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艾灸对类风湿性关节炎大鼠海马CA1～CA3区及齿状回nNOS表达的影响
目的 探讨艾灸时类风湿性关节炎(RA)大鼠海马及齿状回一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.方法 选用健康SD大鼠15只,随机分为对照组、RA模型组、艾灸治疗组,每组5只.RA模型组,艾炙治疗组以福氏完全佐剂(FCA)造模.造模后第7天,对艾炙治疗组进行艾灸"肾俞"、"足三里"治疗,免疫组化法测定海马及齿状回nNOS的表达.结果 ①RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA2～CA3区nNOS的含量显著升高,有显著差异(P<0.01);艾炙治疗组与模型组比较,nNOS的含量显著降低,有显著差异(P<0.01).②RA模型组与对照组比较,RA大鼠海马CA1区nNOS的含量显著升高,有显著差异(P<0.01);RA模型组与艾炙治疗组比较,无显著差异(P>0.05),③RA模型组,对照组,艾炙治疗组RA大鼠齿状回nNOS的含量无显著差异(P>0.05).结论 艾灸干预能降低RA大鼠海马CA2～CA3 nNOS的含量,海马在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用.
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豚鼠阴茎海绵体中ICC和NO信号通路的形态学关系
目的 初步探讨豚鼠阴茎海绵体组织中cajal间质细胞 (ICC)和神经型一氧化氮合成酶(nNOS)阳性神经元的分布及两者的组织学关系.方法 ①制作成年豚鼠阴茎海绵体组织冰冻切片,利用c-kit/nNOS免疫荧光双染技术,激光共聚焦扫描显微镜(LSCM)下观察阴茎海绵体ICC及nNOS阳性神经元的形态及分布情况.②酶消化法体外培养阴茎海绵体ICC,c-kit/nNOS免疫荧光双染,LSCM下观察细胞形态及c-kit和nNOS的表达情况.结果 ICC分布在阴茎海绵体平滑肌小梁边缘及平滑肌肌间,纺锤形,具有长的突起,胞体呈圆形或椭圆形,并且表达nNOS;阴茎海绵体平滑肌小梁边缘及平滑肌肌间同时分布有ICC和nNOS阳性神经元,局部nNOS阳性神经主干附近可见较多ICC分布.结论 豚鼠阴茎海绵体ICC与nNOS阳性神经元组织联系紧密,ICC可能参与阴茎海绵体内NO神经信号的传递.
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雌激素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响
目的:探讨雌激素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力的影响.方法:选取雌性SD大鼠24只,随机分为假手术组、卵巢切除组(ovariectomy,OvX)、OVX+苯甲酸雌二醇组(estradiolbenzoate,EB),每组8只.于海马注射Aβ1-42建立AD大鼠模型,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆能力,同时用ELISA检测脑组织超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholine esterase,AChE)的活性,用免疫组化分析神经元型一氧化氮合酶(nNOS)并测定其OD值.结果:与OVX组比较,OVX+EB组逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),原平台象限活动时间明显增加(P＜0.05),穿越原平台次数明显增多(P＜0.05).雌激素作用还提高大鼠脑组织SOD、AChE和nNOS活性,降低MDA活性(P＜0.05).结论:研究表明雌激素可改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能通过提高脑组织SOD、AChE和nNOS活性,降低MDA活性有关.
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不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响
目的:观察不同剂量氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠脑内神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展过程中的作用.方法:健康雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)；氯喹干预1组(10只)；氯喹干预2组(10只)；氯喹干预3组(10只).观察大鼠行为学表现,应用免疫组织化学和Western Blot方法观察不同剂量氯喹对慢性致痫大鼠脑内nNOS表达的影响.结果:戊四氮致痫组nNOS明显增多,与对照组相比差异具有显著性(P＜0.05)；氯喹可抑制nNOS的表达,氯喹干预2、3组与对照相比差异无显著性(P＞0.05).结论:氯喹能够剂量依赖性的抑制nNOS的表达,提示氯喹可通过其对nNOS的抑制作用达到抗癫痫效应.
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氯喹对戊四氮慢性致痫大鼠海马GluR2及nNOS表达的影响
目的:观察氯喹对戊四氮慢性敛痫大鼠海马α-氨基羟甲基异恶唑丙酸(amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic acid,AMPA)受体(GluR2)及神经型一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,nNOS)表达的影响,探讨氯喹在癫痫发生发展中的作用.方法:30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:对照组(10只)、戊四氮致痫组(10只)、氯喹干预组(10只),观察大鼠行为表现和脑电图的改变.应用Western Blot检测大鼠海马GluR2含量的改变,免疫组化检测nNOS的变化.结果:对照组无癫痫发作,戊四氮敛痫组癫痫发作严重(Ⅲ～Ⅴ级),氯喹干预组痫样发作与戊四氮致痫组相比较轻(Ⅰ～Ⅲ级,P＜0.05)；戊四氮敛痫组脑电记录呈频发高幅的痫样波,氯喹干预组痫样波幅低且缓；与对照组相比,癫痫组GluR2表达减弱(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较差异有显著性(P＜0.05)；nNOS在戊四氮敛痫组表达强,以海马为著,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05),氯喹干预组与对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:氯喹可以通过调节GluR2的含量和抑制nNOS的表达,表明氯喹可能是预防和治疗癫痫的理想药物.
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长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加
为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化.将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组.大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200 mg/(kg·d)]、L-NAME[50 mg/(kg·d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月.结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少.因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能.
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宫内缺氧对新生小鼠额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响
为探讨孕鼠宫内缺氧对新生小鼠发育时期额叶皮质神经元内nNOS表达及对成年小鼠学习记忆能力的影响,本研究采用Tapanainen建立的缺氧模型致胎龄13、15、17d小鼠宫内缺氧,然后采用Nissl染色观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90额叶皮质内神经元的数量和形态变化;免疫组织化学染色方法观察新生鼠发育时期P1、P7、P14、P28、P90脑组织内nNOS阳性神经元的表达;Morris水迷宫实验检测P90小鼠的学习和记忆能力.结果显示:与正常组比较,宫内缺氧组小鼠额叶皮质神经元数量明显减少,额叶皮质神经无内nNOS的表达明显减弱.宫内缺氧组小鼠逃避潜伏期延长及穿环次数明显减少.以上结果提示宫内缺氧可导致新生鼠额叶皮质神经元数量明显减少及nNOS的表达也明显减弱,并引起成年小鼠学习记忆能力降低.
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先天性巨结肠与巨结肠同源病的nNOS免疫组织化学研究
为了观察nNOS在先天性巨结肠和巨结肠同源病不同肠段中的表达与分布,并进一步研究两种疾病的关系,本研究应用免疫组化SP法对15例先天性巨结肠及11例巨结肠同源病肠组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达进行了研究,并用10例正常结肠组织作对照.结果表明nNOS在先天性巨结肠、巨结肠同源病的扩张段及对照组均呈阳性反应(P＞0.05);在先天性巨结肠狭窄段大多数表现为阴性反应,极少出现阳性反应;巨结肠同源病狭窄段可见为数不多的nNOS阳性细胞,且偶见含较多阳性细胞的巨大神经丛.先天性巨结肠狭窄段内的阳性反应,分别与巨结肠同源病狭窄段和对照组比较均有统计学意义(P＜0.001).上述结果说明nNOS的表达在先天性巨结肠和巨结肠同源病中的表达有差异,提示先天性巨结肠和巨结肠同源病的发病原因可能不同.
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局灶性脑缺血大鼠皮质和尾壳核神经干细胞增殖分化与nNOS的表达
本研究旨在探讨局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质和尾壳核神经干细胞的增殖分化与nNOS表达的关系.大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,5-溴脱氧尿核苷(BrdU)标记分裂增殖细胞,免疫组化单标和双标记技术检测各组大鼠缺血侧皮质和尾壳核BrdU阳性细胞和nNOS的表达.模型组大鼠皮质和尾壳核BrdU阳性细胞再灌注后3 d开始增多,14 d达高峰,nNOS阳性细胞再灌注后7 d表达增强,28 d达高峰,BrdU/nNOS双标细胞在14 d达高峰,占皮质BrdU阳性细胞数的42.95%,尾壳核内占42.56%.新生细胞分化组BrdU阳性细胞和BrdU/nNOS双标细胞显著多于模型组(P＜0.05),皮质双标细胞占BrdU阳性细胞数的54.08%,尾壳核内占47.84%.提示局灶性脑缺血可增强大鼠皮质和尾壳核的增殖能力,部分增殖细胞分化为nNOS阳性神经元,参与神经网络的重建.
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大鼠发育过程中海马CA1区nNOS的表达
目的: 研究出生后不同发育阶段大鼠海马CA1区nNOS的表达及形态学变化,分析nNOS的表达与海马神经元的发育、突触的形成及海马学习记忆功能的关系. 方法: 用免疫组织化学方法和图像分析对生后1, 2, 3, 4 wk和3 mo龄及老龄(24～28 mo)大鼠海马CA1区nNOS的表达进行定位和定量分析,并进行光、电镜形态学检查. 结果: 大鼠海马CA1区nNOS免疫阳性细胞面数密度:2 wk (36.2±4.2) mm-2和3 wk (33.1±4.1) mm-2组高于1 wk (24.9±4.8) mm-2, 4 wk(24.6±5.9) mm-2, 3 mo (25.4±5.6) mm-2和老龄组(24.3±8.3) mm-2 (P＜0.01),而前两组之间及后4组之间均无显著差异(P＞0.05). nNOS免疫阳性细胞积分吸光度值:以2 wk(8.5±2.2)和3 wk (8.1±1.9)组为高,其次为4 wk (4.9±0.5)和3 mo (5.2±0.9)组,1 wk(3.3±0.8)和老龄组(3.2±0.7)低(P＜0.01);2 wk和3 wk组之间、4 wk与3 mo组之间、1 wk和老龄组之间均无显著差异(P＞0.05). 结论: NO与海马的发育、突触的形成和成熟以及学习记忆具有密切关系.
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大鼠脑损伤后慢性病程中CaM与nNOS的免疫组化研究
探索脑损伤后存活一段时间死亡者脑损伤诊断指标.利用液压冲击装置,造成大鼠实验性闭合性脑损伤;并用抗CaM与nNOS抗体,对鼠脑伤后3d、1、3、4、8周脑内CaM与nNOS的变化规律进行研究.CaM与nNOS染色结果显示:伤侧鼠脑皮质阳性细胞数、阳性细胞平均灰度、海马平均灰度均较对照组有显著下降,在1周时有回升,3、4、8周时有不同的反应.说明通过检测CaM与nNOS的免疫反应性来判断脑损伤的程度和损伤时间有一定的可行性和应用前景.
关键词： 脑损伤 CAM nNOS NMDA-Ca(2+)-NO路径
