龄、HPV分型、阴道细胞学分型 (简称TBS分型) 及疾病分级的HPV E6/E7 m RNA的诊断价值进行效能分析.结果 在不同年龄段内E6/E7阳性和阴性所占比例差异有统计学意义, P＜0.05, 在年龄组≤30岁组和＞5060岁组, E6/E7阳性者所占比例大, 分别为85.40％和84.40％;而HPV E6/E7m RNA拷贝数在不同年龄组内差异没有统计学意义.E6/E7结果在单一感染和混合感染, 以及单一感染和多重感染间差异无统计学意义;在不同感染型别中, 只有HPV 16型随病变严重程度的增加其感染率呈递增趋势 (P＜0.05), 其余HPV型与病变严重程度无明显相关性 (P＞0.05).不同疾病分组间, E6/E7阳性率的分布差异有统计学意义, 表现为无宫颈病变组 (0) ＜宫颈炎 (15.60％) ＜CINⅠ (86.20％) ＜CINⅡ (93.00％) ＜ CINⅢ (96.50％) ＜宫颈癌 (100.00％), P＜0.05;E6/E7拷贝数表达差异有统计学意义, 表现为宫颈炎1773.89 (936.54) ＜CINⅠ4997.74 (10 439.75) ＜CINⅡ52 655.02 (38 495.10) ＜CINⅢ72 300.12 (38 298.57) ＜宫颈癌121 616.68 (34 348.59), P＜0.05.结论 在宫颈疾病中检测高危型HPVE6/E7 m RNA的转录对女性宫颈癌高危人群的筛查和诊治具有重要的价值, 或可作为进一步分流HPV阳性病人的方法.
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妇女子宫颈感染人乳头瘤病毒高危亚型HPV52的遗传变异性分析
目的 了解宁波地区人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)高危亚型HPV52的分布和癌相关基因E6、E7区基因变异情况.方法 收集宁波市社区妇女的宫颈脱落细胞样本进行HPV分型检测,并对其中HPV52亚型阳性株进行癌相关基因测序和序列分析.结果 从778份样本中检出HPV52阳性24例,检出率为3.1％.获得E6、E7基因序列分别为21和19条.E6区有3个位点发生碱基颠换:G350T、G356A和A379G,其中G350T和A379G出现率高,占95.2％;E7区有3个位点发生碱基颠换:C751T、A801G和A849C,其中C751T和A801G出现率高,占94.7％.系统进化树分析显示,宁波地区HPV52型存在亚洲型和欧洲型.结论 宁波社区人群HPV52感染率较高,多数感染者携带病毒的癌相关基因发生变异,应加强对人群HPV感染状况和病毒株变异情况的监测,及时调整宫颈癌防治策略.
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RNA干涉(RNAi)抑制宫颈癌细胞SiHa中E7基因表达的实验研究
目的 探讨HPV16 E7特异性小干涉RNA(siRNA)表达栽体对宫颈癌 SiHa 细胞E7基因的抑制作用.方法 构建 HPV16 E7 特异性表运载体,利用脂质粒转染 SiHa 细胞,用RT-PCR及Western blot检测其对E7 mRNA及蛋白的影响.结果 两条siRNA均能有效抑制 E7 mRNA 的转录表达,其中以pshRNA-HPV16 E71作用效果明显,在转染后72 h,对E7 mRNA和蛋白的抑制率分别为 78.4%和57.6%.结论 HPV16 E7 siRNA表达载体对宫颈癌SiHa细胞E7基因的表达有抑制作用.
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地方株HPV16E7基因疫苗诱发的小鼠免疫反应
目的:评价地方株HPV16E7基因疫苗诱导的免疫反应.方法:从先期构建的地方株HPV16E7基因重组质粒pGEM-T-E7经限制性核酸内切酶酶切,获得E7基因亚克隆到真核表达载体pcDNA3.1(-)中,构建地方株pcDNA-E7基因疫苗,转染CHO细胞,通过IFA试验验证E7蛋白的表达.用pcDNA-E7肌注方法免疫6周龄BALB/c小鼠,同时设pcDNA空载体为阴性对照,于第1天、第15天和第43天共免疫3次,用IFA和MTT法分析基因免疫在小鼠体内诱导的免疫应答.结果:pcDNA-E7免疫小鼠后能检测出特异的抗体,而原载体免疫后不能产生特异抗体;但2组刺激淋巴细胞增殖的能力差异不显著.结论:地方株HPV16E7基因疫苗可诱导产生小鼠免疫反应.
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宁波市奉化区女性宫颈人乳头瘤病毒18型感染流行变异谱系分析
目的 了解宁波市奉化地区妇女感染HPV高危亚型18相关基因E6、E7区基因变异谱系特征.方法 采用整群随机抽样方法,收集宁波市奉化区778例妇女的宫颈脱落细胞样本进行HPV分型检测,并对其中HPV18阳性株进行癌相关基因E6、E7区测序和序列分析.结果 HPV18检出率为1.3％(10/778),HPV18病毒株E6、E7基因序列分别成功获得11和10条,E6区有1个位点发生碱基颠换(C287G),E7区未发现突变;系统进化树分析显示,奉化地区HPV18变异株主要位于该亚型基因变异谱系A的A1亚系.结论 宁波市奉化地区妇女HPV18感染率较低,HPV18病毒株癌相关基因变异较小.
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人乳头瘤病毒16及其变异体感染者宫颈E6、P53、E7和视网膜母细胞瘤蛋白表达研究
目的 探讨E6、E7、P53、视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)表达变化在HPV16单一型持续感染者宫颈病变早期进展中的作用.方法 选择2013年10月至2015年6月在上海市浦东新区人民医院宫颈疾病患者档案中登记的HPV16单一型持续阳性,但病理学正常的患者140例,行DNA序列分析检测HPV16变异体,按照是否存在变异体分为HPV16变异体组(变异体组)和HPV16非变异体组(非变异体组),随访1年对HPV16阳性者复测变异体,对同一变异体持续阳性或非变异体持续阳性者同时行宫颈活检,并用免疫组织化学法检测宫颈组织E6、E7、P53和pRb蛋白表达,进行分析比较.结果 得到同一变异体持续感染53例,非变异体持续感染51例,终得到完整的免疫组化染色结果各50例.变异体组21例进展为CIN,非变异体组19例进展为CIN,差异无统计学意义(x2=0.166,P＞0.05).50例变异体持续感染患者中,34例(68.00％)的HPV16变异体属亚洲原型(As.P),3例(6.00％)属欧洲原型(EP),4例(8.00％)属亚洲变异休,7例(14.00％)属欧洲变异体,1例(2.00％)属非洲1变异体(Af1).E7在变异体组与非变异体组CIN患者的阳性率分别为81.00％和84.21％,均高于慢性宫颈炎,差异有统计学意义(x2=12.150和19.090,P＜0.01);而pRb在两组的慢性宫颈炎患者中阳性率为82.76％和80.65％,高于CIN患者,差异有统计学意义(x2=6.912和4.402,P＜0.05).结论 在宫颈病变早期,E7可能更早参与了其发生和进展,E7表达上升且pRb表达下降对HPV持续感染患者早期宫颈病变进展可能起一定预测作用.但E6、E7、P53和pRb表达在宫颈病变进展早期变异体与非变异体感染患者间并无差异.
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HPV DNA、E6/E7 mRNA在各子宫颈病变及子宫颈鳞状细胞癌中的表达
目的 探讨HPV DNA和E6/E7 mRNA在各子宫颈病变及子宫颈鳞状细胞癌(cervical squamous cell carcinoma,CSCC)中的表达,并分析其与CSCC发生、发展的相关性.方法 应用PCR-反向杂交法和支链DNA技术对210例低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesion,LSIL)、200例高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)及240例CSCC进行HPV DNA及E6/E7 mRNA的检测.结果 HSIL、CSCC中,HPV DNA百分率分别为100.00％、89.58％,呈递减趋势(P ＜0.001);E6/E7 mRNA百分率分别为52.50％、95.83％,呈递增趋势(P ＜0.001);HPV DNA +/mRNA+的百分率分别为52.50％ 、87.50％,呈递增趋势(P ＜0.001);HPV DNA-/mRNA-的百分率分别为0、6.25％,呈递增趋势(P＜0.001).LSIL、HSIL中,HPV DNA百分率均大于E6/E7 mRNA百分率,差异有统计学意义(P＜0.001);而CSCC中HPV DNA百分率均小于E6/E7 mRNA百分率,差异有统计学意义(P =0.008).结论 HPV DNA在LSIL、HSIL中的表达较E6/E7 mR-NA高;CSCC中HPV DNA表达较E6/E7 mRNA低,因此HPV DNA标志物可能与CSCC的发生过程关系较为紧密;E6/E7 mR-NA标志物可能与CSCC的发展相关性更高.
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常见HR-HPV各型在子宫颈组织中致癌能力的评估
目的 探讨高危型人乳头状瘤病毒(high-risk human papilloma viruses,HR-HPV)各型与子宫颈病变进展的关系.方法 对135例诊断结果为45例非子宫颈上皮内瘤变(non-squamous intraepithelial lesions,NSIL)、42例低级别鳞状上皮内病变(low-grade squamous intraepithelial lesions.LSIL)、40例高级别鳞状上皮内病变(high-grade squamous intraepithelial lesions,HSIL)、8例子宫颈癌(squamous cervical cancer,SCC)的子宫颈活检组织蜡块进行HPV及E6/E7 mRNA的检测,分别应用PCR-反向杂交法、支链DNA技术(Quantivirus冷光仪)检测.结果 HPV 16在NSIL、LSIL、HSIL、SCC中感染率依次22.22％、21.43％、47.50％、62.50％,呈逐渐递增趋势(P=0.007);单一感染时,HPV 16的E6/E7 mRNA拷贝数依次是1 425.76、3 747.25、1 325.98、86 015.36,与子宫颈病变严重程度具有相关性(P=0.028);多重感染时,HPV 16伴其它HPV感染组在NSIL、LSIL、HSIL、SCC中的E6/E7 mRNA拷贝数呈递增趋势,差异有统计学意义(P=0.040),而其它HPV(不包括HPV 16)感染组表达的mRNA拷贝数与病变严重程度呈负相关性(P =0.044).结论 HPV 16与子宫颈病变进展的关系为紧密;在所有HR-HPV中HPV 16的致癌能力强.
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HPV6 E6和E7对人角质细胞系HaCaT生物学特性的影响
目的:确定HPV6 E6和E7感染对HaCaT细胞生物学的影响.方法:利用逆转录病毒载体pLXSN-HPV6-E6和pBabe-HPV6-E7,通过感染包装细胞PA317,制备病毒颗粒感染人HaCaT细胞并进行G418和嘌呤霉素筛选和鉴定.FCM检测细胞生长周期和凋亡变化情况.结果:与空载体对照相比,HPV6 E7感染的HaCaT细胞生长速度明显提高,S期细胞增多,G1期细胞减少(P<0.05);HPV6 E6感染的HaCaT细胞生长速度和细胞周期无明显变化.HPV6 E6感染的HaCaT细胞凋亡出现抑制,而HPV6 E7感染的HaCaT细胞凋亡无明显差异.结论:HPV6 E7主要影响细胞的周期变化而HPV6 E6在抑制凋亡方面作用更大.
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低危型HPV的E7含量与尖锐湿疣临床相关性研究进展
E7是人乳头瘤病毒(HPV)的一种早期转化蛋白,与尖锐湿疣的治疗效果和复发存在着密切的关系,也是研制HPV治疗性疫苗及特异高效抗HPV药物的主要靶抗原.
