首页 > 文献资料
-
消化科住院患者医院感染鲍曼不动杆菌外排泵系统机制研究及耐消毒剂基因检测分析
目的 分析消化科患者感染鲍曼不动杆菌的外排泵系统机制及耐消毒剂基因分布情况,为患者的临床治疗及细菌耐药性发展的控制提供指导.方法 分离自消化内科患者临床标本的鲍曼不动杆菌132株,采用K-B法进行耐药性分析.纯培养后挑取单菌落,加入到含有蛋白酶K溶液的离心管中,经水浴后离心,以设计的引物PCR扩增目的基因片段,观察耐药基因携带情况.结果 132株鲍曼不动杆菌中分离自痰液占71.97％、伤口分泌物占12.88％、脓液占6.82％、尿液占3.03％、其他标本占5.30％.K-B法测定132株鲍曼不动杆菌对阿米卡星、链霉素、庆大霉素、米诺环素、头孢吡肟、头孢噻肟、亚胺培南、美罗培南的耐药率分别为11.36％、55.30％、42.42％、34.85％、53.79％、61.36％、5.30％和10.61％.PCR检测鲍曼不动杆菌分离株的adeB基因大小为541 bp,adeJ基因为453 bp,abeM基因为781bp,adeR基因为447 bp,adeS基因为544 bp,检出率分别为38.64％、79.55％、40.91％、32.58％和51.52％;PCR检测鲍曼不动杆菌的耐消毒剂基因qacE/△1基因大小为300 bp,检出率为53.03％.结论 消化内科患者感染的鲍曼不动杆菌对常用治疗药物均产生了一定程度的耐药性,这可能与菌株的外排泵系统基因及耐消毒剂基因携带率较高有一定关系.因此,及时进行细菌病原学及耐药性监测对于患者疾病治疗及控制细菌耐药性发展具有重要意义.
-
革兰阴性杆菌对喹诺酮类抗生素耐药机制的研究
喹诺酮类抗生素是临床应用的重要抗生素之一,随着其广泛应用,细菌耐药率逐年上升.我国部分地区大肠埃希菌对环丙沙星的耐药率已经达到77.6%5[1].细菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制主要包括喹诺酮类抗生素作用靶位的改变、外膜通透性降低和细菌外排泵系统过度表达,以上机制均可使进入细菌的药物减少(图1[2]),导致细菌产生耐药性.1998年Martinez-Martinez等[3]发现了质粒介导喹诺酮耐药机制,引起了世界各地研究者对该耐药机制的关注.本文将就革兰阴性杆菌对喹诺酮类抗生素的耐药机制作一综述,重点介绍质粒介导喹诺酮类抗生素耐药机制.
-
铜绿假单胞菌耐药性的基因学研究进展
铜绿假单胞菌（Pseudomonas aeruginosa，PA）又称绿脓杆菌，是引起急性或慢性感染的常见的条件致病菌之一，由其引起的院内感染往往治疗难度极大，几乎具有目前已知的细菌主要耐药机制，已成为引起院内获得性肺炎多重耐药革兰阴性菌的代表[1-2]。PA感染是治疗的难题，归其原因，在于其广泛而多重的耐药性。因此，了解铜绿假单胞菌的耐药相关基因的情况，有助于临床研发更有效的治疗铜绿假单胞菌感染性疾病的抗菌药物。PA的耐药机制概括起来主要有以下几个方面：各种外排泵系统的过度表达、外膜通透性的降低、药物作用靶位的改变、氨基糖苷类修饰酶的产生、细菌生物被膜形成以及产生抗菌药物灭活酶等。由于这些机制可以共存，故PA往往具有多重耐药性。本文主要对上述几种耐药机制的相关耐药基因的进展作一综述。
-
铜绿假单胞菌外排泵系统及其抑制剂的研究进展
铜绿假单胞菌是院内感染常见的条件致病菌,随着临床抗生素的广泛应用和不合理应用,耐药率呈逐年增高趋势.主动外排泵系统是铜绿假单胞菌耐药的重要机制.本文通过总结近年来发表的文献,对铜绿假单胞菌外排泵系统的结构、底物及其外排泵抑制剂作用机制及分类进行综述.
-
不动杆菌的耐药机制及监控策略
不动杆菌广泛分布于自然界,在严重的免疫低下病人中可引起机会性感染.由于选择压力,抗生素多重耐药性已成为临床感染的一个特点.不动杆菌的获得性耐药机制包括微孔蛋白通道、细菌细胞膜通透性、外排泵系统和其他酶系统的改变.进行国内和国际监控是对监测耐药的程度和播散情况有意义的方法.针对大量出现抗生素耐药菌,改变对抗生素的选择并进行抗生素循环使用有利于减少耐药性.
-
嗜麦芽窄食单胞菌耐药性分析
目的:分析嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性以指导临床合理用药.方法:对经VITEK系统鉴定出101株嗜麦芽窄食单胞菌进行自动化药敏试验和纸片扩散法药敏试验,同时对长期难治性嗜麦芽窄食单胞菌感染患者每间隔1周进行1次药敏试验.结果:在所有临床标本中从痰液分离的嗜麦芽窄食单胞菌多(75%),其次是洁尿(10%),该菌对亚胺培南天然耐药,氨苄西林、阿莫西林/棒酸、头孢唑啉、呋喃妥因、头孢呋辛为100%耐药.丁胺卡那、氨曲南、头孢美唑、头孢曲松、头孢噻肟、庆大霉素敏感率在20%以下,对左氧氟沙星、复方新诺明、头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦(舒普深)耐药率分别为18.92%、22.86%、13.95%、2.50%.结论:嗜麦芽窄食单胞菌为医院感染的重要病原菌,对大多数抗生素耐药,头孢哌酮/舒巴坦(舒普深)为其首选药物;嗜麦芽窄食单胞菌对仅有的几个敏感药物也易产生药物诱导性耐药.
-
外排泵系统介导的铜绿假单胞菌多重耐药性研究
目的 调查镇江地区临床分离的铜绿假单胞菌的耐药性率,检测外排泵系统MexAB-OprM和MexYY-OprM的调控基因mexR和mexZ的表达情况.方法 纸片扩散法(K-B法)测定其对12种常用抗菌药物的耐药性,用PCR扩增mexR和mexZ全长基因.结果 药敏结果显示该菌对头孢类抗生素耐药情况严苇,铜绿假单胞菌对复方新诺明、头孢唑林、头孢西丁完全耐药,对头孢他啶、头孢吡肟的耐药率在40.0%～60.0%之间.对亚胺培南、阿米卡星、美罗培南的耐药率达到40.0%.对左氧氟沙星、哌拉西林、头孢噻肟的耐药率均在60%以上.多重耐药率达75.0%.但98.0%的铜绿假单胞菌(71株)对多粘菌索B敏感.72株铜绿假单胞菌中91.0%(65株)同时表达mexR和mexZ基因,5.8%(4株)单独表达mexR基因,4.0%(3株)单独表达mexZ基因.结论 mexR和mexZ基因与铜绿假单胞菌多重耐药密切相关.
-
结核分枝杆菌耐药机制研究进展
结核分枝杆菌(M.tuberculosis,MTB)是结核病的病原菌,是一种抗酸阳性棒状杆菌,主要包括人型、牛型、非洲型和鼠型,其中对人致病的主要是人型[1].本菌可侵犯全身各组织器官,但以肺部感染多见.随着抗结核药物的不断发展和卫生生活状况的改善,结核病的发病率和死亡率曾一度大幅下降,但近10年来,全球结核病疫情死灰复燃.主要原因为抗生素的广泛应用和不合理使用导致细菌抗生素耐药性增加.结核耐药机制十分复杂,包括结核菌细胞壁结构与组成变化、结核菌自身的药物外排泵系统、结核菌药物靶编码基因发生突变.本文就结核分枝杆菌的耐药机制综述如下.
