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基于代谢组学的大鼠实验性反流性胃炎模型研究
目的:通过考察大鼠实验性反流性胃炎造模条件,优化药理模型;从代谢组学角度验证所优化药理模型的合理性.方法:以胃泌素(GAS),前列腺素E2(PGE2)为指标,ELISA法测定造模1～5周各指标含量;在模型条件优化基础上,应用HPLC-MS技术分析血浆样品,比较各组炎症相关内源性代谢物差异,验证优化模型.结果:4周模型组GAS,PGE2含量显著性降低(P＜0.05),大鼠胃黏膜损伤明显,故确定4周模型组为优化药理模型;并通过代谢分析,确定模型4周组较其他模型组显著调控酪氨酸、皮质酮通路中炎症相关潜在生物标记物,导致炎症发生,进而验证模型4周的合理性.结论:通过对模型条件考察,优化了大鼠实验性反流性胃炎模型;从代谢组学角度验证了所优化胃炎模型的合理性及科学性.
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类风湿关节炎中PGE2与IL-1的关系及其药物研究
类风湿关节炎(RA)是一种常见的自身免疫性疾病,其发病机制涉及细胞因子、遗传和感染等多种因素,前列腺素E2(PGE2)是RA发生发展过程中重要的炎性介质之一,细胞因子如白细胞介素1(IL-1)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在RA的骨损伤中起重要作用.为阐明RA的发生机制和寻找更安全有效的治疗药物提供参考,现就PGE2和IL-1在RA发生中的作用、PGE2及其相关因素和IL-1的关系及治疗RA的药物作用机制研究作一概述.
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前列腺素E2受体作为肝细胞癌可能药物作用靶点的研究进展
肝细胞癌(HCC)患者的总生存时间很短,目前尚无有效的全身治疗药物.环氧化酶-2(COX-2)在大多数恶性肿瘤(包括HCC)中都存在过表达.研究显示,COX-2抑制剂通过抑制前列腺素E2(PGE2)合酶的活性,发挥抗HCC作用,但效果有限,长期用药不良反应大.PGE2与不同的前列腺素受体(EPR)作用产生效应,对肝脏的生理和病理功能起到重要调节作用,而EPR在介导PGE2信号的传递中起到重要作用,可能为HCC的治疗提供新的思路.文中综述PGE及其受体对肝脏功能的调节作用及PGE2-EPR信号转导在HCC发生中的作用与机制,将为开发有效的抗肿瘤药物提供新的治疗策略.
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电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜后血浆与脑组织中降钙素基因相关肽、P物质和前列腺素 E2释放差异
目的：探讨电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜制备偏头痛模型的可行性。方法雄性SD 大鼠，脑部电极植入术后行电压3 V、频率6 Hz、脉宽0．25 ms、时间1 h电刺激，并于刺激0，15和30 min和1 h进行眼眶采血，采血后取脑组织。采用放射免疫法检测血浆和脑组织中降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质和前列腺素E2（PGE2）含量。结果手术对照组与正常对照组大鼠脑组织中 CGRP 含量、P 物质含量和PGE2含量为均无显著性差异；模型组大鼠脑组织中CGRP、P物质和 PGE2分别为3．41±0．93，1．80±0．64和（5．17±0．69）ng·g -1，与手术对照组大鼠相比均有显著性差异（P＜0．05）。各时间点手术对照组与模型组大鼠外周静脉血浆中CGRP、P物质和PGE2含量无显著性差异。结论电刺激大鼠上矢状窦区硬脑膜后，脑组织中CGRP、PGE2和P物质水平与外周静脉血中显著不同，表明可采用本方法制备偏头痛模型。
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薯蓣皂苷对胶原性关节炎模型大鼠环氧合酶2及NF-κB的抑制作用
目的 研究薯蓣皂苷对大鼠胶原性关节炎(CIA)的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法 第1天大鼠左后足底皮内注射胶原乳剂制备CIA模型,第7天加强注射.第12天ig给予薯蓣皂苷30,60和120 mg·kg-1,吲哚美辛8 mg· kg-1,连续14d.给药前和给药开始,每4d测量1次右后足跖肿胀程度；处死后光镜观察右后足组织形态变化；检测CIA大鼠脏器指数；Western印迹法检测踝关节滑膜组织中NF-κB p65亚基和环氧合酶2蛋白(COX-2)表达；放射免疫法检测足爪肿瘤坏死因子α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)含量.结果 与正常对照组相比,CIA模型大鼠右后足跖明显肿胀(P＜0.01)；病理切片发现明显增生和大量炎症细胞浸润；胸腺指数和脾指数明显增高(P＜0.01)；踝关节滑膜组织中NF-κB p65亚基和COX-2的水平显著升高(P＜0.01)；足爪TNF-α及PGE2含量亦显著增高(P＜0.01).与模型组相比,薯蓣皂苷60和120 mg· kg-1治疗可抑制CIA大鼠的足趾肿胀,明显改善大鼠病变关节的病理组织结构,降低大鼠胸腺指数,显著降低NF-κB p65亚基和COX-2的水平(P＜0.01),降低足爪TNF-α及PGE2含量(P＜0.01),对关节炎大鼠有明显的治疗作用.结论 薯蓣皂苷对CIA大鼠具有较强的抗炎作用,机制可能与抑制NF-κB p65亚基和COX-2的表达有关.
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五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2mRNA和前列腺素E2表达
目的 探讨五味子乙素( Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制.方法 采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80 μg·g -1·d-1,连续28 d.分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化；酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2( PGE2)含量；免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达；逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达.结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主.Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻.染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P＜0.01)；Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7％,38.1％,36.4％和47.6％(P＜0.01或P＜0.05).染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱.染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P ＜0.05,P＜0.01)；Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4％,46.8％,41.7％和41.5％,差异有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01).结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关.
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十味板蓝根颗粒解热镇痛作用的实验研究
目的:研究十味板蓝根颗粒的解热镇痛作用.方法:皮下注射啤酒酵母悬液致发热模型,观察十味板蓝根解热作用及对发热大鼠下丘脑中前列腺素E2(PGE2)含量的影响,初步探索其解热机制;醋酸扭体法致腹痛模型(acetic acid writhing,AW)及热板法(hot plate,HP)观察十味板蓝根的镇痛作用.结果:十味板蓝根颗粒能明显降低啤酒酵母所致的大鼠直肠温度升高,并在给药后明显抑制PGE2含量的增高(P<0.05);使醋酸所致小鼠腹痛时的扭体次数明显减少,同时显著延长小鼠热板的痛阈时间.结论:十味板蓝根颗粒具有明显的解热和镇痛作用,而且能降低发热大鼠下丘脑的pGE2含量.
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丹参饮胶囊治疗消化性溃疡的临床研究
目的:探讨丹参饮(DSY)对消化性溃疡的临床疗效.方法:消化性溃疡患者105例,随机进入DSY组(60例)和雷尼替丁组(45例),分别服药4周后,观察溃疡的愈合情况,采用放射免疫法分别检测治疗前后患者血浆中EGF和胃黏膜中PGE2的含量,并随访一年后的复发率.结果:给药4周后,DSY的临床疗效与雷尼替丁相当(P＞0.05),但一年随访复发率明显低于对照组(P<0.05),且DSY可明显提高患者血浆EGF和胃黏膜PGE2的含量(与对照组相比,分别P＜0.05,P＜0.01).结论:DSY具有较好的促进溃疡愈合作用,增加血浆EGF和胃黏膜PGE2的含量、提高溃疡愈合质量是其抗溃疡复发的机理之一.
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15-PGDH诱导药物逆转人乳腺癌MCF-7/ADR细胞耐药作用及机制
目的 探讨15-羟前列腺素脱氢酶 (15-PGDH) 在人乳腺癌多药耐药细胞中的表达,并观察15-PGDH诱导药物对MCF-7/ADR细胞耐药性的影响.方法 采用逆转录-聚合酶链反应 (RT-PCR)、Western blot检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中15-PGDH、环氧合酶-2 (COX-2) mRNA和蛋白表达;ELISA检测细胞上清液中PGE2含量;四甲基偶氮唑蓝 (MTT) 法测定15-PGDH诱导药物 (吲哚美辛、布洛芬、吡格列酮、地塞米松) 对乳腺癌细胞的增殖抑制作用及对多柔比星 (adriamycin,ADM) 敏感性的影响;Hochest 33258检测细胞凋亡.结果 与MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞中15-PGDH表达水平明显降低,COX-2表达明显增加,细胞上清液中PGE2水平显著增加;4种15-PGDH诱导药物可增加MCF-7/ADR细胞15-PGDH表达或同时降低COX-2表达,降低细胞上清液中PGE2含量,增强MCF-7/ADR细胞对ADM的敏感性及诱导细胞凋亡的作用,部分逆转耐药.结论15-PGDH在MCF-7/ADR细胞中低表达,其诱导药物可能通过调控15-PGDH和COX-2影响PGE2表达,增加化疗药物敏感性、促进细胞凋亡、逆转MCF-7/ADR细胞耐药.
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荆防散乙酸乙酯提取部位抗过敏作用机制的实验研究
目的 从花生四烯酸代谢、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)通路及血清免疫球蛋白E水平角度,探讨荆防散乙酸乙酯提取部位的抗过敏作用机制.方法 采用卵白蛋白合并百白破疫苗致小鼠主动全身过敏反应模型,荆防散乙酸乙酯提取物10.01、6.67 g·kg-1连续灌胃给药14 d,测定模型小鼠胸腺指数、脾脏指数,酶联免疫吸附法测定血清总免疫球蛋白E、白细胞三烯B4水平及肺组织一氧化氮、诱导型一氧化氮合酶、白细胞三烯B4水平,紫外分光光度法测定肺组织前列腺素E2水平.结果 荆防散乙酸乙酯提取物6.67 g·kg-显著降低模型小鼠的胸腺、脾脏指数(P＜0.05),明显降低血清免疫球蛋白E、白细胞三烯B4水平及肺组织一氧化氮、白细胞三烯B4及前列腺素E2水平(P＜0.05);提取物10.01、6.67 g· kg-1均能显著降低肺组织诱导型一氧化氮合酶水平(P＜0.05).结论 荆防散乙酸乙酯提取物具有抗过敏作用,作用机制与减少免疫球蛋白E的生成,抑制炎性过敏介质一氧化氮、白细胞三烯B4及前列腺素E2的释放有关.
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桂皮醇对IL-1刺激脑微血管内皮细胞COX活性及PGE2释放的影响
目的观察桂枝汤中分离获得的单体成分桂皮醇对发热相关的环氧酶(COX)和前列腺素E2(PGE2)的影响.方法建立大鼠脑微血管内皮细胞(rCMEC)培养,进行Ⅷ因子相关抗原鉴定.待细胞生长至融合状态后加入不同终浓度的桂皮醇(0.093,0.186,0.372,0.744,1.488 mmol·L-1)孵育3 h,之后以30μg·L-1的IL-1刺激12 h.ELISA方法检测细胞培养液中PGE2的含量及细胞内COX-1,COX-2的活性.结果Ⅷ因子抗体免疫组化染色可见95%的培养细胞呈阳性,确认为rCMEC.暴露于质量浓度为30μg·L-1 IL-1后,rCMEC内COX-2活性及释放的PGE2量显著增加(P＜0.01),COX-1活性变化无统计学差异(P＞0.05).加入不同浓度的桂皮醇后,随浓度增加可下调COX-1、COX-2活性及PGE2量,且呈浓度依赖关系;至浓度为0.744mmol·L-1时,COX-2活性及释放的PGE2与IL-1单独作用组相比均有显著性差异(P＜0.05),COX-1活性虽有所降低,但无统计学上的显著差异(P＞0.05).结论桂皮醇能下调IL-1刺激rCMEC释放升高的PGE2,作用机制可能与抑制COX-2活性有关.
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姜黄素及其衍生物体内抗炎活性的研究
目的 研究姜黄素及其衍生物体内抗炎活性.方法 通过建立二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀炎症模型,探讨姜黄素及其衍生物体内抗炎作用；观察姜黄素及其衍生物对前列腺素E2,总抗氧化能力,丙二醛的影响.结果 与模型组相比,姜黄素及其衍生物对二甲苯致小鼠耳廓肿胀和角叉菜胶致小鼠足肿胀有不同程度的改善(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型组相比,姜黄素及其衍生物不同程度的降低血浆中丙二醛含量、升高总抗氧化能力含量和降低炎症组织中前列腺素E2的含量(P＜0.05,P＜0.01).结论 姜黄素及其衍生物皆有抗炎的活性,其抗炎活性可能与其提高小鼠体内抗氧化能力和抑制炎症组织内前列腺素E2的合成有关.
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黄管秦艽中总裂环烯醚萜苷对白细胞介素-1β诱导下大鼠软骨细胞的影响
目的 通过考查甘肃习用药材黄管秦艽栽培种和野生种中总裂环烯醚萜苷对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠软骨细胞的影响,探讨栽培种和野生种黄管秦艽中总裂环烯醚萜苷治疗骨关节炎(osteoarthritis,OA)的可行性.方法 取大鼠关节软骨细胞第4代,将第4代软骨细胞分为4组:空白组(A组)软骨细胞用完全培养基培养;白细胞介素-1β诱导组(B组)软骨细胞以10ng·mL-重组大鼠白细胞介素-1β培养24h;白细胞介素-1β和栽培种黄管秦艽总裂环烯醚萜苷组(C组:分为C1组50 μg·mL-;C2组200 μg·mL-1;C3组400 μg·mL-)软骨细胞以10 ng·mL-1重组大鼠白细胞介素-1β和栽培种黄管秦艽总裂环烯醚萜苷(以下称栽培组)培养24h;白细胞介素-1β和野生种黄管秦艽总裂环烯醚萜苷组(D组:分为D1组50μg·mL-1;D2组100 μg·mL-1;D3组200μg· mL-1)软骨细胞以10 ng·mL-1重组大鼠白细胞介素-1β和野生种黄管秦艽总裂环烯醚萜苷(以下称野生组)培养24h.培养后取各组细胞进行免疫细胞化学染色,收集细胞培养液,检测其上清液中表达前列腺素E2的情况.结果 四甲基偶氮唑蓝法结果显示,栽培组(50、200、400μg·mL-)对软骨细胞作用24h时无毒性作用,野生组(50、100、200μg·mL-1)对软骨细胞作用24h时无毒性作用.免疫细胞化学染色显示,栽培组和野生组与诱导组相比Ⅱ型胶原阳性表达明显增强,但弱于空白组,并且随着质量浓度的增大Ⅱ型胶原阳性表达逐渐增强,差异有统计学意义(P＜0.05).酶联免疫法结果显示,栽培组和野生组与诱导组相比前列腺素E2含量明显降低,但高于空白组,并且随着质量浓度的增大前列腺素E2含量越低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 栽培种和野生种黄管秦艽中的总裂环烯醚萜苷均对炎症软骨细胞具有一定的保护作用.
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白藜芦醇抗炎作用机制的初步研究
目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨.方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2-)含量变化.结果白藜芦醇高、中剂量组可减轻去双侧肾上腺大鼠足肿胀程度;减少了冰醋酸致大鼠胸膜炎渗出液量和蛋白质含量,使血清NO含量降低,SOD活性增强;抑制了角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中白细胞游出及蛋白质渗出,降低PGE2,NO,MDA,O2-生成量.结论白藜芦醇具有明显的抗炎作用,其抗炎作用不依赖于肾上腺的存在,可能与其降低血管通透性、抑制白细胞游出,抑制PGE2、NO等炎症介质产生及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关.
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双氯芬酸选择性抑制表达环氧合酶-2的肝癌细胞的增殖
目的 检测体外培养的人肝细胞癌HepG2,Hep3B细胞和正常肝细胞系QSG7701细胞内环氧酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的表达,观察环氧酶抑制剂双氯芬酸(diclofenac)对上述细胞增殖的作用,并检测前列腺素E2(PGE2)对双氯芬酸作用的影响,以探讨双氯芬酸抗增殖作用与细胞内COX-2的关系.方法 采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测COX-2 mRNA的表达水平,免疫印迹技术检测细胞内蛋白水平,cell counting kit-8(CCK-8)细胞计数法测定细胞增殖活性.结果 肝细胞癌HepG2和Hep3B细胞均高表达COX-2 mRNA和COX-2蛋白,正常肝细胞系QSG7701微弱表达COX-2.10～200 μmol·L-1的双氯芬酸浓度依赖性地抑制HepG2和Hep3B细胞的增殖(P＜0.01),作用72 h的半数抑制浓度(IC50)分别为76.41和35.21 μmol·L-1.双氯芬酸对QSG7701的抑制作用较弱,IC50值为170.23 μmol·L-1.20 μmol·L-1 PGE2与50 μmol·L-1双氯芬酸共同孵育能显著削弱后者抗HepG2和Hep3B细胞增殖的作用(P＜0.01).结论 双氯芬酸通过抑制COX-2活性和PGE2的生成,特异性地抑制表达COX-2的肝癌细胞的增殖.
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阿魏酸在正常和脾虚血淤大鼠体内的药动学及对胃肠激素的影响
目的研究阿魏酸在不同"证”大鼠体内药动学的差异并初步探索其机制.方法以高效液相色谱法分析阿魏酸在正常及脾虚血淤大鼠体内的血药浓度,同时以放免法检测3组大鼠血浆及肠道中胃动素和前列腺素E2含量的变化.结果阿魏酸在脾虚血淤组大鼠体内的分布容积显著减小,消除速率显著降低,曲梖下面积显著增高;多剂量静注阿魏酸后脾虚血淤大鼠血浆和近段空肠组织中胃动素的含量显著下降,降结肠和直肠组织中前列腺素E2的含量显著升高.结论阿魏酸在正常及血淤证大鼠体内药动学存在差异,阿魏酸治疗血淤证作用与调正胃肠激素平衡有关.
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前列腺素E2促骨髓来源内皮前体细胞分化的机制
目的:探讨前列腺素E2在调节小鼠骨髓来源内皮前体细胞分化、增强血管新生潜能中的作用及其相关分子机制.方法:贴壁法获得C57BL/6J小鼠后肢股骨和胫骨骨髓来源的内皮前体细胞(bone marrow-derived progenitor cells,BMPCs),免疫荧光染色法鉴定BMPCs.用前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)处理该群细胞,通过定量PCR、Western blot等分子生物学方法检测BMPCs中内皮前体细胞标志物以及内皮细胞标志物的表达情况,体外成血管实验检验BMPCs血管新生调节能力.利用PGE2及其受体亚型2、4(EP2、EP4)阻断剂处理BMPCs,定量PCR和Western blot方法分析Krüppel样转录因子2(Krüippel like factor 2,KLF2)的表达情况.结果:BMPCs表面表达内皮前体细胞标志物c-kit以及内皮细胞(endothelial cells,ECs)标志物血管性血友病因子(yon Willebrand factor,vWF)、血管内皮钙黏素(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin).1μmol/L PGE2显著促进BMPCs中与成熟ECs相关的分子标记物血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31)和内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)的表达,上调倍数2倍,且BMPCs形成新血管的能力也明显增强.在此过程中转录因子KLF2的表达升高至原有水平的2倍以上,利用PGE2受体阻断剂处理BMPCs,发现EP4受体阻断剂处理BMPCs后,KLF2表达下降.结论:PGE2通过EP4受体作用于BMPCs,上调KLF2表达,促进BMPCs向ECs方向分化,从而增强其血管新生潜能.
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那如-3巴布剂的抗炎镇痛作用研究
目的观察那如-3巴布剂对大鼠佐剂性关节炎的抗炎作用和对小鼠的镇痛作用.方法建立大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,用排水容积法测量大鼠足跖和关节的容积,计算其足跖肿胀度;用ELISA法测定大鼠血清白细胞介素1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNFα)和前列腺素E2(PGE2)水平;用醋酸致小鼠扭体法和热板法测痛阈.结果那如-3巴布剂对AA模型大鼠的急性炎症有明显的抑制作用,从第6小时起足跖容积和足跖肿胀度与模型组比较明显下降,对弗氏完全佐剂(FAC)所致的继发性炎症有明显抑制作用,与模型组比较,抗炎作用在第8天开始明显,第24天已非常明显,同时大鼠血清的IL-1、TNFα和PGE2的水平下降.那如-3巴布剂还能明显提高小鼠的痛阈和疼痛抑制率.结论那如-3巴布剂对FAC所致的急性炎症和继发性炎症有明显的抑制作用,并有明显的镇痛作用.
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柴芩平胃胶囊对胆汁反流性胃炎大鼠胃肠激素的影响
通过施行大鼠B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术形成胆汁反流性胃炎,观察柴芩平胃胶囊对胃肠激素和胃液pH的影响,分析其治疗残胃炎的作用机理.结果: 与空白组比较,模型组大鼠血清胃泌素(Gastrin)和胃粘膜前列腺素E2(PGE2)显著降低(P<0.01),胃液pH升高(P<0.01).与模型组比较,柴芩平胃胶囊小、中剂量组可升高血清胃泌素、胃液表皮生长因子(EGF)和PGE2(P<0.05),但对胃液pH影响不大.说明长期胆汁反流可引起胃肠内分泌激素的失调,损伤胃粘膜营养和防御机能,从而损伤胃粘膜;柴芩平胃胶囊通过影响激素分泌而达到治疗目的.
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胆汁反流致慢性萎缩性胃炎的实验研究
通过施行大鼠胃空肠吻合术加十二指肠横断,建立胆汁反流致慢性萎缩性胃炎动物模型,观察胆汁反流引起的胃粘膜萎缩并初步分析其损伤机制.结果:与对照组比较,手术后14、20周组大鼠胃粘膜出现萎缩性改变,病理形态学积分显著增高;胃液pH和总胆汁酸、血清胃泌素均有明显升高,胃粘膜PGE2明显降低.说明长期胆汁反流可引起胃粘膜萎缩性改变,其早期萎缩改变的原因与胆汁反流减少粘膜保护因子PGE2,损伤胃粘膜防御机能,以及引起胃肠内分泌激素的失调有关.
