首页 > 文献资料
-
BioAggregate和MTA对体内破骨细胞分化和功能的影响
目的：研究口腔生物陶瓷材料BioAggregate及MTA对体内LPS诱导的炎性骨吸收的影响。方法6周龄C57／BL6雄性小鼠随机分为四组：PBS组、LPS组、BioAggregate＋LPS组和MTA＋LPS组，每组6只。 LPS干预小鼠7 d后，取出颅盖骨进行显微?CT扫描、HE染色、酶组织化学染色和组织免疫荧光染色，观察骨破坏面积、破骨细胞的形成以及组织蛋白酶K （ ca?thepsin K）的表达。结果 BioAggregate和MTA浸提液明显减少LPS诱导的破骨细胞形成和小鼠颅盖骨炎性骨破坏。与破骨细胞功能密切相关的组织蛋白酶K的表达在BioAggregate和MTA浸提液的作用下被显著下调。结论新型口腔生物陶瓷材料BioAggregate和传统材料MTA能够抑制体内炎性骨吸收。
关键词： BioAggregate MTA LPS 破骨细胞 骨吸收 -
氯胺酮对脂多糖诱发的大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮及氧自由基生成的影响
目的:研究氯胺酮对脂多糖(LPS)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞一氧化氮(NO)、羟自由基(·OH)及超氧阴离子(O2-·)生成的影响.方法:体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383分为对照组(C组),LPS组(L组)及不同浓度氯胺酮预处理组(K1、K2和K3组).检测细胞培养上清液中NO、·OH及O2-·水平.结果:L组NO、·OH及O2-·水平显著高于C组,K2和K3组的NO、·OH及O2-·水平显著低于L组,K2和K3组间无统计学差异.结论:氯胺酮对LPS所致的NR8383的NO、·OH及O2-·的升高有抑制作用.
-
针刺通过降低TNF-α表达缓解脂多糖诱导的炎性痛
目的:探讨针刺对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的慢性炎症疼痛行为的影响以及对慢性炎症的改善机制.方法:将18只6～8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:对照组小鼠腹腔注射4 mL/kg生理盐水;模型组小鼠腹腔注射LPS 3 mg/kg,制造慢性炎症小鼠模型;针刺组慢性炎症小鼠给予针刺双侧“足三里”穴.3组小鼠不同处理后,分别采用Von Frey检测各组小鼠的机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),采用酶联免疫法检测各组小鼠肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量,采用杂交Western blot检测各组小鼠背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元与热痛相关香草酸瞬时受体亚型1蛋白(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)表达的差异.结果:针刺组与模型组相比较,小鼠机械痛阈明显升高(P＜0.05),血清TNF-α含量明显降低(P＜0.05),DRG神经元TRPV1蛋白表达降低(P＜0.05).结论:针刺治疗可以减少机体炎症因子的表达,同时也改变DRG神经元中TRPV1的表达,从而缓解和抑制慢性炎症所导致的疼痛.
-
升降散对LPS诱导大鼠肺泡巨噬细胞NF-κB信号的影响
目的：研究升降散对 LPS 诱导大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）TLR4表达及其下游 NF-κB 信号通路的影响。方法用不同浓度 LPS（0、2、10μg／mL）诱导 NR8383细胞，采用 Real-time PCR 和 Western Blotting 分别检测 TLR4的 mRNA 和蛋白表达水平。用带有 NF-κB 的质粒转染 NR8383细胞，双荧光素酶报告基因检测 NF-κB 活性，Western Blotting 检测磷酸化 p65表达水平，Real-time PCR 检测细胞因子 TNF-α、A20、IL-6和 IL-1β的 mRNA 表达水平，ELISA 检测细胞上清液中 TNF-α、IL-6和 IL-1β的含量。将升降散作用于 LPS 成功诱导 NF-κB 上调的 NR8383细胞，Real-time PCR、Western Blotting、双荧光报告基因检测和 ELISA 实验检测升降散在 NR8383细胞中对 LPS 诱导 NF-κB 信号通路的影响。结果 LPS 成功诱导 NR8383细胞中 NF-κB 上调，在蛋白表达和 mRNA 表达水平均证实，LPS 能梯度诱导 TLR4高表达，且与 LPS 浓度呈正相关；同时， LPS 能够诱导 TLR4下游 NF-κB 的激活，增加下游靶基因编码细胞因子的合成与分泌，且与 LPS 浓度呈正相关。10μg／mL升降散作用 NR8383细胞后，能抑制 LPS 诱导 TLR4的高表达和下游 NF-κB 的激活。结论 LPS 能梯度诱导 NR8383细胞中 TLR4的高表达及其下游 NF-κB 的激活，升降散能够显著抑制该诱导作用。
-
利多卡因对兔内毒素性急性肺损伤的早期治疗作用
目的观察利多卡因对兔LPS性急性肺损伤的早期保护作用.方法雄性健康新西兰兔32只,随机平均分4组:空白对照组(S-S,输注生理盐水);LPS对照组(L-S,输注LPS后输注生理盐水),输注LPS后6h杀兔;另两组在输注LPS肺动态顺应性(Cdyn)降到75%时分为小剂量利多卡因治疗组(L-Ld2,输注利多卡因2mg/kg*h-1)和大剂量利多卡因治疗组(L-Ld3,输注利多卡因3mg/kg*h-1),治疗4h后杀兔.观察PaO2/FiO2、Cdyn、BALF白蛋白浓度、肺湿/干重(W/D)比值、肺组织SOD、MDA和MPO以及肺形态学指标.结果 LPS对照组PaO2/FiO2、Cdyn和肺组织SOD活性明显下降;BALF白蛋白浓度、肺W/D比值和肺组织MDA和MPO含量明显上升.利多卡因对这些变化的影响与剂量相关,大剂量作用较明显.结论利多卡因对兔LPS性急性肺损伤有早期治疗作用,大剂量作用较明显.
-
地骨皮醇提液对LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞MCP-1表达的影响
目的：观察地骨皮醇提液对脂多糖（LPS）诱导的大鼠肾脏系膜细胞（HBZY-1）单核细胞趋化因子（MCP-1）表达的影响。方法常规培养HBZY-1细胞，将细胞分为正常对照组、单独LPS作用组、药物预处理（低、中、高浓度）+LPS作用组。ELISA法测定细胞上清MCP-1含量，RT-PCR法检测细胞因子MCP-1mRNA表达。结果 LPS能够显著提高HBZY-1细胞MCP-1释放量（P<0.01），地骨皮醇提液预处理后，MCP-1含量降低（P<0.05，P<0.01）。LPS能明显激活MCP-1mRNA表达（P<0.01），地骨皮醇提液预处理过后，能明显降低MCP-1mRNA表达（P<0.05，P<0.01）。结论地骨皮醇提液能够抑制LPS诱导的大鼠肾脏系膜细胞（HBZY-1）MCP-1mRNA的表达。
-
“肺肠同治”对急性肺损伤大鼠肺和大肠组织P38表达影响
[目的]探讨中医治肺、治肠及肺肠同治三法对脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导急性肺损伤（Acute lung injury，ALI）大鼠肺和大肠组织中P38磷酸化的作用。[方法]SD大鼠72只随机分为6组，即对照组、模型组、芪冬活血饮组、大黄汤组、地塞米松组（DXM组）和芪冬活血饮加大黄组，采用气道内滴入LPS制备ALI模型，造模前24h、12h及造模后12h分别采用相应药物干预，造模后24h处死大鼠，采集标本，Western-blot检测肺及大肠P38的表达情况及观察肺组织病理损害。[结果]P38的表达在模型组高，NS组低，同其它各组比较差异具有显著性（P<0.05），芪冬活血饮及大黄汤可不同程度抑制肺、大肠组织P38磷酸化，两者合用时具有协同作用，对P38抑制作用更加明显，疗效同地塞米松组相当。[结论]肺肠同治能抑制LPS诱导的ALI大鼠肺肠组织P38磷酸化，减轻肺组织病理损害，疗效具有协同性，优于单纯治肺或单纯治肠组。
-
LPS诱导斑马鱼炎症实热模型构建及脂质生物标志物筛选研究
[目的]基于脂质组学技术,探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的实热炎症对斑马鱼体内脂质代谢的影响,并筛选出与炎症相关的差异脂质标志物.[方法]采用荧光标记转基因中性粒细胞斑马鱼,结合活体成像系统实时监测中性粒细胞炎症迁移过程,计算斑马鱼炎症部位中性粒细胞的个数.通过超高效液相色谱串联质谱(ultra performance liquid chromatography-Q exactive-mass spectrometry,UPLC-QE-MS)技术进行脂质组学检测,根据多元统计分析比较模型组与正常组斑马鱼的代谢谱图,寻找潜在生物标志物.[结果]模型组斑马鱼炎症部位中性粒细胞个数(18个)与正常对照组(2个)比较,差异有统计学意义(P<0.001),显示LPS诱发转基因中性粒细胞荧光斑马鱼炎症模型建立成功.模型组和正常对照组的代谢谱图存在明显差异,并根据精确分子量及质谱碎片初步共筛选鉴定出28个差异代谢物,包括16个磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,PC)、7个磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamines,PE)、2个磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)、1个磷脂酸(phosphatidic acid,PA)、1个磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol,PI)、1个鞘磷脂(sphingomyelin,SM).[结论]卵黄囊显微注射LPS能够诱导斑马鱼产生感染性炎症,差异脂质代谢物以PC和PE为主,说明LPS诱导炎症的相关机制及相关的实热症状与PC和PE的代谢有关,可为疾病的早期诊断和预防奠定基础.
-
痰热清注射液对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用
目的:观察痰热清注射液抗脂多糖(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的保护作用,探讨作用机制.方法:将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和痰热清组,每组各10只.痰热清组大鼠连续给予痰热清注射液1周,正常对照组及LPS组给予同体积的蒸馏水.末次给药1h后,LPS组及痰热清组尾静脉注入LPS(5mg/kg),实验对照组给予等量生理盐水,6h后麻醉取血处死大鼠,取肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),测定肺湿质量/干质量(W/D),酶联免疫吸附(ELISA)方法检测肺组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等的含量变化,同时检测肺泡灌洗液中炎症因子IL-1 β、TNF-α、IL-8、IL-6的表达.结果:与正常组相比,模型组大鼠肺组织W/D有明显的升高(P＜0.01),肺组织MDA和NO含量明显增加(P＜0.05或P＜0.01),SOD及GSH-Px含量明显下降(P＜0.05或P＜0.01),TNF-α、IL-1 β、IL-8、IL-6显著升高(P＜0.05或P＜0.01).给予痰热清注射液后,大鼠肺组织W/D有明显的下降(P＜0.01),肺组织MDA和NO含量明显减少(P＜0.05或P＜0.01),SOD及GSH-Px含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01),IL-1 β、TNF-α、IL-8、IL-6显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:痰热清注射液对LPS所致的肺损伤疗效显著,其对肺损伤的保护作用可能与提高抗氧化能力及减少炎症因子的释放有关.
-
LPS、IL-23对脓毒症患者PBMCs产生IFN-γ的作用
目的：应用脓毒症患者外周血单个核细胞与LPS及IL-23共培养诱导干扰素-γ表达,探讨脓毒症单个核细胞免疫状态的改变。方法选取35例脓毒症患者作为脓毒症组,31例全身炎症反应综合征( SIRS)患者为SIRS组,17例健康对照者为对照组,取外周血浆分离单个核细胞( PBMCs),分别与LPS、IL-23及LPS+IL-23共同培养,72h后用ELISA法检测培养上清中IFN-γ的水平。结果 LPS、IL-23及LPS+IL-23与PBMCs细胞共同培养后,正常组可诱导PBMCs产生大量IFN-γ,脓毒症组和SIRS组与正常组相比IFN-γ的产生明显减少(p均<0．05)。结论脓毒症患者单个核细胞IFN-γ释放能力明显下降,表明脓毒症患者免疫状态受到抑制。
-
LPS诱导的DCs成熟在小鼠免疫耐受中的作用研究
目的 探讨LPS诱导DCs成熟对于过敏原致耐受中的作用.方法分离、培养、纯化DCs,加入LPS100 ng/ml诱导DCs成熟,然后加入OVA共同孵育24h后收集DCs,按每鼠106/ml气管内接种.以PBS作为阴性对照,以未加LPS刺激、与OVA共同培养的DCs气管内接种作为阳性对照.接种次日后将小鼠置于雾化箱内以1％ OVA雾化,连续5d.结果LPS刺激后DCs对OVA的吞噬能力下降（其吞噬能力在30 min时,分别为75.7％和34％；60 min分别下降为71％和29.7％）,将这些DCs接种于气管内不能诱发典型的肺部过敏性炎症,与注射PBS相似；而未经LPS处理的DCs与OVA共培养后再接种于气管,经雾化激发后可引起典型的过敏性炎症.结论LPS诱导的DCs成熟后对过敏原的递呈能力下降可能是机体免疫耐受中的主要原因.
-
不同内引流方式对恶性梗阻性黄疸患者细胞免疫力影响的对比分析
目的 比较恶性梗阻性黄疸患者经皮肝穿刺胆道引流(percutaneous transhepatic cholangio drainage PTCD)后放置胆道内支架引流与姑息性开放手术对患者细胞免疫力的影响.方法 选取2010年12月份到2012年7月份恶性梗阻性黄疸患者30名,分姑息性手术组和胆道支架组两组,各15名；健康志愿献血者15名作为对照组.于术前第1天、术后第1天、术后第7天、术后第14天抽取手术组患者静脉血,检测血中脂多糖及sIL-2R浓度、CD8+ CD28-T细胞含量,比较这三因子对细胞免疫力的抑制作用.结果 术前恶性梗阻性黄疸患者较正常人三指标明显增高(P＜0.05),在术后各时间点胆道支架组三指标下降幅度大于姑息性手术组(P＜0.05).结论 恶性梗阻性黄疸患者细胞免疫力是下降的,胆道支架内引流组患者细胞免疫力恢复较开放性手术内引流组快.
关键词： LPS sIL-2R CD8+CD28-T细胞 -
TLR4的表达与急性胆道梗阻时内毒素致小鼠肝脏损伤的关系
目的 探讨急性胆道梗阻时内毒素损伤小鼠肝脏的机制及其与TLR4表达的关系.方法 雄性C57BL/10J(WT)小鼠42只,随机分为生理盐水组(NS组,n=21)、内毒素处理组1(LPS1组,n=21),C57BL/10ScnJ(TLR4-/-)小鼠21只,为内毒素处理组2(LPS2组).3组均行胆总管结扎术,LPS1、LPS2组小鼠于胆总管内注射LPS(8 ng/μL,10 ng/g体重),NS组注射同等剂量的生理盐水,术后6、12、24 h采集标本,RT-PCR检测肝脏组织TLR4 mRNA的表达情况,全自动生化分析仪检测血清ALT、TBIL、DBIL水平,ELISA法检测血清TNF-a、IL-6的水平.病理观察肝脏损伤情况,免疫组织化学染色观察肝脏NF-κB的表达.结果 LPS1组与NS组比较肝脏组织TLR4 mRNA在6 h时表达已有升高,于24 h达高峰,ALT、TBIL各时点均明显升高(P<0.01),TNF-a、IL-6表达亦增高(P<0.01),LPS1病理损伤程度较NS组重,免疫组化显示术后24小时NF-κB在LPS1组可见肝细胞明显的核表达.LPS2组与LPS1组比较各血清学指标均明显下降,病理损伤减轻,24 h时肝细胞NF-κB核表达较少.结论 在急性胆道梗阻时LPS可以加重肝脏组织损伤和机体炎症反应,可能与TLR4的表达增高及NF-κB的表达有关.阻断LPS-TLR4信号通路可以减轻LPS引起的机体损伤.
关键词： 胆道梗阻 LPS Toll-like receptor4 -
荆芥挥发油抗内毒素中毒小鼠NLRP3炎症小体通路的机制研究
目的 以NLRP3炎症小体通路为切入点,探究荆芥挥发油抗炎效应的分子机制.方法 荆芥挥发油低、高剂量(0.226、0.452 g·kg-1)连续灌胃给药5 d,末次给药后30 min,小鼠腹腔注射LPS(0.015 g·kg-1,10 mL·kg-1)构建内毒素中毒小鼠模型,造模后12 h取材,测定相关指标.Griess法测定肺组织NO含量;qPCR法检测肺组织中NL-RP3、ASC、caspase-1、IL-1β、iNOS、p65 mRNA的表达;免疫组化法检测肺组织中P2X7R、Cathepsin B的表达;Western blot法测定肺组织中NLRP3、caspase-1(p20)、pro-IL-1β、COP1蛋白表达.结果 0.226 g·kg-1荆芥挥发油明显降低模型小鼠肺组织Cathepsin B、NLRP3蛋白表达;0.452 g·kg-1荆芥挥发油明显降低模型小鼠肺组织中NO水平,明显下调小鼠肺组织中NLRP3、iNOS、p65、IL-1βmRNA的表达及P2X7R蛋白表达;荆芥挥发油(0.226、0.452 g·kg-1)均能明显下调caspase-1(p20)蛋白水平,升高COP1蛋白水平.结论荆芥挥发油对内毒素中毒小鼠的保护作用与其抗炎效应密切相关,抗炎机制与抑制NLRP3炎症小体的激活有关.
-
苦参碱联合黄芩苷对LPS诱导小鼠肺炎的影响
目的 研究苦参碱与黄芩苷联合作用对LPS诱导的小鼠肺炎的影响.方法 将42只SPF♀小鼠随机分成空白组、LPS组、苦参碱组、黄芩苷组、联合高剂量组、联合中剂量组和联合低剂量组,每组6只.腹腔注射20 mg·kg-1 LPS制备小鼠肺炎模型,在感染30 min后,腹腔注射不同剂量的药物.于感染24 h后处死小鼠,采集血液和肺组织.HE染色观察小鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清中IL-6和TNF-α含量;qPCR检测肺组织中IL-6、TNF-αmRNA的表达;MPO检测试剂盒检测肺脏MPO活性.结果 与空白组相比,LPS组小鼠出现肺泡间隔增厚、炎性细胞渗出、充血等肺炎症状,血清和肺组织中炎症因子IL-6和TNF-α 表达量明显升高(P<0.01),MPO活性明显增加(P<0.01).与LPS组相比,用药组小鼠肺组织病变减轻,肺组织IL-6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01),MPO活性也明显降低(P<0.05).结果表明苦参碱和黄芩苷有抗炎作用,且7.5 mg·kg-1苦参碱和50 mg·kg-1黄芩苷联合使用的药效与30 mg·kg-1苦参碱或200 mg·kg-1黄芩苷单独使用时一致.结论 苦参碱、黄芩苷和二者联用均表现出较好的抑制炎症作用,而联合低剂量组用药量少,效果和单独用药组差异无显著性,提示低剂量苦参碱和黄芩苷联用效果较好.
-
脑室给予不同剂量的Capsazepine对LPS致大鼠发热过程的影响
目的：在大鼠侧脑室内给予不同剂量的瞬时受体电位香草酸受体1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)拮抗剂Capsazepine,观察对LPS致热过程的影响。方法在侧脑室内预先给与3种剂量Capsazepine,随之腹腔给与LPS致热。在腹腔内埋植发射子遥测体温变化过程,同时应用荧光测定法检测下丘脑细胞内钙离子浓度的变化,Western blot方法检测TRPV1表达水平。结果随着Capsazepine剂量增大,LPS致大鼠发热水平升高,下丘脑细胞内钙离子浓度减少,TRPV1表达水平降低。结论 Capsazepine作用于大鼠下丘脑,可使LPS诱导的发热水平提高,此效应可能与TR-PV1的作用有关。
关键词： 发热 瞬时受体电位香草酸受体 1 Capsazepine LPS 下丘脑 Ca2+ -
丹皮酚对脂多糖/三磷酸腺苷诱导的小胶质细胞NLRP3炎症小体激活的影响
目的：观察丹皮酚( Pae)对脂多糖( LPS)与三磷酸腺苷( ATP)诱导大鼠原代小胶质细胞NLRP3炎症小体激活的影响,探讨Pae对小胶质细胞炎症反应的抑制作用及其具体机制。方法采用白细胞分化抗原11b(CD11b)免疫荧光染色法鉴定小胶质细胞；采用ELISA法测定培养液中白细胞介素-1β( IL-1β)的水平；采用Western blot检测细胞NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平；采用2′,7′-二氯二氢荧光素二乙酯( DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧( ROS)的水平。结果 LPS(0.5 mg·L-1)/ATP(5 mmol·L-1)能增加小胶质细胞ROS及上清液IL-1β水平,上调细胞NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平；Pae能减少细胞 ROS和上清液IL-1β水平,抑制LPS和ATP双信号上调的NLRP3、ASC和caspase-1蛋白水平。结论 Pae能抑制LPS/ATP激活的小胶质细胞NLRP3炎症小体,减少细胞上清液IL-1β水平,Pae对NLRP3炎症小体抑制作用可能与其下调小胶质细胞ROS水平有关。
-
三七皂苷R1对LPS诱导的小鼠心肌损伤的保护作用
目的 探讨三七皂苷R1(Notoginsenoside R1)对内毒素诱导的C57BL/6J小鼠心肌损伤的保护作用,阐明其抗心肌炎症的作用机制.方法 C57BL/6J小鼠预防性给予三七皂苷R1 3 d后,注射LPS(10 mg·kg-1,ip)建立急性内毒素心肌损伤模型.采用超声心动测定射血分数(EF),缩短分数(FS)等指标,观察小鼠心功能;采用免疫组化检测心室肌中ED-1+和CD11b+炎性细胞的浸润情况;Western blot检测IκBα和NF-κB p65的表达变化;应用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测心肌组织匀浆中TNF-α、IL-1β和VCAM-1、ICAM-1的表达水平.结果 超声心动显示,与模型组(LPS组)相比三七皂苷R1能明显抑制LPS诱导的小鼠的左心室收缩功能减弱的情况;免疫组化可观察到R1有效抑制了ED-1+和CD11b+细胞的侵入;Western blot法显示R1对IκBα的降解具有抑制作用,同时对由此产生的NF-κB的活化也具有抑制作用;ELISA实验显示与模型组相比,R1明显降低了组织中TNF-α、IL-1β的浓度,抑制心肌组织中VCAM-1和ICAM-1的表达.结论 三七皂苷R1对LPS引起的心肌炎症具有明显的抑制作用,能有效改善由此导致的心肌损伤.
-
p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
目的 研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用.方法 采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型.实验结束后测定p38MAPK 磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位.结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38 MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低.结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现.
-
姜黄素对LPS诱导小鼠caeVEGF表达的抑制
目的 通过小鼠血管内皮生长因子(VEGF)上游调控序列caeVEGF的作用,探索在LPS诱导下姜黄素抑制表达的情况.方法 构建caeVEGF-EGFP真核表达重组质粒,通过转染HeLa细胞,获得稳定转染细胞株.采用LPS诱导,结合阳性药物姜黄素处理,利用荧光显微镜及流式细胞仪观察、分析GFP荧光表达量.结果 所建立的稳定转染细胞株在荧光显微镜下可见微弱荧光,经100 μg·L-1 LPS诱导后,荧光强度增强,约为诱导前的4.3倍;而阳性药物姜黄素可以剂量依赖性抑制LPS诱导的荧光增强,其中6 μmol·L-1处理24 h抑制率达56.5%.结论 该研究所建立的抗血管生成筛药平台是可行的,这为进一步高通量筛选抗血管
