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粪微生态肠溶胶囊的制备及其质量控制
目的：初步探讨制备粪微生态肠溶胶囊的可行性及其质量控制。方法采用双层肠溶胶囊制备法灌装分离获得的粪菌液。采用平皿法对新配制的含甘油粪菌液、-80℃下保存72 h 后的不含甘油粪菌液、含甘油粪菌液分别进行菌落数测定，观察其冷冻稳定性。用亚甲蓝作为标志物，对肠溶胶囊的耐酸力、释放度等进行评价。采用 t 检验进行统计学分析。结果粪微生态双层肠溶胶囊的制备方法简单易行。每种粪菌液各获得了12个平皿法测定数据，新配制含甘油粪菌液在平皿中形成的菌落数[（5.08±1.37）×107菌落形成单位（cfu）／mL]显著高于-80℃冷冻72 h 的未加甘油粪菌液[（1.73±0.64）×107 cfu／mL]，差异有统计学意义（t ＝7.621，P ＜0.01），冷冻后的含甘油粪菌液形成的菌落数[（4.67±1.56）×107 cfu／mL]与新配制含甘油粪菌液相比，差异无统计学意义（t ＝0.694，P ＝0.495）。运用含亚甲蓝粪菌液建立回归方程，在0.5～8.0μg／mL浓度范围内线性关系良好，制作出3批亚甲蓝粪菌液胶囊，耐酸力分别为96.0%、99.1%和95.5%，释放度分别为88.6%、95.1%和86.5%，符合中华人民共和国药典对肠溶胶囊的质量要求。结论粪微生态双层肠溶胶囊制备技术可行，质量稳定可靠，可为今后防治肠道微生态失衡相关疾病提供参考。
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慢性消化病患者肠黏膜屏障功能障碍与肠道微生态失衡的关系
肠黏膜屏障功能障碍(IBF)是肠道微生态改变和肠内炎性物质相互作用的后果,可造成肠壁通透性增加,导致肠道细菌或其毒性代谢产物向肠外易位.肠道菌群失调和肠道通透性增加可能是细菌移位的两个主要原因.由于肠道通透性和肠道微生态临床上都缺乏客观、准确的检测方法,既无法确定一个科学的IBF的诊断标准,也很难明确肠道微生态失衡与IBF的关系[1].本研究试图通过对多种慢性消化病患者肠道通透性和肠道菌群的测定,以探讨IBF与肠道微生态失衡的关系.
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肠易激综合征患者肠道微生态对照研究
近年来研究发现,肠易激综合征(IBS)的发生率在肠道感染后显著增加,使用抗生素后相关肠道症状常见,这些情况使人们开始考虑IBS等功能性胃肠道疾病可能与肠道菌群失调有关.本试验采用微生态检测方法了解IBS患者肠道微生态情况.
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粪便微生物移植在消化系统疾病治疗中的应用
肠道微生物群是人体的重要“器官”之一，参与机体的免疫调节和多个代谢途径，并形成肠黏膜屏障，抑制病原体的定植。随着对肠道微生物了解的日益加深，肠道微生物群紊乱已被证明与多种胃肠道内外疾病相关，这使肠道微生态成为近年来研究的热点之一。粪便微生物移植（fecal microbiota transplantation ，FM T ）将健康人体的肠道微生物群移植到患者胃肠道内，从而恢复其肠道微生态平衡，治疗肠道微生物群紊乱相关性疾病。
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肠道微生态干预慢性病发展的新认识
肠道营养的发展可追溯到1956年.Greenstein等[1]发明了一种水溶性合成饮食,包含必需氨基酸、脂肪、水溶性及脂溶性维生素、盐和葡萄糖,旨在解决能源物质的需求.当时已认识到营养的供给不可缺少,但其对肠道的影响知之甚少,并未将其置于重要的位置.直到20世纪80年代,首次发现肠道菌群移位,从而理解肠源性感染的发生、发展,肠道成为研究焦点.随后Wilmore等[2]提出,肠道作为应激时中心器官,肠道细菌移位可继发全身炎症反应综合征、脓毒症以及多器官功能障碍综合征.
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微生物干预治疗与肠内营养
危重病人的院内感染问题已成为当今危重病医学的一大难题,其中肠道细菌移位引起的肠源性感染已引起高度重视.导致院内感染的因素包括:①禁食、使用制酸剂及广谱抗生素等破坏肠道微生态;②应激、分解代谢导致病人营养不良、免疫力下降和肠黏膜屏障破坏;细菌黏附是致病菌定植及产生毒力从而诱发细菌和毒素移位的重要前提;③肠道处于饥饿状态时,肠黏膜缺乏营养素,IgA分泌减少,导致致病菌生长并增加其黏附性.
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含低聚半乳糖+低聚果糖配方奶对婴儿粪便性状及有益菌水平的影响
目的 探讨添加1.34 g/L低聚半乳糖+低聚果糖(GOS+FOS)益生元组合的配方奶对健康足月婴儿大便性状及肠道有益菌水平的影响.方法 纳入出生3周内的配方奶(FF组)喂养婴儿25例和母乳喂养(BF组)儿29例,FF组在中位日龄13 d(1～27 d)时全部使用GOS+FOS配方奶喂养.在两组婴儿6、12周龄时进行体格测量,采集粪便标本,同时记录其大便次数和性状.应用实时荧光定量PCR技术检测粪便中乳酸杆菌、双歧杆菌及其亚种水平.结果 在6～12周龄的随访期内,FF组婴儿的体质量增加速率为(33.56±7.03)g/d,BF组为(31.18±6.91)g/d,两组间差异无统计学意义(P＞0.05).6周龄时,FF组婴儿排便次数较少且粪便偏硬,12周龄时大便性状与BF组相似.FF组6周龄时粪便中双歧杆菌、长双歧杆菌和短双歧杆菌水平均低于BF组,差异有统计学意义(P＜0.05);12周龄时上述有益菌含量均有增加,且与BF组差距缩小.结论 添加低剂量GOS+FOS益生元的配方奶可为健康婴儿提供合理营养,有助于软化粪便并促进肠道双歧杆菌的生长.
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儿童肠道微生态系统的特点与疾病
自1890年Tissier教授发现双歧杆菌并命名以来,人们一直没有放弃对双歧杆菌的研究.既往的研究已经明确:人在出生后大约 5～ 6 h就有双歧杆菌定植于肠道内, 1～ 2周后成为肠道的优势种群.双歧杆菌不但伴随人体终身,而且与人体肠道功能、免疫功能和营养代谢密切相关,是保证儿童正常生长发育所必需的.充分认识儿童肠道微生态系统形成的规律和特点,对在临床上正确诊断和处理腹泻相关性疾病很有帮助.
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微生态制剂在肠易激综合征中的临床应用及评价
肠易激综合征(IBS)是一组较为常见的、病因及发病机制未明的临床综合征,目前尚无特异性药物能用于缓解IBS患者的各种症状.近年来肠道菌群失调与IBS的关系,以及微生态制剂在IBS治疗中的应用逐渐引起人们的关注,本文简要综述微生态制剂与IBS的研究现状.
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肠道微生态对药物代谢的影响
肠道微生态由一个多样化的微生物群落组成,在维持宿主内环境稳态、保障宿主健康方面起着十分重要的作用.肠道微生态在药物代谢中也起着至关重要的作用.本文就肠道微生物-宿主共代谢、肠道微生态对药物代谢的影响及其未来研究所面临的挑战等问题作一简要概述.
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慢病之肠道起源学说的诠释
肠道微生态与人体健康密切相关.本文介绍肠道微生态的概念,概述肠道菌群与慢性炎症、癌症、免疫失调和衰老关联的研究进展,对慢病之肠道起源学说进行诠释.
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肠道微生态与炎症性肠病
炎症性肠病（inflammatory bowel disease ，IBD）是一组病因未明、发病机制亦不明确的慢性肠道炎症性疾病，主要包括克罗恩病（Crohn＇s disease ，CD）和溃疡性结肠炎（ulcerative colitis ，UC）。近几十年的研究结果认为，其发病是环境、易感基因和肠道微生态3个要素相互作用的结果，且这些要素使IBD成为一种适合研究宿主与肠道微生物相互作用的高优先平台。近，肠道菌群的图谱分析将IBD的发病机制与菌群各组成部分特征的改变相联系，进一步支持“肠道微生物和宿主相互作用的改变能形成IBD”这一观点。该文回顾性分析有关IBD患者体内微生物的研究文献，综述肠道微生态失衡对IBD的多方面影响，以动物模型和临床验证资料阐述不同的治疗方法改善肠道微生态变化的新进展。
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诺如病毒胃肠炎的研究进展
诺如病毒是世界各地散发及暴发性病毒性胃肠炎的主要病原体之一,给患者造成了沉重的经济负担,危害人类健康.该病毒可分为6个基因群,超过35个基因型,GI、GⅡ为主要致病基因群,人类组织-血型抗原系统(HBGAs)及肠道微生态在病毒感染过程中发挥了关键作用.病毒培养尚未成功,粪便标本的real-time RT-PCR检测是诺如病毒鉴定的金标准.病毒主要通过粪-口途径传播,在社区及医疗看护机构中易造成暴发流行,老年人及免疫抑制者可发生严重感染,主要通过补液对症治疗缓解临床症状,尚无有效疫苗预防感染.
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理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠肠道微生态及脑肠肽的影响
目的:探讨理肠汤对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型肠道微生态及其代谢产物短链脂肪酸、脑肠肽的影响.方法:首先通过“内外因+三硝基苯磺酸(TNBS)”法建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后,用随机数字表将大鼠随机分为模型组、理肠汤高剂量组、理肠汤低剂量组、美沙拉秦组,每组10只.模型组每天予大鼠自由饮用0.9％NaC1溶液,连续14 d;理肠汤高、低剂量组分别予24g·kg-1 ·d-、6g·kg-1·d-的浓煎药液灌胃,美沙拉秦组予美沙拉秦0.2 g·kg-1·d-灌胃,连续14 d.采用菌群培养观察各组肠道微生态情况(双歧杆菌、消化球菌、乳杆菌、肠球菌、酵母菌菌落数),HPLC测定粪便短链脂肪酸(乙酸、丙酸、丁酸)含量,ELISA法测定大鼠血清脑肠肽包括血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)含量的变化.结果:与模型组比较,理肠汤组双歧杆菌、酵母菌、乙酸、丙酸、VIP、SP均明显升高(P＜0.05),且其作用较美沙拉秦组显著(P＜0.05),高剂量组较低剂量组更明显(P＜0.05).结论:理肠汤对脾虚湿困型UC的肠道微生态、短链脂肪酸及脑肠肽有较好的调节作用.
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双歧蜜乳对小鼠肠胃道功能的影响
目的 探讨双岐蜜乳改善肠胃道功能的作用.方法 雄性BALB/c小鼠经口给予不同剂量双岐蜜乳一段时间后,测定其对抗复方地芬诺酯所致肠胃道功能障碍的情况,及其粪便中五种肠道菌的数量变化.结果 与模型对照组比较,中剂量组小肠推进率升高(P<0.01),排便时间提早(P<0.01),排便数量和重量均增加(P<0.05);与空白对照组及实验前自身比较,各剂量组双歧杆菌数均增加(高剂量组和中剂量组P<0.01,低剂量组P<0.05),高剂量组和中剂量组乳杆菌数也增加(P<0.05),高剂量组的肠杆菌、肠球菌、产气荚膜梭茵和中剂量组的肠杆菌均减少(P＜0.05).结论 双岐蜜乳可对抗复方地芬诺酯所致小鼠小肠运动性减退及便秘,并能调节正常小鼠的肠道微生态,从而改善其肠胃道功能.
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无菌动物的生物学特性及其在人类疾病研究中的应用
微生物学已开始从致病性研究为主转向了生理功能研究为主.正常菌群可促进机体代谢与肠道免疫系统的发育和成熟,也具有保护宿主对抗病原微生物入侵的作用.而研究肠道菌群的生理病理功能对动物模型提出了更高的要求.无菌(germ free,GF)动物的微生物背景清晰,且在解剖与形态学、代谢生理及免疫系统方面与常规实验动物相比有明显的特点,现已成为研究肠道菌群的生理病理功能的佳动物模型.本文就GF动物在肠道微生态、免疫系统发育、代谢性疾病、药物代谢及肿瘤学等方面的研究进展作一综述.
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肠道微生态与肝、肾疾病的相互影响
目前已有较多对肝脏疾病的肠道微生态变化的研究成果,并且微生态制剂广泛应用于临床,但在终末期肾病患者的肠道微生态变化的研究方面则较少,至于这类患者中行腹膜透析者的肠道微生态状况则未见报道.本文通过复习国内、外的文献,进行归纳总结,并加以综述,初步从理论上论证腹膜透析与肠道微生态之关联性研究的可行性,并由此推论应用肠道微生态制剂可能有效降低此类患者腹膜炎的发生率.
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慢性应激大鼠外周血促炎细胞因子和肠道微生态的变化
目的 通过观察慢性应激大鼠外周血促炎细胞因子的表达和肠道微生态的变化,探讨慢性应激对于其体内炎症和肠道微生物的影响.方法 对大鼠序贯采用束缚、强迫游泳和噪声三种刺激48 d,分别将进行应激18、33、48 d时存活的大鼠作为慢性应激1组(n=20)、慢性应激2组(n=20)和慢性应激3组(n=20);将未受实验应激原刺激的20只大鼠作为正常对照组.检测并比较4组大鼠一般状况、外周血的促炎细胞因子和肠道微生态状况.结果 对照组大鼠的饮食、精神与活动状态良好.3个慢性应激组大鼠均呈现食欲不好、活动减少、毛发无光泽、精神萎靡和对外界刺激反应迟钝,大鼠上述症状、体征随应激时间的延长而明显,即按正常组、慢性应激1、2、3组之序,症状、体征依次加重.随应激程度的递增(正常组→慢性应激1组→2组→3组),大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α和干扰素(INF)-γ mRNA相对表达量递升(P均＜0.01);大鼠盲肠的肠杆菌和肠球菌定量[集落形成单位(CFU/g)]递升(P均＜0.01),乳杆菌和双歧杆菌定量则递降(P均＜0.01).结论 慢性应激可显著增加大鼠外周血促炎细胞因子水平和改变肠道微生态,变化程度与应激程度相关.降低促炎细胞因子水平和/或改善肠道微生态状态可能有利于改善其慢性应激状态.
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肠道微生态制剂在结直肠术后病人中的应用
目的:对结直肠手术后病人应用肠道微生态制剂治疗的效果进行评价. 方法:前瞻性、单盲、随机、对照临床试验.将32例结直肠中等以上手术的病人,随机分为试验组和对照组,每组各16例.试验组病人于术后第3天给予肠内营养+双歧杆菌/嗜酸性乳杆菌/粪链球菌(菌品名:金双歧),每天2次,每次4片,直至出院.对照组只给予肠内营养支持.观察病人术前及术后4～8 d的胃肠道症状、生命体征、粪便性状及量和菌群比例等. 结果:①胃肠道症状:两组病人术后恶心、呕吐、肠鸣音恢复等差异均无显著性意义(P＞0.05),总腹胀天数、总腹痛天数在两组间差异有显著性意义(P＜0.05).②腹泻及腹泻评分:两组病人在术后第6天腹泻例数差异有显著性意义(P＜0.05),总腹泻天数、总腹泻人数两组间差异有显著性意义(P＜0.05).两组病人腹泻评分在术后第6天有显著性意义.③菌群比例:试验组病人菌群比例(杆菌/球菌)术后3次均比对照组高,术后第2次监测,两组间差异有显著性意义(P＜0.05). 结论:在结直肠术后病人中,应用肠道微生态制剂可改善病人胃肠道症状、减轻腹泻严重程度和纠正肠道菌群失调.
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益生菌对实验性炎症性肠病的肠屏障与微生态影响研究进展
炎症性肠病(IBD)的病因至今未明.近10年来,随着多种IBD动物模型的陆续开发,使得对益生菌治疗作用的研究得以广泛开展.诸多实验研究表明,益生菌对多种IBD动物模型的炎性症状均有明显地改善作用,益生菌的这种作用可能与其抑制肠道致病菌、增强肠屏障功能、调节肠道黏膜免疫反应、降解肠道内在或外来的致病抗原等有关.
