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甲硝唑治疗无效的艰难梭菌肠炎:硝唑尼特治疗有效
艰难梭菌相关性肠炎的发病率和严重性正在不断增加.通常推荐治疗为口服万古霉素和甲硝唑.近期研究报道,相当比例的艰难梭菌性肠炎患者经甲硝唑治疗无效,而口服万古霉素可能诱发医院内耐万古霉素病原菌.
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产酸克雷伯菌是抗生素相关性出血性结肠炎的病原菌
抗生素相关性出血性结肠炎(antibiotics-associated hemorrhagic colitis,AHC)是抗生素相关性结肠炎(antibiotics-associated colitis,AAC)的一种独特类型,该类型肠炎中艰难梭菌培养及毒素检测均阴性.与艰难梭菌所引起的AAC不同的是,AHC在停用抗生素后能够自愈.目前AHC的病原菌尚不明确,本研究提示为产酸克雷伯菌.
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感染性腹泻的新病原和新挑战
腹泻仍是世界范围内引起发病和导致死亡的主要原因之一.在发展中国家,感染性腹泻是儿童死亡的主要原因,并影响儿童体格和智力正常发育.发达国家中,幼儿腹泻发病率低,但是近期有隐孢子虫属、肠出血性大肠埃希菌、艰难梭菌等腹泻的爆发流行,散发的腹泻为仅次于普通感冒的常见感染性疾病.
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艰难梭菌感染的流行病学和诊治进展
艰难梭菌感染(clostridium difficile infection)是指艰难梭菌(clostridium difficile)所致的感染.具备相应临床症状(通常是腹泻),并且实验室检测到艰难梭菌毒素(粪便培养产毒艰难梭菌阳性或结肠镜检或组织病理学检查显示假膜性肠炎)即可诊断[1].艰难梭菌感染是导致医院内抗生素相关性腹泻(antibiotic-associated diarrhea,AAD)的重要因素之一,约有20％的AAD病例由艰难梭菌引起[2],故又称艰难梭菌相关性腹泻(clostridium difficile-associated diarrhea,CDAD).
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艰难梭菌的生物学特性与实验室诊断
艰难梭菌感染(clostridium-di ficile infection)是指艰难梭菌所致的感染.它是导致医院内抗菌药物相关性腹泻(AAD)的重要因素之一,约20％的AAD由艰难梭菌感染引起[1],故又称艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile-associated diarrhea,CDAD).艰难梭菌感染的确诊依赖于检出艰难梭菌或艰难梭菌毒素,国内相关的研究较少.现就艰难梭菌的生物学特性、实验室检测方法及其进展进行综述.
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艰难梭菌相关性腹泻研究进展
艰难梭菌(Clostridium difficile)是人类肠道中的正常菌群,使用抗菌药物后可导致该菌过度生长.1978年起认识到艰难梭菌与抗生素相关性腹泻有关.随着广谱抗菌药物的广泛应用,全球范围内艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile as sociated diarrhea,CDAD)的发生率不断增高.近年来发现CDAD可出现爆发流行[1],其流行株出现基因变异,产生毒素的能力增加,患者病死率增高,引起医学界的重视.以下对CDAD研究新进展作一综述.
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艰难梭菌感染1例
1 临床资料患者男，75岁。2013年9月5日因“胰腺癌”收入我院肝胆外科，于9月12日行“胰十二指肠切除术”，术程顺利。2013年9月16日—10月1日患者间歇发热，体温波动于36．8～37．8℃。9月16日体格检查，心肺未见明显异常，腹平，切口愈合良好，发热原因待查。先予头孢甲肟（2 g，静脉滴注，2次／d）抗感染治疗；9月18日换用头孢曲松-他唑巴坦（2 g，静脉滴注，2次／d）抗炎治疗；9月21日，肺 CT 示“左肺上叶后段、两肺下叶出现散在炎症，两侧胸腔积液及胸膜增厚”，上腹 CT 示“少量腹水，局部包裹性积液形成”，腹腔引流为浑浊液体，改用比阿培南（0．3 g，静脉滴注，2次／d）。9月25日，胆汁培养为“屎肠球菌”，上腹 CT 示“腹水较前增多，肝内胆管积气”，增加比阿培南剂量（0．3 g，静脉滴注，3次／d），并联合盐酸去甲万古霉素（0．4 g，静脉滴注，2次／d）抗感染治疗，患者发热仍未见明显好转；10月1日再次更换抗生素为头孢曲松-他唑巴坦（2 g，静脉滴注，2次／d），10月5日患者病情平稳，无发热，体温36．8℃，即停用抗生素及其他治疗。
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艰难梭菌菌血症1例并文献复习
目的：了解艰难梭菌菌血症的临床特征。方法对1例艰难梭菌菌血症患者的临床表现、实验室检查结果、治疗及转归进行分析﹐并结合相关文献复习艰难梭菌菌血症的特征。结果该例39岁男性患者脑外伤后出现发热﹐血培养中检测出艰难梭菌﹐其毒素 A、B 及二元毒素基因均阳性。使用头孢曲松-他唑巴坦和去甲万古霉素联合抗感染治疗14 d 后﹐患者康复出院。通过文献复习发现艰难梭菌菌血症患者大多数有慢性肝炎、肝硬化等消化道基础疾病﹐主要症状为发热、腹痛、血便、恶心呕吐等。使用过甲硝唑或万古霉素治疗的患者死亡2例（2/13）未使用的患者死亡4例（4/6）。结论艰难梭菌菌血症患者大多数都有慢性基础疾病、消化道疾病或有手术及外伤史。早期应用万古霉素和甲硝唑治疗﹐其预后相对较好。
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炎症性肠病患者中艰难梭菌感染的分子流行特征
目的：初步研究上海仁济医院炎症性肠病患者中艰难梭菌的分子流行特征﹐为炎症性肠病患者中艰难梭菌感染的监控提供证据。方法对2014年6月－2015年6月的222份炎症性肠病腹泻患者粪便标本进行艰难梭菌毒素检测和厌氧培养。采用多位点序列分型（MLST）进行分型﹐传统 PCR 方法检测其毒素基因﹐琼脂稀释法检测艰难梭菌体外药物敏感性﹐同时对炎症性肠病患者所在病房进行环境中艰难梭菌检测。结果222份粪便标本中艰难梭菌的检出率为13.5%（30/222）﹐克罗恩病和溃疡性结肠炎患者中艰难梭菌检出率为15.7%（22/140）和9.8%（8/82）﹐病房环境共检出4株艰难梭菌。MLST 分型22株艰难梭菌为14种 ST 型﹐主要型别为 ST54型。PCR 检测毒素基因显示 TcdA+TcdB+菌株为主（72.7%﹐16/22）﹐未检出二元毒素。22株艰难梭菌对氯霉素、四环素、氨苄西林、甲硝唑、万古霉素和美罗培南均敏感﹐对克林霉素耐药率较高﹐为63.6%﹐8株对莫西沙星耐药。结论炎症性肠病腹泻患者中艰难梭菌毒素基因以 TcdA+TcdB+型为主﹐菌株克隆以 ST54型为主﹐该型菌株在病房环境中也有检出。应当密切监测炎症性肠病患者中艰难梭菌的感染毒素基因。
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仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的建立和评价
目的：探索建立仓鼠艰难梭菌相关性腹泻动物模型的方法和评价指标。方法以克林霉素皮下注射为诱导（术前1 d），24 h 后以临床分离株 KH1（106～108 CFU/mL，核糖体型027）或 SH9（108～1010 CFU/mL，核糖体型001）灌胃。观察不同建模方式下仓鼠的全身情况、腹泻和体重变化。至观察终点（第7天或死亡）行结肠组织病理学检查。结果克林霉素100 mg/kg皮下注射，24 h 后分别以艰难梭菌 KH1或 SH9活菌混悬液灌胃后，KH1108 CFU/mL 剂量组仓鼠全部出现腹泻，至第5天全部死亡；SH91010 CFU/mL 剂量组亦全部发生腹泻，死亡率为66．7％。其他实验组仅1只仓鼠出现腹泻死亡或无腹泻。腹泻仓鼠有稀便及湿尾现象，体重减轻，结肠黏膜充血水肿伴炎性细胞浸润。结论以100 mg/kg 克林霉素皮下注射，24 h 后108～1010 CFU/mL 艰难梭菌活菌混悬液灌胃，可建立艰难梭菌相关性腹泻模型。
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艰难梭菌临床分离株5年前后耐药性变化
目的：了解艰难梭菌临床分离株5年前后核糖体分型和对常用抗菌药物耐药性的变化。方法分别收集复旦大学附属华山医院2007年8月至2008年7月和2012年8月至2013年7月艰难梭菌临床分离株，用琼脂稀释法测定甲硝唑等10种抗菌药物对艰难梭菌临床分离株的抗菌活性；PCR 法检测艰难梭菌的毒素基因 tcdA、tcdB、cdtA 和 cdtB ；核糖体分型法对菌株进行分子分型。结果2007年8月-2008年7月与2012年8月-2013年7月分别获得艰难梭菌产毒株74株和64株。5年前产毒株中 A＋ B＋和 A- B＋分别占66．2％和31．1％，二元毒素（A＋ B＋ CDT＋）占2．7％；5年后 A＋ B＋和 A- B＋菌株分别占65．6％和34．4％。5年前细菌核糖体分型以017型多见，占24．3％，5年后以 H 型（18．8％）多见。所有临床分离株对甲硝唑和万古霉素均呈高度敏感，但对克林霉素、四环素和夫西地酸等多种抗菌药物的耐药率较5年前上升。对氟喹诺酮类、大环内酯类和林可酰胺类药物呈多重耐药的菌株从28．3％上升至32．8％。结论艰难梭菌临床分离株中 A＋ B＋菌株仍约占2/3，但核糖体分型由017型多见转为以 H 型多见。所有艰难梭菌菌株对甲硝唑和万古霉素均呈敏感，但对四环素等多种抗菌药物耐药率较5年前增高。
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艰难梭菌相关性腹泻的治疗和预防
艰难梭菌是具有芽胞结构的革兰阳性厌氧杆菌，二十世纪九十年代以来成为重要的医院感染的病原之一。近期的研究表明，艰难梭菌是肠道感染中第二位常见致病菌，仅次于弯曲菌属，易引起以发热、腹痛、水样泻及伪膜性肠炎为主要症状的艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium difficile-associated diarrhea, CDAD)。在美国，艰难梭菌感染在抗生素相关性腹泻中占10%～20%。不仅仅是抗菌药，其他影响肠道正常菌群，降低对艰难梭菌定殖抵抗的因素，如胃肠道术后、应用抗肿瘤药物、长期住院、免疫缺陷等，都可引起CDAD。
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应重视艰难梭菌感染的检测
艰难梭菌(Clostridium difficile)为革兰阳性厌氧产芽孢杆菌,是人类肠道中的正常菌群之一.艰难梭菌本身没有侵袭性,其中部分细菌(产毒株)可通过分泌毒素A、毒素B和(或)二元毒素从而引起抗生素相关性腹泻、结肠炎甚至致死性伪膜性肠炎,统称为艰难梭菌感染(Clostridium di ficile infection,CDI).艰难梭菌为医院获得感染性腹泻主要的病原菌,在抗生素相关性腹泻病因中艰难梭菌亦占20％～30％;而伪膜性肠炎则几乎100％由艰难梭菌所致.肠道外CDI如败血症等则极为罕见.不仅仅是抗菌药物,其他影响肠道正常菌群平衡、降低艰难梭菌定植抵抗能力的因素,如老年、胃肠道手术、应用抗肿瘤药物、长期住院和免疫功能缺陷等均为CDI的危险因素.
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艰难梭菌肠炎的诊疗进展
由于抗生素不合理使用,抗生素相关性肠炎(AAC)的发病有日益增多的趋势,已引起了广大医务工作者的高度重视.而引起AAC的主要病原菌是艰难梭菌(CD)[1],CD是一种条件致病菌,约占正常人肠道菌的3%,为革兰阳性厌氧杆菌,易产生耐药性.国内外很多学者做了相关临床研究和动物实验学研究,探索了一些效价比较好的治疗方法,取得了一定进展,本文就其治疗进展进行综述.
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艰难梭菌相关性腹泻的治疗进展
艰难梭菌相关性腹泻(Clostridium dif ficile-associated diarrhea,CDAD)是由艰难梭菌感染引起的腹泻,典型的CDAD可表现为伪膜性肠炎(pseudomembrannous colitis,PMC).艰难梭菌(Clostridium dif ficile,Cd)又称难辨梭状芽孢杆菌,是一种芽孢状革兰阳性厌氧杆菌,通过粪-口途径传播.
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炎症性肠病合并艰难梭菌感染的研究进展
艰难梭菌(CDR)是一种革兰阳性的厌氧杆菌,是人类肠道中的定植菌群之一,当患者肠道菌群失调,CDR过度生长并且释放毒素时,可引起艰难梭菌感染(CDI).近年来,流行病学研究显示CDR在炎症性肠病(IBD)中的感染率逐渐上升,严重影响其预后.CDI与IBD的临床表现相似,由于目前临床上尚未开展CDI常规检测,所以难以诊断.此文就IBD合并CDI的流行病学、发病机制、临床表现、诊断及治疗作一综述,以期为诊治IBD合并CDI患者提供一定的临床参考.
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艰难梭菌在肠易激综合征和炎症性肠病患者中的感染情况及与白细胞介素-8基因-251 A／T 多态性的关系研究
目的：探讨艰难梭菌（C．difficile）在肠易激综合征（IBS）和炎症性肠病（IBD）患者中的感染情况及与白细胞介素8（IL-8）基因-251 A／T 多态性的关系。方法研究选取经澄城县人民医院消化内科及肛肠科诊断为 IBS、溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病（CD）的患者（分别为76例、90例、83例），同时选取90位健康志愿者作为对照组，比较 C．difficile 在各组中的感染情况，探讨 C．difficile 感染与基因位点多态性的关系。结果UC 组、CD 组的感染率显著高于 IBS 组和对照组（P ＜0．05），而 IBS 组与对照组的 C．difficile感染率差异无统计学意义（P ＞0．05），UC 组与 CD 组的感染率差异亦无统计学意义（P ＞0．05）。UC 组血液中 IL-8的浓度高于 CD 组、IBS 组及对照组，而 CD 组的浓度高于 IBS 组和对照组，IBS 组及对照组血液中 IL-8浓度的差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论C．difficile 感染可使患者血液中 IL-8浓度升高，IL-8基因-251 A／T 多态性 AA 基因型是 C．difficile 感染的危险因素。
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艰难梭菌感染:临床表型与细菌毒素相关吗?
艰难梭菌(C.difficile)是院内获得性腹泻和伪膜性肠炎的首要病原体,产毒菌株主要通过产生毒素A和毒素B引起腹泻、肠道炎症甚至肠坏死.有研究表明,C.difficile在体内的产毒水平是影响C.difficile相关性疾病(CDAD)临床表型的重要因素,而细菌毒素与临床表型的具体联系尚不明确.本文主要针对CDAD临床表型以及毒素蛋白的结构、功能及其调控等方面进行论述,探讨细菌毒素与临床表型的关系,为进一步深入研究C.difficile的致病机制并探索新的药物治疗靶点奠定理论基础.
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广谱抗菌药物引起艰难梭菌相关性腹泻疑似二例
例1男,58岁,因反复咳嗽、咳痰、气急10个月,加重3周人院.患者既往有运动神经元病史.3周前出现咳喘、气急症状加重,于当地医院接受头孢呋辛和乳酸左氧氟沙星抗感染治疗无效,于2010年11月9日入院.人院诊断为慢性支气管炎,慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD),运动神经元病,予头孢吡肟和甲磺酸帕珠沙星抗感染,多索茶碱和甲泼尼龙解痉平喘、化痰等治疗,为减少激素对胃所产生的不良反应,口服奥美拉唑.患者于11月11日出现腹泻,口服黄连素,11月14-15日出现腹泻5～6次,为稀水样便,加用蒙脱石散,并加强补液和维持电解质平衡,停用甲磺酸帕珠沙星、头孢吡肟和奥美拉唑.粪便常见肠道致病菌未培养出.消化科会诊认为不能排除细菌性肠炎,予莫西沙星、洛哌丁胺和双歧三联活菌.11月28日咳嗽、咳痰、气急症状加重,予头孢米诺,后呼吸道症状好转,腹泻仍每天5～6次.消化科会诊认为有抗菌药物相关性腹泻的可能,遂停用抗菌药物、蒙脱石散和洛哌丁胺,予以甲硝唑和去甲万古霉素均每次0.4g,每天3次口服,连用4d.12月2日起腹泻症状消失.
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复发性艰难梭菌感染的研究进展
艰难梭菌感染是近年来导致医院内感染性腹泻的主要原因之一，其中20％～30％的患者在首次感染治愈后仍会复发，这使得复发性艰难梭菌感染成为诊治过程中的一大难点［1‐3］。随着适应性高、毒力强的 BI／NAP1／027型艰难梭菌的流行［4］，复发性艰难梭菌感染的发病率及病死率也明显升高。现对复发性艰难梭菌感染的流行病学、危险因素和治疗的研究进展概述如下。
