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外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制.方法:36只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和IGF-1组,每组12只.模型组和IGF-1组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插线外其余步骤同模型组.IGF-1组于缺血2 h再灌注1 h后经尾静脉注入5 mg/L IGF-11 ml,假手术组和模型组同时经尾静脉注入1 ml生理盐水.脑缺血再灌注24 h后,各组取6只大鼠灌注,取视交叉前后各2 mm的脑组织,光镜下观察病理改变,免疫组化法测nNOS阳性表达.另6只断头取脑,TTC染色测脑梗死体积.结果:光镜下观察,假手术组大鼠脑组织结构无明显变化.模型组大鼠皮层少见正常神经细胞,神经细胞减少,有大量淋巴细胞浸润;损伤神经元空泡变性多而明显.与模型组相比,IGF-1组皮层神经元细胞空泡变性较少,程度较轻;正常细胞增多,可见少数淋巴细胞浸润.假手术组未发生脑梗死.IGF-1组脑梗死体积百分比为(12.4±0.9)%,较模型组的(24.6±3.7)%减小(t=9.97,P＜0.01).模型组、IGF-1组和假手术组大鼠脑皮层nNOS阳性细胞数依次为(38.83±2.92),(28.33±2.58)和(15.00±1.41),逐渐降低(F=106.8,P＜0.05).结论:外源性IGF-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,该作用可能与抑制nNOS的上调有关.
关键词： 胰岛素样生长因子-1 脑缺血再灌注 nNOS -
老年雌鼠膀胱功能障碍与雌激素及一氧化氮的关系
一氧化氮(NO)作为一种神经递质和信号传导分子,通过与其他神经递质及激素的相互作用,调节平滑肌舒张~[1].NO由其前体左旋精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)催化产生,NOS分3种亚型:内皮型NOS(eNOS)、神经型NOS(nNOS)和诱生型NOS(iNOS).我们通过观察不同雌激素水平下,老年雌鼠尿动力学参数和膀胱组织NO及NOS亚型的改变,探讨膀胱功能与雌激素和NO的关系.
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脑溢安对大鼠舌下神经压榨伤后神经元型一氧化氮合酶nNOS表达的影响
目的:观察大鼠舌下神经压榨伤后,舌下神经核内nNOS的表达变化及中药脑溢安对其表达的影响.方法:建立大鼠舌下神经压榨伤模型,脑溢安治疗组用脑溢安药液灌胃,正常对照组和实验对照组用灭菌生理盐水灌胃.采用NADPH-d组化+中性红复染组织化学方法,分别于第1、4、7、14天检测舌下神经核内nNOS表达变化.结果:正常对照组大鼠两侧舌下神经核内均未检测到nNOS免疫阳性细胞;与生理盐水对照组相比,脑溢安治疗组损伤后第4、7、14天损伤侧舌下神经核内阳性细胞数少,细胞成活率高,有统计学差异(P<0.05).结论:脑溢安降低大鼠舌下神经压榨伤后神经元胞体nNOS的表达.
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倍他洛尔对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:探讨局部滴用倍他洛尔眼药水对实验性视网膜缺血-再灌注损伤的治疗作用及其可能的作用机理.方法:采用升高眼内压的方法,制作大鼠实验性视网膜缺血-再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为正常组、治疗组和对照组.治疗组右眼滴入0.25%倍他洛尔眼药水,对照组右眼滴入生理盐水.分别在恢复灌注1,3,7 d后进行光镜、透射电镜、视网膜电图(ERG)及神经性一氧化氮合酶(nNOS)表达的检测.结果:再灌注1,3,7 d后治疗组与对照组相比,病理组织损害明显减轻,ERGb波的恢复程度明显增高.正常视网膜内核层及节细胞层有少量nNOS表达,缺血后nNOS阳性神经元明显增多,治疗组nNOS阳性神经元较对照组明显减少.结论:局部滴用倍他洛尔眼药水对大鼠实验性视网膜缺血-再灌注损伤有一定的保护作用,可能与倍他洛尔减少细胞内Ca 2+ 超载,抑制自由基的作用有关.
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2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及氧化应激对海绵体组织内nNOS表达的影响
目的 通过2型糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立观察其阴茎海绵体组织内氧化应激及神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达水平,初步研究2型糖尿病对大鼠阴茎海绵体组织的氧化应激损伤及其对海绵体组织内nNOS表达的影响.方法 40只SPF级10周龄SD雄性大鼠,其中30只被随机选出作为实验组,剩下的10只作为对照组,对照组大鼠未被行特殊处理.实验组大鼠被行高脂和高糖饮食4周,然后将链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)静脉注射入尾静脉.所有大鼠被喂食8周后,于颈部皮下注射阿朴吗啡(Apomorphine,APO),观察阴茎在半小时内勃起次数.将所有大鼠称重后,取阴茎海绵体,检测氧化指标MDA和抗氧化指标SOD水平的变化及nNOS的表达情况.结果 实验性大鼠有25只成功建模2型糖尿病,其中19只后存活,包括阴茎可以正常勃起的7只大鼠;对照组大鼠全部存活且阴茎都能够正常勃起.与对照组相比,实验组大鼠阴茎组织内SOD活性明显下降(P＜0.05),而MDA含量显著增加(P＜0.05);实验组大鼠的阴茎海绵体组织中nNOS蛋白表达量显著降低(P＜0.05).结论 低剂量STZ联合高脂高糖饮食可造成2型糖尿病动物模型.2型糖尿病可致成年雄性SD大鼠阴茎海绵体组织中MDA含量升高、SOD活性降低、发生氧化应激从而导致nNOS的表达降低可能是引起糖尿病性勃起功能障碍发病的重要病因之一.
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PSD-93反义寡聚核苷酸鞘内注射对吗啡耐受大鼠的影响
目的 观察鞘内注射PSD-93反义寡聚核苷酸(AS ODN)对慢性吗啡耐受大鼠的影响,并对其机制试做探讨.方法 取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n＝6),NS组予生理盐水20μL,每日1次.Mor组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次以建立吗啡耐受模型.MA组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次,同时予PSD-93 AS DON 5μg鞘内注射,每日1次.MM组予吗啡40μg鞘内注射,每日2次,同时予PSD-93误义寡聚核苷酸(MS DON)5μg鞘内注射,每日1次,连续6 d.于第6天注药后1 h处死,取腰段脊髓用于nNOS及NMDAR1免疫组织化学检测.结果 NS组、MA组NMDAR1、nNOS平均灰度均小于Mor组、MM组,NS组NMDAR1、nNOS平均灰度小于MA组.结论 5μg PSD-93 AS ODN可减弱大鼠吗啡耐药现象.
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鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠CGI模型神经病理性疼痛的影响
目的 观察鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸(AS ODN)对慢性缩窄性神经损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6),分别为假手术组(F组),生理盐水对照组(NS组),PSD-93误义寡核苷酸对照组(MS组)和PSD-93反义寡核苷酸组(AS组).F组仅暴露坐骨神经后还原,其余3组做CCI模型.各组于术后第4天、CCI大鼠出现热、痛敏阁下降后开始鞘内给药.F组、NS组予生理盐水(20μL,1次/d),MS组予PSD-93 MS ODN(5μg/20μL,1次/日),AS组予PSD-93 AS ODN(5μg/2μL,1次/d),连续3 d.于CCI术前1 d,术后1,3,4,5和6 d(T1～T6)选择注药后1 h现察大鼠热敏、痛敏阈值.观察完毕后处死,取腰段脊髓用于nNOS免疫组化染色.结果 CCI术后第1～3天,各组大鼠的热敏,痛敏阈值差异无显著性.CCI术后第4～6天,NS组和MS组大鼠的热敏和痛敏阈值较前明显降低(P<0.05),且低于F组(P<0.05),AS组热敏和痛敏阚值高于NS组和MS组(p<0.05),但低于F组(P<0.05).免疫组化染色nNOS阳性细胞平均灰度:NS组、MS组和AS组表达高于F组.结论 在大鼠CCl模型中,PSD-93 AS ODN对CCI大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用.
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化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力与海马中nNOS表达的关系
目的:观察印防己毒(Picrotoxin,PTX)化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力及其与大鼠海马中nNOS表达变化的关系,为进一步研究癫痫患者的记忆损害的治疗提供线索.方法:44只雄性SD大鼠随机分为点燃组和对照组,分别用PTX和生理盐水腹腔注射,根据点燃情况点燃组再分为全面发作(A)、频繁发作(B)和部分发作(C)和迷宫对照(D)组,对照组再分为迷宫训练组(E)和对照组(F).然后进行水迷宫行为测试评价其学习记忆能力.用免疫组化测定各组大鼠海马中nNOS表达变化.结果:癫痫大鼠在水迷宫测定中,除B组第1天的成绩较对照组差外,其余各组及B组在第2、3、4、5天中寻找平台的潜伏期时间与对照组相比没有显著性差异.点燃各组对平台空间位置的记忆的能力较对照组要差,差异有显著性.大鼠海马中,A、B、C、E组nNOS神经元表达增加,D组表达减少.结论:PTX化学点燃癫痫大鼠在水迷宫中学习记忆能力下降,发作频繁者,学习记忆受损明显,与发作的严重程度无关.水迷宫训练可使化学点燃癫痫大鼠海马中nNOS表达增高,对记忆损害有保护作用.
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控制降压水平对兔脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶及细胞因子变化的影响
目的 观察四种不同水平控制性降压对兔脑海马CA1区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达及细胞因子TNF-a和IL-6的影响.方法 30只健康新西兰兔,随机分成5组:动脉血压降至基础值的70%(Ⅰ组)、60%(Ⅱ组)、50%(Ⅲ组)、45%(Ⅳ组)、对照组(Ⅴ组).行硝普钠控制性降压1 h.术中通过股动、静脉持续监测平均动脉压(MAP) 、心率(HR) 、中心静脉压(CVP),分析和记录降压前即刻(T0)、降压后30 min(T1)、降压后60 min(T2)、停降压后30 min(T3)、停降压后60 min(T4)、停降压后120 min(T5) HR、CVP、动脉血气和检测血清TNF-a、IL-6水平.停降压后2 h处死兔,用免疫组化法测定海马CA1区nNOS的表达.结果 血清IL-6水平Ⅱ组T0时间点较T2、T5时表达低(p<0.01),T2时Ⅱ组较Ⅴ、Ⅳ、Ⅰ、Ⅲ组高(p<0.05);T5时Ⅰ组较Ⅱ、Ⅴ组低(p<0.01),Ⅱ组较Ⅲ组及Ⅳ组高(p<0.01).Ⅰ组血清TNF-a水平随实验时间而升高,T5时较T0、T2时升高(p<0.05),T2时较T0升高(p<0.05);Ⅱ组,T5较T0升高(p<0.05),T2较T0升高(p<0.05).T2时,Ⅴ组较Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组都低(p<0.01),Ⅳ组较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组低(p<0.05);T5时Ⅰ、Ⅱ组较Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组高(p<0.01).所有降压组海马CA1区神经元nNOS的活性都显著升高,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组表达无统计学差异(p>0.05).结论 在脑缺血情况下,血清TNF-a及IL-6和nNOS的表达在海马CA1区神经元凋亡过程中可能充当重要作用;外源性IL-6表达可作为CH对脑损伤早期敏感的检测指标.
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矿物药青礞石对戊四氮点燃癫痫大鼠干预作用研究
目的:探讨青礞石对戊四氮点燃癫痫大鼠的干预作用.方法:将戊四氮点燃成功的癫痫模型大鼠给药后取脑组织海马区,采用HE染色显微观察组织病理学改变,免疫组化法检测nNOS蛋白表达,黄嘌呤氧化酶法检测T-SOD活性、硫代巴比妥酸法检测MDA含量、定磷法检测Na+,K+-ATPase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性.结果:青礞石粉末、药渣及水煎液均能降低大鼠海马区的病变程度、提高T-SOD活性、降低MDA含量、提高Na+,K+-AT-Pase及Ca2+,Mg2+-ATPase活性、降低nNOS的蛋白表达,其作用强度依次为:粉末＞药渣＞水煎液.结论:青礞石具有抗癫痫作用,其机制可能是通过提高脑组织的抗氧化能力,清除氧自由基,保护膜功能,维持脑内离子浓度动态平衡,抑制脑部异常放电,终达到治疗癫痫的效果.
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正常成年大鼠脊髓灰质nNOS阳性神经元的形态学探察
目的 探察大鼠脊髓灰质nNOS阳性神经元的形态和分布特征.方法 免疫组织化学PAP方法被利用去探察大鼠颈、胸和腰骶脊髓灰质不同区域nNOS阳性神经元的大小、数量及分布.结果 光镜观察显示,nNOS阳性神经元明显集中分布于脊髓中央管外周的灰质(中间带),但在腰骶脊髓灰质背侧角Ⅱ、Ⅲ层也呈现密集分布,而在颈脊髓和胸脊髓灰质Ⅳ和Ⅴ层同时可见散在分布.比较结果显示,腰骶脊髓灰质中间带的nNOS阳性神经元显著多于颈脊髓和胸脊髓(P＜0.05),而且nNOS阳性神经元在颈、胸和腰骶脊髓灰质的中间带均多于它们各自的背侧角(P＜0.05、P＜0.05、P＜0.05).进一步对nNOS阳性神经元大小的比较结果显示,腰骶脊髓灰质中间带的nNOS阳性神经元明显大于颈脊髓和胸脊髓(P＜0.05),但阳性胞体的大小在颈、胸、腰骶脊髓灰质背侧角相互之间无统计学差异(P＞0.05).结论 大鼠脊髓灰质nNOS阳性神经元形态和分布特征可能牵涉到脊髓不同部位和区域的机能.
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大鼠脊髓发育及损伤后NIDD mRNA表达的实验研究
目的:探讨在大鼠发育过程中及急性脊髓损伤后脊髓组织中NIDD(nNOS-interacting DHHC domain-containing protein with dendritic mRNA)mRNA的表达变化及意义.方法:采用改良Allen's打击法,咬除T8～10椎板后,造成大鼠脊髓损伤模型,致伤量为10×10 g·cm;借助实时荧光定量PCR、原位杂交与免疫荧光结合的方法,定量、定位研究发育过程中及脊髓损伤后早期大鼠脊髓组织中NIDD mRNA与nNOS mRNA表达的时间和空间分布特征.结果:大鼠发育过程中,胚胎16 d的大鼠脊髓中可见NIDDmRNA的高表达,在生后1 d,与nNOS共表达于尚未分化成熟的前角,在白质也见NIDD的阳性信号.成年后呈低表达;nNOS mRNA于生后1～3 d出现表达高峰;脊髓损伤后NIDD mRNA表达明显增多,在8 h到达高峰,分布于脊髓前角、中间带、中央管周围及后角nNOS阳性的神经元,7 d恢复至正常水平;nNOSmRNA在损伤后8h达到高峰,1 d降低至正常水平.而且,在脊髓损伤后NDD mRNA与nNOS mRNA二者表达呈正相关.结论:胎鼠脊髓中,NIDD高表达于nNOS阳性细胞,提示其在脊髓组织的发育成熟过程中的作用可能与nNOS相关.脊髓损伤后脊髓组织中NIDD与nNOS表达增多,提示在脊髓损伤的病理过程中,NIDD可能通过调节nNOS的细胞亚定位及活性而发挥一定的生物学作用.
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银杏平颤方对帕金森病模型小鼠脑内nNOS mRNA表达的影响
目的 探讨中药复方银杏平颤方(GBPR)抗实验性帕金森病(PD)的疗效及作用机制.方法 取雄性C_(57)/BL6J小鼠分为正常对照组、模型对照组和中药组.以1-甲基4-苯基-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射制作的PD模型小鼠,并给予GBPR灌胃治疗.用地高辛标记的nNOS cDNA寡核苷酸探针进行原位杂交,观察GBPR治疗对小鼠脑组织纹状体、黑质中的nNOS mRNA的表达的影响.结果 MPTP腹腔注射PD模型小鼠脑纹状体和黑质中可见大量nNOS mRNA的表达;中药GBPR能显著降低脑纹状体、黑质中的nNOS mRNA的表达.结论 提示本药有良好的抗NO毒性作用,其作用机制可能与降低脑组织神经型一氧化氮合成酶(nNOS)合成,达到抗氧化损伤效应.
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L-NAME对围生期子鼠十二指肠球部肌层的影响
目的 探讨N-硝基-左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对围生期子鼠十二指肠球部肌层厚度及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 选购成年Wistar大鼠按雌:雄2:1合笼,次日将其分开并取雌鼠阴道分泌物涂片镜检,发现精子的时间定义为妊娠第1天.将受孕的大鼠随机分成用药组和对照组,其中用药组给予L-NAME,并设定为3个剂量组(低剂量组、中剂量组和高剂量组),用药组孕鼠和围生期子鼠分别通过灌胃和注射给药,对照组选用等剂量的生理盐水,以同样的给药方式处理.围生期子鼠每天称重,记录数据,在出生第1、7和14天处死,留取标本,免疫组化法检测十二指肠球部nNOS的分布密度,HE染色后在显微镜下测量十二指肠球部肌层厚度.结果 出生体重在各组间差异无统计学意义(P>0.05);在出生后第1周,用药组子鼠体重增加量较对照组降低(P<0.05);在出生后第2周,用药组子鼠体重增加量与对照组差异无统计学意义(P>0.05).子鼠7日龄各组间nNOS表达量差异无统计学意义(P>0.05),子鼠14日龄nNOS的表达量用药组明显高于对照组,但各用药组组间差异无统计学意义(P>0.05).子鼠十二指肠球部肌层的厚度,7日龄或14日龄用药组与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 L-NAME可诱导围生期子鼠十二指肠球部肌层nNOS活性增高及表达量增加,保持十二指肠球部的肌层厚度不受影响.
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眼镜蛇毒对大鼠延髓nNOS表达的影响
目的 探讨眼镜蛇毒对大鼠延髓nNOS表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法,观察并比较nNOS阳性神经元在眼镜蛇毒组、生理盐水组、正常对照组大鼠延髓的表达.结果 眼镜蛇毒组大鼠延髓外侧网状核nNOS阳性神经元明显多于生理盐水组和正常对照组(P＜0.01),细胞平均灰度值明显降低(P＜0.01).结论 眼镜蛇毒对大鼠延髓nNOS表达有上调作用.
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Cajal间质细胞介导急性胰腺炎引起的胃肠道动力障碍
目的 探讨Oddi括约肌Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)在家兔实验性重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化.方法 共有16只新西兰雌性白兔随机分为两组(n=8):假手术组和SAP组;逆行注射5％牛磺胆酸钠(1.0 mL/kg)进入胰管建立SAP家兔模型.建模8h后处死动物.胰腺和Oddi括约肌切除,并进行常规病理检查.免疫组化染色,用于检测Oddi括约肌的c-kit阳性细胞.通过实时聚合酶链反应检测c-kit的mRNA的表达,Western印迹法对c-kit和nNOS蛋白的表达进行了评估.用透射电子显微镜观察ICC的超微结构.结果 SAP组胰腺组织中有出血、坏死和大量的炎性细胞浸润.SAP组Oddi括约肌中c-kit阳性细胞密度(56.11 ±7.09)明显低于假手术组(88.47±10.49,P＜0.01).SAP组c-kit的蛋白和mRNA水平分别为假手术组的54.7％和47.1％(P＜0.01),均明显低于假手术组.SAP组的ICC表现出相同的变化趋势,如线粒体空泡化,不规则的空泡和松动的桥粒样连接.结论 c-kit阳性细胞的减少和ICC超微结构的变化导致的c-kit信号通路阻断与SAP引起的肠道运动功能障碍密切相关.
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人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响
目的:研究人参皂甙Rb1对ATP诱导大鼠海马脑片毒性损伤的影响及其作用机制.方法:采用SD大鼠离体海马脑片模型,随机分为正常对照组、人参皂甙Rb1对照组、ATP损伤组、人参皂甙Rb1(20μmol/L、401μmol/L、601μmol/L)组、亮蓝G(BBG)组、亮蓝G+人参皂甙Rb1组、2=3'-O-(4-苯甲酰-苯甲酰)腺苷三磷酸三乙烷胺盐(BzATP)组和BzATP+人参皂甙Rb1组.测定脑片孵育液中乳酸脱氢酶(LDH)释放率,免疫组化测定海马CA1区和齿状回神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达,Western blot测定海马磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK1/2)蛋白表达.结果:人参皂甙Rb1(40μmol/L、60μmol/L)组可明显降低ATP诱导的LDH释放,人参皂甙Rb1(60μmol/L)亦降低海马p-JNK1/2以及CA1区和齿状回nNOS的表达,人参皂甙Rb1(60μmol/L)对由P2X7受体激动剂BzATP诱导的LDH释放和nNOS、p-JNK1/2表达亦有明显抑制作用.P2X7受体抑制剂亮蓝G可明显减低ATP诱导的LDH释放,但BBG联合应用人参皂甙Rb1(60μmol/L)并未增强人参皂甙Rb1的保护作用.结论:人参皂甙Rb1可明显抑制ATP诱导的大鼠海马脑片毒性损伤,其作用机制与抑制P2X7受体,进而减少nNOS和p-JNK1/2的表达有关.
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厚朴汁炙远志含药血清对胃Cajal间质细胞活力及nNOS表达的影响
目的:考察厚朴汁炙远志炮制品含药血清对胃Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)活力及胞内nNOS表达的影响,从细胞水平阐释其降低胃动力障碍的生物学机制.方法:采用体外培养胃Cajal间质细胞,再加入含药血清与之共培养的方法开展实验.实验分为空白组、厚朴10 g/kg组、远志20 g/kg组、厚朴汁炙远志炮制品高剂量30g/kg组4个不同组,采用MTT比色法检测细胞活性、We stern-Blot法分析各药对细胞内nNOS表达的影响.结果:远志20g/kg组ICC细胞的OD值明显低于空白组,且细胞突起变短,网状脱落;而厚朴10g/kg组、厚朴汁炙远志30g/kg组细胞OD值明显高于空白组和单味远志组.免疫印迹法检测结果显示,远志20g/kg组的nNOS的表达与空白组比较明显增强,厚朴10g/kg组的表达明显下降,远志20 g/kg组呈下降趋势.结论:远志能抑制胃动力起搏细胞活性,抑制胃间质细胞nNOS表达增强;而厚朴汁炙远志能明显促进细胞活性、下调nNOS表达从而缓解胃动力障碍.
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LPS对大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白表达的影响
目的探讨NO和c-fos在SD大鼠海马CA2～3区免疫调节中的作用.方法腹腔注射LPS600μg/kg建立免疫激发模型,对照组注射等量的生理盐水,用免疫组化方法和图像分析技术,观察两组大鼠海马CA2～3区nNOS和FOS蛋白的表达,检测OD值并进行统计学分析.结果nNOS和FOS蛋白在大鼠海马各区均有散在分布,LPS刺激组海马CA2～3区nNOS和c-fos免疫阳性产物的OD值较对照组高,差异具有统计学意义.结论海马CA2～3区可能通过NO和(或)c-fos途径参与调节LPS诱导的免疫反应过程.
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艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑室旁核一氧化氮合酶表达的影响
目的 探讨艾灸对类风湿性关节炎(RA)大鼠下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只.RA模型组,史炙治疗组以福氏完全佐剂(FCA)造模.造模后第7天,对艾炙治疗组进行史灸"肾俞"、"足三里"治疗,免疫组化法测定下丘脑室旁核nNOS的表达.结果 与对照组比较,模型组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量显著升高,有显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗组RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量明显降低,有显著差异(P<0.01).结论 艾灸"肾俞"、"足三里"能降低RA大鼠下丘脑室旁核nNOS的含量,下丘脑室旁核在艾灸治疗实验性RA抗炎中具有重要作用.
