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健脾解毒方通过miR-195抑制大肠癌细胞转移
目的:研究健脾解毒方通过miR-195抑制大肠癌LoVo细胞的转移能力.方法:分别将miR-195的模拟物或抑制剂转染LoVo细胞,以及采用低、中、高剂量(50、100、200μg/mL)的健脾解毒方作用LoVo细胞48h,荧光定量PCR检测细胞中miR-195表达;Transwell检测细胞转移能力;ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2和MMP-9表达.结果:miR-195的模拟物能够显著上调其表达,抑制LoVo细胞的转移能力,以及下调细胞分泌MMP-2、MMP-9蛋白(P＜0.01);而采用miR-195的抑制剂干预结果与之相反(P＜0.05).健脾解毒方能够上调LoVo细胞的miR-195表达水平(P＜0.01),呈剂量依赖性.与LoVo组比较,健脾解毒方能够显著抑制LoVo细胞的转移能力,下调MMP-2、MMP-9表达(P＜0.01);在转染miR-195的抑制剂的基础上再采用健脾解毒方干预,发现健脾解毒方对LoVo细胞转移能力无明显影响.结论:健脾解毒方能够抑制人肠癌细胞的转移能力,其作用机制可能与上调miR-195表达有关.
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miR-195过表达促进人神经胶质瘤细胞T98G凋亡
目的 检测过表达miR-195对人神经胶质瘤细胞T98G增殖的影响,探讨miRNA-195在胶质瘤发病过程中可能机制.方法 用合成的miR-195模拟物,转染miR-195表达水平较低的人神经胶质瘤细胞T98G,用MTT、流式细胞术和TUNEL法分别检测T98G细胞增殖、细胞周期和凋亡,用Western blot检测细胞BCL-2的表达.结果 miR-195模拟物转染T98G后,成熟miR-195明显升高(P＜0.05).在T98G中过表达miR-195后,可明显抑制细胞增殖,过表达miR-195能促进T98G细胞的凋亡和下调细胞BCL-2的表达.结论 过表达miR-195能显著促进T98G细胞凋亡,提示miR-195可能对胶质瘤的治疗起作用.
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miR-195在胃癌细胞中的表达及对癌细胞凋亡的机制研究
目的 探讨miR-195在胃癌细胞中的表达及对癌细胞凋亡的影响和机制.方法 以人胃黏膜正常细胞GES-1作为对照,RT-PCR检测人胃癌MNK-28、SGC-7901、BGC-823细胞中miR-195基因的表达;将miR-195 mimics转染BGC-823细胞,48 h后RT-PCR检测miR-195的mRNA表达;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达.结果 miR-195在MNK-28、SGC-7901、BGC-823细胞中的mRNA表达均显著低于GES-1(P<0.01),miR-195在BGC-823细胞中的表达低,选择作为后续研究对象;过表达组细胞凋亡率及cleaved caspase3蛋白表达显著高于对照组,Notch1、Hes1蛋白表达显著低于对照组(P<0.01),而空转染组细胞凋亡率及cleaved caspase3、Notch1、Hes1蛋白表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05).结论 miR-195在胃癌细胞的过表达可促进癌细胞的凋亡,其机制与下调cleaved caspase3蛋白表达及Notch1信号通路有关.
关键词： 胃肿瘤 细胞凋亡 miR-195 Notch1信号通路 -
上调及下调MicroRNA-195对人脑胶质瘤影响的初步研究
目的：观察上调及下调microRNA-195（miR-195）对裸鼠皮下荷SHG-44人脑胶质瘤生长的影响并探讨其机制。方法使用脂质体瞬时转染法将miR-195 mimics和inhibitor分别转入人脑胶质瘤细胞系SHG-44，同时设立空白对照组和阴性对照组；实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测转染前后miR-195的含量变化；流式细胞法检测各组细胞周期分布；裸鼠成瘤实验观察miR-195对体内胶质瘤增殖的影响；肿瘤组织HE染色观察病理学改变；Western blot、免疫组织化学染色检测肿瘤组织周期相关蛋白P21、Cyclin D1的表达变化。结果 qRT-PCR测得转染mimics后miR-195的表达水平提高19倍左右，而转染inhibitor后miR-195的表达水平降低为空白对照组的42%；与空白对照和阴性对照组相比，miR-195mimics组细胞阻滞于G0/G1期（P＜0.05）；而miR-195 inhibitor组则相反（P＜0.05）；裸鼠成瘤实验显示，miR-195 mimics组与空白对照组和阴性对照组相比，肿瘤生长速度减慢，体积减小（P＜0.05），而miR-195 inhibitor组则结果相反（P＜0.05）；HE染色结果显示miR-195 mimics组肿瘤组织异型性下降，新生血管数减少，而miR-195 inhibitor组则相反；Western blot检测示与空白对照组和阴性对照组比较，miR-195 mimics组P21表达上调，而Cyclin D1表达下调，miR-195 inhibitor组结果相反（P均＜0.05）；免疫组化染色检测显示，与空白对照组和阴性对照组比较，miR-195 mimics组中P21表达阳性率较高，而Cyclin D1的表达阳性率较低（P均＜0.05），miR-195 inhibitor组情况则相反（P均＜0.05）。结论 MiR-195可使P21表达升高，下调Cyclin D1的表达，阻滞G0/G1期向S期转换，从而抑制人脑胶质瘤细胞SHG-44的增殖能力。
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microRNA195在心力衰竭的表达及其对心肌细胞增殖的影响
目的：探讨microRNA-195（miR-195）在心力衰竭（心衰）患者的表达及其对心肌细胞H9C2增殖的影响。方法选取2015年3月~2015年7月于上海市第一人民医院56例心衰患者和40例正常人群血清标本为研究对象，利用Taqman探针实时定量PCR方法检测miR-195的表达，用阳离子脂质体Lipofectamine 2000将miR-195类似物（mimic）转染到H9C2心肌细胞中，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法和EdU实验检测细胞增殖情况，Western blot检测其下游CDCA4蛋白的表达情况。比较心衰患者和正常人群血清及转染心肌细胞中miR-195表达、分析miR-195对心肌细胞增殖及CDCA4蛋白表达的影响。结果与正常人群相比，心衰患者血清中miR-195表达量明显升高（P＜0.05），MTT结果显示在转染48、72、96 h后，转染miR-195 mimic组细胞吸光值明显低于阴性对照组（P＜0.05）。EdU结果显示miR-195转染组细胞增殖受到明显抑制（P＜0.05）。Western blot结果显示miR-195抑制心肌细胞中CDCA4蛋白表达。结论 miR-195在心衰患者血清中表达水平升高，并且可能通过影响CDCA4的表达抑制H9C2细胞的增殖。
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MiR-195对胶质瘤细胞U251增殖和凋亡的影响
目的 探讨miR-195过表达对人脑胶质瘤细胞系U251增殖和凋亡的影响及其机制.方法 实验分为Blank组、NC组和miR-195组,Blank组处理时仅加等体积PBS,后两组通过脂质体将无义序列或miR-195模拟物转染至U251,RT-PCR检测转染前后miR-195表达水平；用CCK-8法计算细胞生长抑制率和平板克隆形成实验评价细胞的增殖能力；流式细胞仪分析细胞凋亡和周期；Hoechst33342和PI双染法检测原位细胞凋亡坏死；利用生物信息学技术预测miR-195的靶基因,Western blot检测Bcl-2的蛋白水平.结果 RT-PCR测得转染后miR-195表达水平提高6倍左右；细胞生长抑制率和平板克隆形成结果分别显示过表达miR-195可以抑制U251生长和克隆形成能力(与NC组比较P＜0.001)；流式细胞仪检测细胞凋亡和Hoechst33342和PI双染法结果示miR-195组细胞凋亡和坏死比例明显增高(与Blank组及NC组相比P＜0.001)；流式细胞仪检测细胞周期发现miR-195能够阻滞U251在Go/G1期,与Blank组及NC组相比P＜0.05；TargetScan预测发现Bcl-2是miR-195的靶基因；Western blot检测示过表达miR-195可以下调Bcl －2的表达,与Blank组及NC组相比P＜0.05.结论 过表达miR-195可以抑制胶质瘤细胞U251的增殖,促进胶质瘤细胞凋亡和坏死并产生Go/G1期阻滞,可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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miR-195重组腺病毒表达载体构建及在细胞中的表达
目的:利用AdEasy系统构建miR-195的腺病毒表达载体,为研究miR-195的功能提供条件.方法:将miRNA-195前体序列从已构建的pcDNA-miR-195载体中克隆进穿梭载体pAdTrack-CMV,通过与骨架载体pAdEasy-1在大肠杆菌BJ5183中高效同源重组,获得完整的重组腺病毒质粒.利用HEK293细胞包装并扩增重组腺病毒Ad-195.Ad-195感染肺癌细胞A549后,利用miRNA的定量RT-PCR技术检测Ad-195在细胞中表达miR-195情况.随后荧光素酶报告基因实验证明,Ad-195表达的miR-195能够作用于BCL2基因上预测的miR-195靶位点.结果:实时定量PCR检测显示,Ad-195感染肺癌细胞A549后,miR-195表达水平有显著的上调.结论:miR-195的腺病毒表达载体构建成功,能够用于在细胞内过表达具有生物学功能的miR-195.
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MicroRNA-195在长期脑低灌注诱发认知功能障碍中的作用及其分子机制
长期脑低灌注(chronic brain hypoperfusion,CBH)是血管性痴呆(vascular dementia,VD)患者共有的临床特征.探讨CBH对认知功能的影响对深入理解VD的发病机制,探索临床干预策略具有重要意义.课题组通过使用双侧颈总动脉结扎(bilateral common carotid artery occlusion,BCCAO,或two-vessel occlusion,2VO)手术法构建CBH动物模型,并从miRNAs的角度系统研究了CBH对大鼠学习和记忆的影响及其分子机制.发现microRNA-195(miR-195)可以以多靶点调控的方式参与到老年痴呆的三个病理特征(β淀粉样蛋白(amyloidβpeptide,Aβ)沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经元突触退化和神经元的死亡)的发生和发展过程中.值得关注的是,2VO引起的miR-195下调不仅可以通过上调淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)和β-分泌酶(β-site APP cleaving enzyme 1,BACE1)的表达从源头启动Aβ级联反应过程,并且在这个级联反应过程的每一个关键节点处为维持反应过程提供底物.该系列研究也从另外一个角度证明miRNAs可以在一个功能模块中以多靶点调控的方式参与到疾病的发生和发展过程中.
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miR-195靶向RAF1调控口腔鳞状细胞癌的生长、凋亡及迁移侵袭
目的 探讨miR-195与RAF1的靶向关系及二者对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞生长、凋亡及迁移侵袭的调控. 方法 构建miR-195过表达载体并合成si-RAF1,转染入SCC-4细胞,以荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-195及si-RAF1在SCC-4细胞中的转染效率.MTT法、克隆形成及细胞周期实验评价miR-195对SCC-4细胞生长的影响,流式细胞仪检测miR-195对SCC-4细胞凋亡的影响;并通过双荧光素酶报告基因系统、qRT-PCR及Western blot检测miR-195与RAF1的靶向关系. 结果 成功构建miR-195真核表达载体并合成si-RAF1,qRT-PCR显示miR-195真核表达载体及si-RAF1在SCC-4细胞中均具有较高的转染效率(P＜0.01).miR-195的过表达能够显著抑制SCC-4细胞的增殖活性及克隆形成,诱导细胞周期G1/S的阻滞,并促进细胞凋亡的发生;同时双荧光素酶报告基因分析表明,miR-195过表达能够显著抑制RAF1野生型报告载体荧光活性;Western blot和qRT-PCR进一步证实了miR-195能够抑制RAF1的mRNA和蛋白的表达. 结论 miR-195可能通过直接靶向RAF1来抑制OSCC细胞的生长及迁移侵袭,诱导细胞凋亡的发生.
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miR-195对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响
背景：既往研究发现，miR-195在人骨髓间充质干细胞成骨分化过程中，表达量显著增加，但是其作用及其机制尚不明确。
目的：探索miR-195对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及其机制。
方法：体外分离、培养人骨髓间充质干细胞，通过碱性磷酸酶活性测定试剂盒、蛋白免疫和实时定量反转录PCR(qRT-PCR)检测在人骨髓间充质干细胞诱导分化过程中，碱性磷酸酶活性和骨分化特异基因Runx2和osteopontin表达水平的变化，以及miR-195和它的潜在靶SMAD7表达量的变化；通过脂质体转染构建miR-195低表达的人骨髓间充质干细胞，研究miR-195对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。利用荧光素酶报告基因实验检测miR-195对SMAD7的靶向作用。
结果与结论：①分离培养的人骨髓间充质干细胞具有优良的体外成骨分化能力；②miR-195表达量随人骨髓间充质干细胞诱导分化时间的增加而升高，SMAD7则相反。③miR-195能够促进人骨髓间充质干细胞成骨分化；④荧光素酶实验证实SMAD7是miR-195的直接靶，SMAD7过表达抑制人骨髓间充质干细胞成骨分化；⑤结果提示，miR-195通过靶向SMAD7促进人骨髓间充质干细胞成骨分化。 -
miR-195、核糖体蛋白L34和Beclin1在人骨肉瘤中表达及临床价值
目的 考察miR-195、核糖体蛋白L34和Beclin1在人骨肉瘤(OS)中表达及临床价值.方法 观察OS患者56例和骨软骨瘤患者35例miR-195、核糖体蛋白<34和Beclin1表达水平.结果 与骨软骨瘤组比,OS组miR-195和Beclin1阳性或半定量表达明显降低(P<0.05),核糖体蛋白L34阳性或半定量明显增高(P<0.05),miR-195与核糖体蛋白L34和Beclin1分别呈负和正相关(r=-0.64,r=0.68,均P<0.05),核糖体蛋白L34和Beclin1呈正相关(r=0.72,P<0.05).OS组化疗效果良好为48例(85.71%),不佳8例(14.29%).miR-195、核糖体蛋L34和Beclin1表达呈阴性、阳性及阴性者化疗效果不佳,差异无统计学意义(P>0.05).OS组均获得5年随访,存活26例(46.43%),死亡30例(53.57%);miR-195、核糖体蛋白L34和Beclin1表达分别为阳性、阴性和阳性的患者5年生存时间均较长(χ2=4.207,P=0.040;χ2=4.033,P=0.045;χ2=4.858,P=0.028).结论 人OS中mi-195、核糖体蛋白L34和Beclin1表达水平与预后密切相关,miR-195和Beclin1表达水平越高,核糖体蛋白L34表达越低,预后较好.
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microRNA-195的研究进展
microRNA-195(miR-195)是miR-15家族的成员之一,因其在多种疾病中高度异常表达,近年来受到广泛关注.它具有高度保守性,通过与靶基因的3'-UTR区的相应靶位点相结合,调控了细胞的增殖、分化、转移、凋亡等多种过程,进而参与了肿瘤、心血管、神经中枢等疾病的发生发展过程.同时,miR-195的表达还受上游转录因子及表观遗传修饰等调节.本文就miR-195的重要功能,上游调控因子与疾病的关系以及在疾病进程中的调控机制作一综述.
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非小细胞肺癌患者血清miR-195的表达及其临床意义
目的 探讨血清miR-195在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达及其临床意义.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测100例非小细胞肺癌患者和90例正常健康体检者血清miR-195的表达量,结合临床资料分析其表达在临床中的作用和意义.结果 与正常人群相比,NSCLC患者血清miR-195相对表达量降低(7.26±1.61 vs.4.52±1.17,P<0.01);Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者血清miR-195相对表达量低于Ⅰ～Ⅱ期患者,有淋巴结转移的NSCLC患者血清miR-195相对表达量低于无淋巴结转移者,有远处转移的NSCLC患者血清miR-195相对表达量低于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P<0.05),而血清miR-195相对表达量在鳞癌和腺癌患者中无统计学差异,在高分化、中分化、低分化患者中也无统计学差异;Logistic回归分析结果显示,miR-195相对表达量(OR=0.526,95％CI:0.415～0.697,P=0.007)与NSCLC密切相关;血清miR-195相对表达量诊断NSCLC的AUC为0.875(95％CI:0.826～0.923,P=0.004);血清中高表达miR-195的NSCLC患者中位生存时间明显长于血清中低表达miR-195者(P<0.05),多因素分析表明血清miR-195相对表达量是NSCLC预后的独立影响因素(HR=0.615,95％CI:0.324～0.783;P=0.011).结论 NSCLC患者血清miR-195表达量降低,并且与NSCLC的分期、淋巴转移、远处转移和预后关系密切,血清miR-195有望成为NSCLC潜在的早期诊断、预后评价的分子标志物.
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miR-195保护大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆的作用与APLP2的关系
目的 研究miR-195在大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆中的作用与APLP2的关系,为痴呆的诊断和治疗提供实验依据.方法 采用双侧颈总动脉结扎法(bilateral common carotid arteries occlusion,2VO)建立大鼠血管性痴呆模型;通过Western blot法检测血管性痴呆鼠脑组织中淀粉样肽前体样蛋白(amyloid precursor like protein,APLP2)的表达.同时在体脑立体定位注射miR-195、antisense oligoridonucleopides(AMO)-miR-195慢病毒表达载体.结果 大鼠大脑低灌注后海马及皮层组织APLP2表达无明显变化;脑立体定位注射AMO-miR-195慢病毒载体对APLP2表达无明显影响;2VO大鼠脑立体定位注射miR-195慢病毒载体对APLP2的表达无明显影响.结论 miR-195保护大鼠慢性脑低灌注诱发痴呆中的作用与APLP2无关.
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脑源性神经生长因子/microRNA-195在 创伤性脑损伤中的作用研究
目的 探讨脑源性神经生长因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/microRNA-195(miR-195)在创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)中的作用.方法 TBI患者入院及建立TBI大鼠模型后,分别采用ELISA和RT-PCR法检测TBI患者及大鼠模型中BDNF和miR-195的含量,并分析BDNF和miR-195之间的关系,进一步确定其对神经细胞N2A和SY5Y凋亡水平的影响;采用CCK-8实验检测BDNF和miR-195对N2A和SY5Y增殖能力的影响;应用NSS评分对BDNF/miR-195治疗TBI大鼠的疗效进行评价.结果 TBI患者入院时血清BDNF水平显著低于健康组(P<0.05);TBI大鼠脑组织中BDNF水平先升高后降低,且低于正常水平[对照组:0.5 h时,(177.0±20.4)μg;48 h时,(181.2±19.4)μg.重度组:0.5 h时,(300.5±31.2)μg;48 h时,(103.6±21.0)μg](P<0.05或P<0.01);而TBI患者和大鼠模型中miR-195水平均显著升高,并高于正常水平(P<0.01);BDNF可促进神经细胞生长增殖,抑制其凋亡,但miR-195同BDNF作用相反,其可抑制神经细胞生长增殖并促进其凋亡;BDNF可通过抑制miR-195的表达进而达到促进细胞生长增殖、抑制细胞凋亡,并起到改善神经功能的疗效.结论 BDNF/miR-195具有促进神经细胞生长,抑制凋亡,改善神经功能,可为临床上TBI的治疗提供新的靶点.
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miR-195参与精神分裂症发病机制的研究进展
精神分裂症是一组病因未明的重性精神疾病,具有患病率较高、致残率较高和社会负担沉重等特点.研究表明,一些具有调节功能的RNA可能参与了包括精神分裂症在内的多种复杂疾病的发病机制,miRNA就是这样一类可抑制基因表达的非编码RNA.研究发现miRNA在精神分裂症患者大脑组织及外周血中均有显著差异表达.miR-195是miR-15/16/195/497家族的重要成员之一,也是在精神分裂症患者中差异表达的miRNA之一,提示了miR-195可能与精神分裂症的发病机制有关.该文就miR-195功能及其在精神分裂症中作用的研究进展进行综述.
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miR-195启动子甲基化对膀胱癌细胞功能的影响
目的 分析miR-195在膀胱癌组织和细胞系中的表达情况及其对细胞增殖及凋亡的影响,探讨miR-195启动子甲基化与膀胱癌细胞功能的关系.方法 实时荧光定量PCR检测miR-195在膀胱癌及癌旁组织、膀胱癌细胞系T24中的表达水平;用寡核苷酸片段NC-mimics和miR-195-mimics转染膀胱癌T24细胞系,噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、细胞凋亡试验检测转染后对膀胱癌细胞增殖和凋亡的影响;用DAC(甲基化酶抑制剂)处理T24细胞后,实时荧光定量PCR检测miR-195表达水平.结果 膀胱癌组织中miR-195的表达水平[-10.35,(-27.58,-4.38)]较癌旁组织[1.01,(1.00,1.02)]明显降低(Z=-7.75,P＜0.01),T24细胞中miR-195的表达水平是SV-HUC-1细胞中的[3.81×10-5(3.05×10-6,7.63×10-6)]倍(Z=-2.09,P＜0.01).与阴性对照组(转染NC-mimics)和空白对照组(只加转染试剂)比较,T24细胞转染miR-195 mimics后第1天(F=15.8,P＜0.01)、第2天(F =220.43,P＜0.01)和第3天(F=2 779.00,P＜0.01)时细胞增殖能力受到明显的抑制,并且细胞出现凋亡.空白对照组、阴性对照组和实验组的细胞克隆形成数分别为(895±5)个、(790±5)个、(390±10)个,差异有统计学意义(F=1 710.27,P＜0.01).与空白对照组比较,1μmol/L DAC处理组及3μmol/L DAC处理组中T24细胞在24h(F=186.5,P＜0.01),48 h(F=120.88,P＜0.01),72 h(F=16 275.00,P＜0.01)时的miR-195表达水平均明显上调.26例癌组织中miR-195启动子区的甲基化水平较癌旁组织升高(x2=25.28,P＜0.01).结论 膀胱癌组织中miR-195低表达,miR-195可能参与调控食管癌T24细胞的增殖和凋亡,miR-195启动子甲基化与膀胱癌细胞的功能密切相关.
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胃癌患者癌组织与血浆中miR-195的表达及临床病理意义
目的：研究miR-195在胃癌患者癌组织与血浆中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测47例胃癌患者肿瘤组织与对应癌旁正常组织中miR-195的表达水平，以及相应47例胃癌患者术前血浆与10例健康者血浆中miR-195的表达水平，并分析其与临床病理特征的关系。结果：与癌旁正常组织相比，胃癌组织中miR-195表达降低，且其表达与淋巴结转移相关（P＜0．05），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关（P＞0．05）；与健康者相比，胃癌患者血浆中miR-195表达降低，且其表达与淋巴结转移相关（P＜0．05），与性别、年龄、TNM分期、肿瘤分化程度无关（P＞0．05）。结论：miR-195在胃癌患者癌组织及术前血浆中表达降低，且可能与淋巴结转移相关。
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miR-195在食管癌中的表达及其对食管癌细胞株增殖的影响
目的:探讨microRNA-195 (miR-195)在食管癌中的表达及其对食管鳞癌细胞Eca109增殖的影响.方法:采用Taqman探针实时定量PCR方法检测10对外科手术食管鳞癌标本miR-195的表达,用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-195类似物转染入Eca109细胞,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot 检测蛋白表达水平.结果:与正常食管上皮相比,食管鳞癌组织miR-195表达明显降低(P＜0.05).在48、72、96 h,miR-195转染组细胞吸光值明显低于对照组(P＜0.05),且miR-195转染组处于G0/G1期细胞的百分数明显高于对照组(P＜0.05).Western blot结果显示miR-195转染组Cdc42蛋白水平明显低于对照组(P＜0.05).结论:miR-195可阻滞Eca109细胞从G1期进入S期,抑制其增殖.
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miR-195在乳腺癌患者血浆中的表达及其临床意义
目的:探讨miR-195在乳腺浸润性导管癌患者术前、术后2周血浆中的表达及其与乳腺癌临床病理特征的相关性.方法:以miR-16为内参,采用茎环RT-qPCR方法检测48例术前、术后2周乳腺浸润性导管癌患者及35例健康对照者血浆中miR-195的表达,并分析其表达与乳腺浸润性导管癌临床病理指标的关系.结果:乳腺浸润性导管癌患者血浆中miR-195的表达较健康对照者明显升高(p＜0.05),术后2周表达明显降低至健康对照者水平.ROC曲线显示,血浆miR-195评价乳腺浸润性导管癌的敏感性和特异性可达94.4％和68.8％.与临床特征相关性分析统计未见血浆miR-195表达与乳腺浸润性导管癌肿块大小、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体-2(Her-2)状态及淋巴结转移状态等临床病理特征有明显相关(P＞0.05).结论:血浆中miR-195的异常表达可作为乳腺癌诊断的新的肿瘤标志物.
