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中西医结合治疗视网膜中央动脉阻塞21例
视网膜中央动脉阻塞是由于血管痉挛、血栓形成及外部压迫等原因导致视网膜内层血供受阻,引起视网膜的急性缺血,视力严重下降.本病是眼科致盲急症之一.我科于1995年3月~2001年3月收治视网膜中央动脉阻塞21例,均采用中西医结合治疗,取得了满意效果,兹报道如下.
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多焦电生理客观检测青光眼视功能损害的意义
多焦电生理是近十几年发展起来的新技术,它分为多焦视网膜电图(mfERG)和多焦视觉诱发电位(mfVEP)两种.mfERG可以分别了解视网膜内层和外层对应于视野各部位的视功能.青光眼对视网膜造成的损害主要是视神经纤维层.本文介绍青光眼患者mfERG的波形改变,着重探索mfERG波形中可能所含的视神经纤维层成分,并探讨了mfERG在诊断青光眼中的局限性.mfVEP作为客观视野检查法近几年也在青光眼的视功能检查中得到一定的重视,本文介绍了mfVEP在青光眼患者中的波形改变与视野改变的对应性,以及mfVEP两眼不对称性在青光眼早期诊断中的意义.
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马蹄形颈枕在视网膜脱离术后的临床应用
视网膜脱离是眼科一种较严重、较常见的致盲性眼病,是指视网膜内层即神经上皮层与色素上皮层之间的分离.治疗原则:卧床休息,尽快进行手术治疗.手术治疗后患者多采取俯卧位,为减轻患者痛苦,协助患者采取正确体位,我科利用马蹄形颈枕协助患者卧位,其临床应用效果良好,患者能够很好配合,现介绍如下.
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2型糖尿病早期和糖耐量受损患者眼黄斑部视网膜厚度分析
目的 分析2型糖尿病早期和糖耐量受损患者眼黄斑部视网膜厚度变化.方法 社区45~70岁糖尿病流行病学调查对象中,在排除一系列全身和眼部异常指标后,对按照WHO标准确定为单纯2型糖尿病(type2 diabetic mellitus,T2DM)、糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT)和无糖尿病的正常人(normal control,CTR),行眼频域光学相干断层扫描(spectral-domain ocular coherence tomography,SD-OCT)检查,采用6mm ETDRS模式扫描并分别测量黄斑部视网膜各层厚度,采用SAS8.2统计学软件行三组间视网膜各层厚度比较.结果 与CTR组比较,T2DM组视网膜厚度有变薄趋势,而IGT组有增加趋势.T2DM组内核层(inner nuclear layer,INL)、内层视网膜(inner retinal Layer,IRL)和外层视网膜(outer retinal layer,ORL)变薄较CTR组的差异有统计学意义(P<0.05);IGT内层视网膜厚度较CTR组有逐步增厚趋势;与T2DM组比较,IGT组中IPL、RPEL增厚的差异有统计学意义(P<0.05),而INL、IRL增厚的差异有显著统计学意义(P<0.01).结论 2型糖尿病早期患者在眼底照相未发现微血管病变时,已有INL层变薄;糖耐量受损可能导致视网膜内层增厚;由2型糖尿病和糖耐量受损所产生的糖代谢紊乱可导致视网膜内层结构改变,这一改变可能先于且不同于微血管病变,提示2型糖尿病早期和糖耐量受损可能导致眼部神经视网膜变性.
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高压氧治疗视网膜中央动脉栓塞
急性视网膜中央动脉栓塞(CRAO)是一种眼科急症,它需要迅速恢复缺血网膜的血液灌注以避免不可逆的视力丧失.视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源,由于它为终末动脉,分支间无吻合,一旦发生阻塞,视网膜内层血供中断,引起视网膜急性缺血,视力严重下降,是导致盲目的急症之一.目前的认识是药物治疗效果不明显,我们于1995年以来,应用高压氧治疗结合药物治疗视网膜中央动脉栓塞患者32例(36眼),收到了很好的疗效,现报告如下.
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mf-ERG二阶kernel反应检测早期糖尿病性视网膜病变
目的观察早期糖尿病患者视网膜功能.方法对视力正常、眼底正常或为轻度非增殖性糖尿病性视网膜病变的糖尿病患者共60眼行多焦视网膜电图二阶kernel反应(second order kernel,SOK)检查,将检查结果与36眼正常同龄对照组比较.结果与正常对照组相比,糖尿病组后极部视网膜SOK总合反应的P1波振幅密度值降低、峰时延迟,差异均有统计学意义(f=2.6000,P=0.0109和t=2.3657,P=0.0201);与无糖尿病性视网膜病组相比,轻度糖尿病性视网膜病组后极部视网膜SOK总合反应的P1波峰时延迟,差异有统计学意义(t=2.5080,P=0.0150).结论糖尿病患者中心视力尚正常时,由SOK检测到的内层视网膜功能已有异常;轻度糖尿病性视网膜病眼峰时异常更明显;SOK可作为早期糖尿病性视网膜病变检测的指标.(中国眼耳鼻喉科杂志,2005,5:358~360)
关键词: 糖尿病性视网膜病变 多焦视网膜电图 二阶kernel反应 视网膜内层 -
进舱前教育对视网膜中央动脉阻塞患者高压氧治疗依从性的影响
视网膜中央动脉阻塞( certral retinal artery occlusion , CRAO)是严重损害视力的急性发作的眼病,一旦阻塞,血流中断,视网膜内层会发生变性坏死而使视功能永久性丧失。高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)可以有效地治疗视网膜动脉阻塞,保存视功能,避免不必要的视力及视野丧失[1]。但在临床HBO治疗中,经常出现患者不能很好地配合进舱后的升压阶断而致治疗不顺利,其间患者及家属对HBO治疗认识不足及配合不当是造成患者依从性差的主要原因[2]。为了使患者掌握HBO治疗升压阶断的相关知识及技巧,更好地配合治疗,我科在2012年6月至2014年6月对CRAO患者及家属进行HBO进舱前健康教育,效果较好,现报道如下。
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谷氨酸介导中枢系统损伤神经毒性的分子机制概述
谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统(CNS)中主要的兴奋性神经递质.谷氨酸释放到突触后能够激活离子型和代谢型受体.多数谷氨酸受体家族成员都会参与介导兴奋性毒性作用,但为关键的是离子型受体[1,2].1957年,Lucas和Newhouse[3]发现注射L-glutamate可以破坏小鼠的视网膜内层,推断谷氨酸可以作为一种神经毒素.
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慢性青光眼模型的比较与分析
青光眼是仅次于白内障的第二大致盲眼病,但是其机制目前尚不清楚,目前有多种学说解释青光眼的视神经损伤,其中比较公认的是机械学说、缺血学说、遗传学说等,但都不能完全揭示青光眼的发病机制,所以青光眼模型的建立方法各异.其中增高动物眼压是常用的建立模型的方法,眼压升高可以导致视网膜中央动脉对视网膜内层供血不足,导致缺血缺氧、自由基形成、兴奋性中毒等,从而导致视网膜节细胞不可逆损伤,这也是青光眼的终病理现象.目前尚无两种青光眼模型的比较报道,我们着重研究两种青光眼模型导致视网膜病理变化的比较,试图发现两种模型的区别,指导其应用,报告如下.