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急性冠脉综合征患者血浆sCD40L水平及其与IL-6关系研究
目的观察不同类型的冠心病患者的血浆可溶性CD40配体(sCD40L)的水平变化及其与白介素6(IL-6)之间的相互关系,探讨急性冠脉综合征(ACS)的发病机制和临床识别和预测的炎症因子指标.方法采用酶联免疫吸附法分别测定对照组28例、和稳定性心绞痛(SCHD)28例和急性冠脉综合征32例外周血浆的sCD40L、IL-6和高敏C反应蛋白(Hs-CRP)的水平.结果在ACS组sCD40L(2.12±1.45)ng/mL水平显著高于对照组sCD40L(0.52±0.44)ng/mL和SCHD组(0.68±0.47)ng/mL,P＜0.01有显著统计学差异;sCD40L水平在SCHD组稍高于对照组,P＞0.05差异无统计学意义.在ACS组中sCD40L水平与IL-6水平呈显著正相关(r=0.872,P＜0.01).结论本研究结果表明急性冠脉综合征患者早期外周血sCD40L水平明显升高,提示可能与急性冠脉综合征发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志;CD40与CD40L相互作用在动脉粥样硬化斑块不稳定发生起着重要作用,可能与其通过上调IL-6表达有关而导致斑块破裂、血栓形成.
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不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者sCD40L及其预后影响
目的探讨早期应用不同剂量阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清sCD40L水平及其预后的影响.方法 168例急性冠状动脉综合征患者随机分为阿托伐他汀小剂量(10mg/d,56例)、中剂量(40mg/d,55例)和大剂量(80mg/d,57例)组.测定治疗前后血清sCD40L和血脂水平.并随访(平均7.6±3.2个月)主要心血管事件.结果血清sCD40L水平在阿托伐他汀小剂量组治疗前后差异无显著性,而大、中剂量组治疗后分别降低52.4%和52.2%(P均＜0.05);主要心血管事件发生率大、中剂量组比小剂量组分别减少29.1%和30.1%(P均＜0.05),但大、中剂量组间差异无显著性.结论阿托伐他汀呈剂量依赖性通过抗炎作用稳定冠脉斑块,减少急性冠脉综合征患者心血管事件的发生,效应以中剂量(40mg/d)为佳.
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HTNV嵌合VLP促进小鼠骨髓细胞活化的实验研究
目的 探讨嵌合有免疫刺激分子CD40配体(CD40L)或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的汉滩病毒(HTNV)样颗粒(VLP)对小鼠骨髓细胞活化的影响,以确定嵌合汉滩病毒样颗粒的生物学活性.方法 利用真核细胞瞬时表达VLP、VLP-CD40L、VLP-GM-CSF,纯化后与小鼠骨髓细胞共培养,通过流式细胞术检测小鼠骨髓细胞活化情况.结果 三种汉滩病毒VLP均能促进小鼠骨髓细胞活化(P＜0.05),其中嵌合有GM-CSF因子的VLP促进小鼠骨髓细胞活化更为明显(P＜0.01).结论 真核细胞表达的三种汉滩病毒VLP均有一定的生物学活性,为进一步研究汉滩病毒VLP疫苗奠定基础.
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CD40-CD40L与B细胞肿瘤治疗研究进展
CD40-CD40L配基化是B细胞活化的第二信号,此第二信号在滤泡生发中心中的暗区形成,在B细胞克隆性扩增、B细胞分化成生发中心细胞和记忆B细胞的生成中起重要作用.CD40的持续表达和CD40L的表达缺失可能与B细胞肿瘤的发生以及肿瘤的免疫逃逸相关.
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补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用
目的:研究补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠灌胃给予补阳还五汤,腹腔注射异丙肾上腺素制备心肌缺血模型,流式细胞技术检测外周血CIMO的表达,免疫组织化学法观察心肌组织CD40L的表达,并测定血清LDH、CK、AST的活性.结果:心肌缺血模型组大鼠外周血CD40、心肌组织CIMOL的表达及血清LDH、CK、AST的活性明显高于正常对照组(P＜0.01),而补阳还五汤高、中剂量组大鼠外周血CD40、心肌组织CD40L的表达及血清LDH、CK、AST的活性较模型组显著降低(P＜0.01).结论:补阳还五汤对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血具有保护作用,其作用可能与阻断CD40-CD40L炎症信号途径及降低血清LDH、CK与AST的活性有关.
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共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28与动脉粥样硬化
共刺激分子CD40/CD40L及B7/CD28是T细胞活化的两条重要辅助刺激通路,不仅在调节T细胞免疫反应中起关键作用,而且也在B细胞的活化、增殖、分化、抗体的分泌起重要作用.近年来它们在动脉粥样硬化方面的研究成为国内外学者研究的热点.对共刺激分子和动脉粥样硬化关系的深入了解,将有助于阐明动脉粥样硬化发生的炎症和免疫机制,并为临床治疗开辟新途径.本文综述了共刺激分子的免疫学特征及功能以及在动脉粥样硬化中发挥的作用与免疫学治疗的前景.
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CD40-CD40L与血液肿瘤免疫
CD40-CD40L作为重要的信号分子,在诱导抗原呈递细胞,T细胞的活化与肿瘤免疫中发挥着重要作用.本文就CD40-CD40L在血液系统肿瘤免疫中的研究作一综述.
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血小板微粒及CD40L在输血相关不良反应中的研究
目的 研究血小板微粒及CD40L在输血相关不良反应中含量变化,为制定相关预防措施提供依据.方法 选取2014年1月至2015年4月在我院输血后,发生不良反应的病例34例作为观察组,选取同时期血小板输注后未发生不良反应的患者21例作为对照组.两组患者均在不使用止血带条件下采集肘部静脉,流式细胞仪检测PMPs及PMPs表面CD40L的表达.结果 流式细胞仪检测观察组PMPs,34例患者均呈现CD41和Annexin V双阳性,对照组21例患者仅有1例呈现双阳性,差异有统计学意义(x2=44.427,P=0.000).观察组患者的PMPs密度为(182.14±31.26)/μ1,对照组患者的PMPs密度为(55.39 ±9.72)/μl,差异有统计学意义(t=9.206,P=0.001).流式细胞仪检测FITC-CD40,观察组CD40的阳性表达率为45.02％～51.47％(47.93±2.24％),而对照组CD40的阳性表达率仅9.16％～ 11.63％(10.47 ±0.83％),差异有统计学意义(x2=60.809,P=0.000).结论 发生输血不良反应的患者血液中PMPs密度及CD40L含量较正常对照组明显增高,因此在临床上实时检测PMPs密度及CD40L含量,并选择在PMPs密度及CD40L含量出现高峰前进行血液输注,可能会降低临床输血不良反应.
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表达CD40L卵巢癌细胞的生物学特性和抗肿瘤特性研究
背景与目的:CD40与CD40配体(CD40L)间的结合反应可以启动体液和细胞免疫应答,在宿主抗肿瘤免疫反应中起着重要作用.然而,一些肿瘤细胞如表达CD40L的卵巢癌细胞与宿主相互作用的分子机制仍不十分清楚.本文旨在探讨转染CD40L cDNA的小鼠卵巢癌细胞株OVHM(CD40L/OVHM)的生物学特性及抗肿瘤效应.方法:用脂质体转染法将CD40L cDNA转入OVHM细胞,流式细胞技术检测CD40L/OVHM和OVHM细胞中CD40、CD40L、MHC-I、MHC-Ⅱ、CD80、CD86的表达水平.MTT法检测CD40L/OVHM和OVHM细胞的增殖反应.将OVHM或CD40L/OVHM细胞皮下接种6～8周龄的C57BL/6N×C3H/He杂交一代(B6C3F1)小鼠和BALB/c裸鼠,观察肿瘤的生长情况.ELISA法测定皮下接种OVHM或CD40L/OVHM细胞小鼠脾细胞和经放射线照射的OVHM细胞培养上清中IFN-γ释放量.结果:与亲本OVHM细胞相比,转染CD40L cDNA的CD40L/OVHM细胞CD40L表达明显升高(P＜0.05),CD40、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ的表达无明显变化,共刺激分子CD80、CD86的表达明显增强(P＜0.05);转染和未转染CD40L的OVHM细胞增殖无显著性差异.接种CD40L/OVHM细胞的小鼠,肿瘤的生长速度与接种OVHM小鼠相比明显减慢,且无腹腔转移结节,大部分小鼠无肿瘤细胞生长.再次于接种CD40L/OVHM细胞的小鼠对侧皮下接种OVHM细胞(2×105),则无肿瘤生长.将接种CD40L/OVHM的小鼠脾细胞和经放射线照射的OVHM细胞体外混合培养,分泌IFN-γ的水平[(1802±187.7)pg/ml]明显高于接种OVHM细胞和未接种肿瘤细胞的小鼠脾细胞所分泌的IFN-γ量[(20.3±7.9)pg/ml、(100.3±19.9)pg/ml].结论:转染CD40L基因可提高OVHM细胞的抗原性,引起较强的特异性细胞毒T淋巴细胞抗肿瘤免疫.
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CD40L在阿尔茨海默病中的免疫调节作用
目的 探讨CD40L在阿尔茨海默病病理机制中的免疫调节作用及对神经元的影响.方法 通过Aβ1-42寡聚体单独或联合CD40L干预原代小胶质细胞,检测细胞表面炎性介质的释放、抗原表达及炎性上清液对神经元的影响.结果 Aβ1-42联合CD40L与Aβ1-42单独干预比较,小胶质细胞释放TNF-α明显增加(2869.35±63.47、1222.03±46.86,P＜0.01)；炎症上清培养神经元后,LDH漏出明显增加(104.43±4.12、57.90±3.20,P＜0.01)；细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率增高(30.2％、23.3％)；加入抗CD40抗体后,细胞释放TNF-α明显减少(817.92±48.52、2869.35±63.47,P＜0.01),神经元释放LDH减少(36.42±1.03、104.43±4.12,P＜0.01),细胞表面CD40及MHCⅡ分子共表达阳性率下降(16.23％、30.2％).结论 CD40L可以促进Aβ1-42诱导的小胶质细胞活化,产生固有免疫及适应性免疫应答,加重神经元的损伤.
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CD40阻断剂对大鼠肾移植急性排斥反应的影响
目的 探讨CD40阻断剂对大鼠肾移植急性排斥反应的影响.方法 建立大鼠的肾移植急性排斥反应模型,供者为Wistar大鼠,受者为SD大鼠,受者移植后分为2组,每组20只.治疗组:在移植后第1天起,每天腹腔注射抗大鼠CD40L单克隆抗体(200 μg/次),连续4d.对照组:在移植后第1天起开始腹腔注射生理盐水(2 ml欣),连续4d.术后第5天取移植肾组织行病理检查.参照BANFF' 2007分级系统和Watanabe等的方法进行半定量评分.结果 治疗组半定量评分为0.63±0.52,对照组评分为3.72±1.48.经两组均数比较的t检验,治疗组与对照组评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD40L单克隆抗体具有明显的抑制大鼠肾移植急性排斥反应的作用.
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血小板CD40L、CD62P和血浆P选择素在肝脏疾病中的表达及意义
目的 探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染后血小板CD40L、CD62P和血浆P选择素的表达在慢性乙型肝炎、乙型肝炎后肝硬化及肝癌中的临床意义.方法 选择90例慢性乙型肝炎患者,其中慢性乙型肝炎组32例,肝硬化组28例,肝癌组30例,另选健康体检者32例作健康对照组.采用流式细胞仪检测血小板CD40L和CD62P的表达情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆P选择素的含量,血小板CD40L和血浆P选择素分别与血小板CD62P作相关性分析.结果 血小板CD40L、CD62P的表达和血浆P选择素的含量,在慢性乙型肝炎组、肝硬化组和肝癌组均显著高于健康对照组(P ＜0.001),而且随着病情加重有升高趋势,各疾病组间差异有统计学意义(P＜0.05).血小板CD40L和血浆P选择素水平的增高均与血小板CD62P的升高呈正相关(r=0.573,0.657,均P＜0.05).结论 HBV感染后患者体内存在大量的血小板和内皮细胞活化或破坏,检测血小板活化标志物的水平可能成为肝病临床分期与严重程度判断的重要标志之一.
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薤白皂苷化合物对CD40L表达及血小板中性粒细胞黏附的影响
目的 探讨薤白皂苷化合物对血小板表面CD40L表达及血小板中性粒细胞黏附的影响.方法 制备富含血小板血浆和中性粒细胞,用荧光实时定量PCR和玫瑰花结计数的方法检测经不同浓度薤白化合物单体预处理后血小板表面CD40L的表达及其与中性粒细胞之间的黏附性.结果 在6个薤白皂苷单体化合物中,化合物1、4、6呈剂量依赖性抑制血小板CD40L的表达,并明显抑制ADP诱导的血小板与中性粒细胞之间的黏附.结论 薤白皂苷化合物可能具有抗血小板相关炎症的作用.
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外周血FasL与CD40L定量表达诊断移植肾急性排斥反应的实验研究
目的 定量检测大鼠肾移植术后外周血单核细胞(PBMCs)中FasL和CD40L的表达,探讨它们与急性排斥反应(AR)的关系.方法 实验组由Wistar大鼠为供体,SD大鼠为受体.对照组则供受体均为SD大鼠.两组均为16对大鼠.于术后第5天处死大鼠,切取移植肾组织行病理学检查,同时抽取外周血5ml用于定量检测FasL和CD40L mRNA的表达.定量比较两组的表达水平.结果 实验组移植肾病理评分3～6分(4.25±1.41),对照组移植肾病理评分0～1分(0.91±0.56)(P＜0.01).对照组外周血FasL和CD40L mRNA的表达水平分别为(0.14±0.03)×106拷贝/μgRNA和(0.21±0.28)×106拷贝/μgRNA,实验组的表达水平分别为(5.50±1.86)×106拷贝/μgRNA和(9.66±5.99)×106拷贝/μgRNA,差异有显著性(P=0.002和P=0.001).结论 FasL和CD40LmRNA在AR发生时显著上升,对AR的关联强,可作为无创性诊断AR的候选指标.
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HBV感染者血小板行为特征与肝脏病变的相关性
目的：探讨 HBV 感染后血小板的行为特征与乙型肝炎病情发生、发展的关系，为乙肝患者及早采取有效的治疗提供实验依据。方法：采用流式细胞仪检测 HBV 感染者血小板 CD40L 和 CD62P；采用血小板聚集仪检测 PAgT；采用 C8000生化仪检测 ALT 和 AST；采用 XE-2100血细胞计数仪检测血小板，并计算APRI （即AST 与血小板的比值）。结果：血小板 CD40L 和 CD62P 的表达在慢乙肝组、肝硬化组和肝癌组均显著高于健康对照组（均 P ＜0．001），且随着病情加重有升高趋势；慢乙肝组、肝硬化组及肝癌组PAgT 均显著低于健康对照组（均 P ＜0．01），且随着病情的加重 PAgT 下降越明显；APRI（AST／血小板）值在慢乙肝组、肝硬化组和肝癌组明显高于健康对照组（P ＜0．01），且随着病情加重有升高趋势；乙型肝炎患者血小板 CD40L 和 CD62P 分别与肝功能指标及 APRI 进行相关性分析，发现血小板 CD40L 和 CD62P的增高与肝功能指标 ALT、AST 及 APRI 的升高呈正相关。结论：HBV 感染后血小板异常活化、聚集，引起血小板功能下降；APRI 值在一定程度上可反映慢性乙肝病情的轻重程度，可能作为慢性乙肝病情发展的非创伤性间接评价指标之一；检测血小板活化标志物的水平可能成为肝病临床分期与严重程度判断的重要标志之一。
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急性冠脉综合征患者血小板CD40L与血清中性粒细胞的相关性研究
目的:探讨急性冠脉综合征患者血小板CD40L表达与中性粒细胞的相关性.方法:收集在本院住的急性冠脉综合征患者87例,其中不稳定心绞痛72例,急性心肌梗死15例.采用流式细胞技术检测血小板CD40L的表达,采用Pearson相关分析法研究血小板CD40L与血清白细胞和中性粒细胞数的相关性.结果:急性心肌梗死组患者血小板CD40L水平(3.96±2.36)显著高于不稳定心绞痛组(3.77±2.53,P＜0.05).急性冠脉综合征患者血小板CD40L表达与血清白细胞计数、中性粒细胞计数均呈正相关,(相关系数r分别为0.466和0.519,均P＜0.05):结论:急性冠脉综合征患者血小板CD40L表达与中性粒细胞计数呈正相关.
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冠心病患者CD40、CD40L、sCD40L的水平及其意义
目的:探讨单核细胞上CD40和其配体CD40L及血浆中游离型的配体sCD40L在冠心病(coronary heart disease,CHD)患者中的水平及其临床意义.方法:将36例CHD病例分为两组,稳定型心绞痛(stable angina,SA)组和急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)组,分别检测外周血单核细胞上CD40、CD40L表达水平及血浆中sCD40L浓度,并与19例对照组相比较.结果:ACS组患者外周血单核细胞上CD40的表达水平明显高于SA组、对照组;ACS组、sA组患者血浆sCD40L浓度明显高于对照组(P<0.05);外周血单核细胞CD40与CD40L表达水平呈正相关(r=0.41,P=0.002);外周血单核细胞CD40表达水平与血浆sCD40L浓度呈正相关(r=0.367,P=0.006).结论:CD40-CD40L通路可能与ACS的形成有关,阻断CD40-CD40L信号途径可能成为防治动脉粥样硬化的一个重要靶点.
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冠心病患者血清内脂素水平与炎症标志物及组织因子的关系
目的：探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者血清内脂素与磷酸化 c-jun、CD40L 及组织因子（TF）的关系。方法选择不稳定型心绞痛患者65例（UAP 组）、稳定型心绞痛（SAP）患者75例、对照组60例，采用 ELISA 方法测定血清内脂素、磷酸化 c-jun、TF 及组织因子途径抑制物（TFPI）浓度水平，采用流式细胞技术测定 CD40L 平均荧光强度。结果UAP 组患者血清内脂素、磷酸化 c-jun、CD40L、TF、TFPI 水平及 TF ／TFPI 值高于 SAP 组及对照组（P ＜0.05或 P ＜0.01）；SAP 组上述指标均高于对照组（P ＜0.05或 P ＜0.01）。线性相关分析显示冠心病患者血清内脂素水平与磷酸化 c-jun、CD40L、TF、TFPI 水平及 TF ／TFPI 值呈正相关（P 均＜0.01）。多重线性逐步回归分析表明冠心病患者血清内脂素水平与磷酸化 c-jun、CD40L、TF 水平呈独立正相关（P 均＜0.01）。结论血清内脂素水平升高可能促进炎症标志物磷酸化 c-jun、CD40L 及组织因子生成，影响冠心病发生、发展及预后。
关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病 内脂素 磷酸化 c-jun CD40L 组织因子 -
急性冠脉综合征患者血小板CD40L表达与血小板参数的相关性研究
目的:探讨急性冠脉综合征患者血小板CD40L表达与血小板参数的相关性.方法:收集在本院住院的冠心病患者119例,其中急性冠脉综合征患者87例,稳定型心绞痛32例,另设对照组22例.采用流式细胞技术检测血小板CD40L的表达,采用Pearson相关分析法研究血小板CD40L与血小板各项参数的相关性.结果:急性冠脉综合征组患者血小板CD40L平均荧光强度(3.8±0.81)、肌钙蛋白I(0.87±0.46)μg/L、血小板平均体积(11.24±2.23)fL、血小板体积分布宽度(10.86±1.32)fL均显著高于稳定型心绞痛组[分别为平均荧光强度(1.16±0.76)、肌钙蛋白I(0.08±0.02)μg/L、血小板体积分布宽度(9.06±1.16)fL、血小板平均体积(8.76±1.18)fL(均P<0.05)],而对照组各项则明显低于两组冠心病患者(均P<0.01).血小板CD40L水平与血小板平均体积、血小板体积分布宽度呈正相关(r分别为0.41和0.36,t均P<0.05).结论:急性冠脉综合征患者血小板形态改变是血小板活化的一个重要特点,血小板可能通过影响血小板CD40L表达参与凝血及炎症反应.
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关于CD40L在慢性心力衰竭中变化的研究动态
心力衰竭是一种复杂的临床症候群,是各种心脏病的严重阶段或终末阶段,是导致心脏病患者死亡的重要原因,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.随着人口老龄化的加快和高血压、冠心病等常见心血管病发病率的上升,由此而引发的心力衰竭发病率也在逐步升高.据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭患者住院率占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示心力衰竭预后不良.由于在心力衰竭患者中大多数为慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF),故揭示其发病机制对临床治疗有重要的实践意义.CHF的病理生理机制复杂,目前越来越多的研究提示炎症在CHF的发生、发展中起重要作用,而CD40L是各种免疫与炎症调节的信号通路,在引起和加重CHF中的作用也越来越引起重视.本文就CD40L在CHF中的作用做一综述.
