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重组大鼠质粒pEGFP-GDNF的构建及真核细胞转染
目的构建携带大鼠胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因的真核细胞表达载体,为应用GDNF进行如帕金森综合征之类的神经元退化性疾病的基因治疗打基础.方法采用RT-PCR方法从大鼠胎脑组织总RNA中扩增出该基因的cDNA序列,并克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体pEGFP-C1中,对重组质粒pEGFP-GDNF进一步鉴定.采用电转及阳离子脂质体将重组质粒pEGFP-GDNF转染至SH-SY5Y细胞.结果大鼠GDNF cDNA已正确地克隆到真核表达载体pEGFP-C1中,而构建成重组大鼠质粒pEGFP-GDNF.GDNF基因可稳定表达在细胞中.结论真核细胞表达载体pEGFP-GDNF以及表达GDNF工程细胞SH-SY5Y的成功构建,为进一步开展GDNF基因治疗PD等中枢神经系统疾病奠定了基础.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 真核表达载体 重组 基因治疗 转染细胞 -
抗坏血酸联合胶质细胞源性神经营养因子诱导神经干细胞向多巴胺能神经元分化的研究
目的 研究抗坏血酸(AA)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对神经干细胞向多巴胺能神经元分化的影响.方法 从新生24h内的sD大鼠脑组织分离和培养神经干细胞,进行神经干细胞鉴定.第二代神经干细胞诱导培养基中分别给予AA或(和)GDNF,10d后终止诱导,进行DA能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)和多巴胺转运蛋白的免疫细胞化学检测和TH基因的RT-PCR检测.结果 各诱导组均检测到TH mRNA的表达;与对照组比较,AA及GDNF均能增加NSC向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05);与单独运用100μmol/LAA或10ng/mlGDNF组比较,联合诱导组可明显提高NSCs向TH阳性细胞分化的比率(P<0.05).结论 AA和GDNF均能促进NSCs向DA能神经元分化,两者联合诱导后分化作用得到进一步加强.
关键词： 神经干细胞 多巴胺能神经元 抗坏血酸 胶质细胞源性神经营养因子 -
鹿茸多肽联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对人骨髓间质干细胞体外增殖的影响
目的:探讨鹿茸多肽(PAP)联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞对人骨髓间质干细胞(BMSCs)体外增殖的影响.方法:按常规方法抽取10 mL健康志愿者骨髓,接种于培养瓶中进行培养,原代培养细胞完全融合前进行传代,传至第3代时收获BMSCs,调整细胞浓度为5×106 mL-1备用.加入4μL GDNF基因修饰的雪旺细胞为GDNF组,加入4μL(10 mg·L-1)PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞作为联合组,对照组未加入任何药物仅加入等量的培养基.采用酶联免疫检测法检测各组细胞细胞增殖活力,ELISA法检测各组BMSCs中增殖细胞核抗原(PCNA)水平,AnnexinⅤ-FIFC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率.结果:原代培养48 h后大部分细胞贴壁,形态转变为多角形,少数呈梭形.传代细胞几乎呈梭形,为BMSCs,且均为非造血干细胞.与对照组比较,GDNF组和联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05);与GDNF组比较,联合组细胞增殖活力和BMSCs中PCNA水平升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05).结论:PAP联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对人BMSCs体外增殖具有明显的促进作用.
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鹿茸多肽联合GDNF基因修饰的雪旺细胞对Aβ25-35诱导脊髓神经元凋亡的保护作用
目的:探讨鹿茸多肽(VAP)联合胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因修饰的雪旺细胞(SCs)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的脊髓神经元凋亡的保护作用,阐明其作用机制.方法:制备胎鼠脊髓细胞,取对数生长期的脊髓神经元,采用Aβ25-35诱导脊髓神经元凋亡,将脊髓神经元分为正常细胞组(正常脊髓神经元)、诱导凋亡组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元)、SCs组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+SCs)、GDNF组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF)、SCs+GDNF组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+GDNF转染的SCs)和VAP联合组(Aβ25-35诱导凋亡后的脊髓神经元+VAP联合GDNF转染的SCs).流式细胞术检测各组脊髓神经元凋亡率,免疫组织化学染色检测各组脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数.结果:胎鼠脊髓神经元悬液接种后初始脊髓神经元大多为圆形.流式细胞术检测,与诱导凋亡组比较,SCs组、GDNF组、SCs+GDNF组和VAP联合组脊髓神经元凋亡率降低(P<0.05);与SCs+GDNF组比较,VAP联合组脊髓神经元凋亡率明显降低(P<0.05).免疫组织化学检测,各组脊髓神经元中均有caspase-3表达,SCs组、GDNF组和SCs+GDNF组细胞着色差异不明显,脊髓神经元中caspase-3阳性细胞数差异不大,但与诱导凋亡组比较明显减少(P<0.05).结论:VAP联合GDNF转染的SCs对脊髓神经元凋亡有保护作用,该作用通过下调脊髓神经元中caspase-3表达来实现.
关键词： 鹿茸多肽 胶质细胞源性神经营养因子 雪旺细胞 脊髓神经元 -
慢性脑缺血致认知功能障碍大鼠神经细胞Caspase-3表达及GDNF给药的影响
目的 观察慢性脑缺血后致认知功能障碍大鼠神经细胞半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达,并探讨胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对大鼠认知功能障碍和Caspase-3表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久结扎方法制备慢性前脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、GDNF组和生理盐水组,分别在术后1月、2月,根据逃避潜伏期对各组大鼠进行记忆功能测定,应用免疫组织化学方法检测Caspase-3表达.结果 双侧颈总动脉结扎1、2月组与对照组相比,逃避潜伏期明显延长;GDNF组与生理盐水组比较,逃避潜伏期明显缩短;与对照组相比,缺血组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显增多,与生理盐水组比较,1、2月GDNF组大鼠额叶皮层、海马的Caspase-3阳性细胞数明显减少.结论 GDNF可改善认知功能,其机制可能是通过影响Caspase-3凋亡关键蛋白酶表达,抑制神经细胞凋亡.
关键词： 慢性脑缺血 胶质细胞源性神经营养因子 半胱氨酸蛋白酶 认知功能障碍 -
pIRES2-GDNF-NT-3真核表达载体的构建与鉴定
目的:采用一种简便和高效的方法构建双基因共表达载体pIRES2-GDNF-NT-3.方法:人胶质细胞源性神经营养因子和神经营养素3是采用PCR的方法从人外周血单个核细胞的基因组DNA中获取,将人胶质细胞源性神经营养因子的cDNA片段插入到pIRES2-EGFP多克隆位点构建成为pIRES2-GDNF-EGFP.神经营养素3 cDNA片段通过替换EGFP的方式插入到pIRES2-GDNF-EGFP中构建成为pIRES2-GDNF-NT-3双基因共表达载体.结果:人胶质细胞源性神经营养因子和神经营养素3被克隆,通过测序和酶切鉴定的得知与基因库报道序列一致.结论:人神经生长因子和神经营养素3双基因真核表达载体成功构建,它提供了一个新的表达系统,为进一步研究双基因的功能奠定了基础.
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人脑胶质瘤GDNF基因启动子Ⅰ区H3组蛋白乙酰化修饰情况
目的:明确GDNF启动子Ⅰ区在人脑胶质瘤中H3赖氨酸残基9位乙酰化(H3K9Ac)情况,探讨其对于GDNF在胶质瘤中表达的影响.方法:RT-PCR检测各组中GDNF mRNA的表达;建立基于Real-time PCR分析的染色质免疫共沉淀(ChIP)方法,检测12例胶质瘤与6例正常脑组织中GDNF基因启动子Ⅰ区H3组蛋白乙酰化情况.结果:Real-time PCR验证人脑胶质瘤GDNFmRNA的表达,转录水平随级别的增高而增高,且低级别组、高级别组与正常组之间存在显著的统计学差异(P＜0.05).启动子Ⅰ区的H3组蛋白乙酰化水平,正常组与低级别组和高级别组之间比较均有显著性差异(P＜0.05),且低级别与高级别之间也有显著性差异.结论:在人脑胶质瘤组织中,GDNF启动子Ⅰ区发生了H3组蛋白高乙酰化修饰,这种修饰很可能会影响GDNF基因的表达.
关键词： 胶质瘤 胶质细胞源性神经营养因子 启动子 乙酰化 -
补肾壮阳胶囊对精神分裂症模型大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子表达的影响
目的 探讨补肾壮阳胶囊(WSKY)对地卓西平马来酸盐(MK801)建立的精神分裂症模型大鼠海马胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响.方法 将40只6周龄SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃)、模型组(M K801腹腔注射+生理盐水灌胃)及WSKY+MK801组(MK801腹腔注射+WSKY灌胃,而根据WSKY剂量的不同又分为3个亚组);各组相应处理两周后运用Western Blot和RT-PCR技术分别检测各组大鼠海马区GDNF蛋白及mRNA的表达.结果 与对照组相比较,模型组的GDNF蛋白及mRNA的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);而与模型组相比,WSKY+MK801组中较高剂量WSKY可致GDNF蛋白及其mRNA的表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MK801可致大鼠海马GDNF表达减少,而补肾壮阳胶囊可上调大鼠海马GDNF的表达.
关键词： 精神分裂症 胶质细胞源性神经营养因子 补肾壮阳胶囊 -
帕金森病的干细胞移植及其基因治疗研究进展
随着神经干细胞研究的发展以及分子生物学技术的进步,神经干细胞移植及基因治疗已成为帕金森病治疗的主要研究方向.本文回顾了帕金森病的治疗现状、移植神经干细胞的来源、相关的修复机制及神经干细胞联合基因治疗帕金森病的进展作一综述.
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天麻素对星形胶质细胞增殖及 GDNF释放水平的影响
目的：探讨天麻素对星形胶质细胞增殖及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)释放水平的影响.方法原代培养海马星形胶质细胞,将其随机分为天麻素组和对照组.天麻素组细胞分别直接给予终浓度为10,15,20,25,50μg/ml 的天麻素,处理48 h 或72 h.采用细胞计数试剂盒(CCK－8)检测星形胶质细胞活性,5－溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测 GDNF 释放水平.结果48 h 后各组的星形胶质细胞活力、BrdU 阳性细胞数量以及 GDNF 的释放水平差异均无统计学意义(P ＞0．05)；72 h 后各组的星形胶质细胞活力、BrdU 阳性细胞数量以及GDNF 的释放水平差异均有统计学意义(P ＜0．05),进一步两两比较,20μg/ml 和25μg/ml 天麻素组的上述3个指标均高于其他剂量组和对照组(P ＜0．05).结论一定剂量的天麻素能够促进星形胶质细胞的活性和增殖,并且上调 GDNF 的释放水平.
关键词： 星形胶质细胞 增殖 胶质细胞源性神经营养因子 天麻素 -
GDNF基因转染的细胞侧脑室内移植对缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用
目的研究胶质源性神经营养因子GDNF基因转导的细胞侧脑室内移植治疗局灶性缺血性脑损伤大鼠的可行性,并探讨GDNF的神经保护作用机制.方法体外培养SH-SY5Y细胞株,并用分子克隆技术转导入GFP-GDNF基因,使其可持续分泌绿色荧光蛋白GFP和GDNF.取75只体重150～180 g的健康雄性大鼠,分为移植缺血组、注射缺血组、缺血对照组和正常组等.在立体定向仪介导下向移植缺血组大鼠侧脑室注入转导GDNF基因的SY5Y细胞,向注射缺血组大鼠侧脑室内注射入5U/10μL的GDNF,24 h后采用线栓法对移植缺血组、注射缺血组和缺血对照组动物进行手术,建立局灶性脑缺血损伤模型(即大脑中动脉阻断,MCAO),在缺血后2 d时用Longa五分法评测行为学改变,TTC染色判断梗塞体积大小,用Western-blot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达水平.结果在缺血损伤两天后,移植缺血组动物的肢体功能恢复效果优于缺血对照组,TTC染色亦提示移植缺血组脑梗死体积小于缺血对照组和注射缺血组(P＜0.01).缺血灶周围脑组织凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax含量均明显增高,移植缺血组Bcl-2/Bax的比值高于缺血对照组和注射缺血组.结论GD-NF对缺血性脑损伤大鼠有神经保护作用,用GDNF基因转导的细胞移植治疗是一种可行的途径,效果优于经侧脑室直接给药.GDNF可调节凋亡相关蛋白Bcl-2/Bax的表达,这可能为其神经保护作用的机制之一.
关键词： 局灶性脑缺血 凋亡 胶质细胞源性神经营养因子 大鼠 -
二氢睾酮联合骨髓间充质干细胞对小鼠外伤性脑损伤后BDNF及GDNF表达的影响
目的：探讨二氢睾酮（DHT）与骨髓间充质干细胞（BMSCs）联合应用对小鼠外伤性脑损伤（TBI）后海马区脑源性神经营养因子（BDNF）及胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）的表达、轴突再生和功能恢复的影响。方法30只成年C57BL／6小鼠随机分为对照组（TBI组）、BMSCs组和DHT ＋BMSCs组。术后28d，NSS法和电生理方法检测运动功能的恢复，West-ern bolt检测海马CA1区BDNF、GDNF及生长相关蛋白43（GAP－43）蛋白表达。免疫荧光检测海马区PKH26标记的移植BMSCs表达。结果与TBI组比较，BMSCs组和DHT ＋BMSCs组海马区BDNF、GDNF及GAP43蛋白相对表达明显增高，电生理波幅增高、神经传导速度增快（ P ＜0．05），其中DHT ＋BMSCs组神经恢复作用显著优于BMSCs组，而且DHT ＋BMSCs组PKH26标记BMSCs细胞数显著高于BMSCs组，NSS神经功能损害评分低于TBI组和BMSCs组（ P ＜0．05）。结论二氢睾酮联合BMSCs移植对小鼠TBI损伤后轴突再生和功能恢复的作用优于BMSCs组，其机制可能与二氢睾酮促进海马区BD-NF及GDNF等神经营养因子表达，进而促进移植的BMSCs存活有关。
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GDNF在大鼠急性脊髓损伤中的表达及变化规律
目的:探讨GDNF在大鼠急性脊髓损伤(SCI)中不同时间点表达的变化规律来辅助诊断脊髓损伤.方法:健康成年Wistar大鼠56只,雌雄不限,随机分为7组,其中6组大鼠用改良Allen法在胸段制作成急性脊髓损伤模型,另外1组作为对照组.分别于损伤0h、2h、12h、24h、48h、72h后采集脊髓,进行免疫组化检测不同时间点GDNF的变化用显微摄影图像分析系统分析各个时间阳性灰度值,进行统计学分析.结果:免疫组化法显示GDNF在脊髓损伤后2h表达达到高,12h数量略减少,48仍有阳性表达依次降低72h表达恢复到正常水平.结论:GDNF在脊髓损伤后的时序性变化规律可能成为判断脊髓顺损伤的一种客观指标.
关键词： 脊髓损伤 胶质细胞源性神经营养因子 大鼠 -
累加电针提高神经痛大鼠背根神经节GDNF mRNA的表达
目的观察累加电针对神经痛大鼠背根神经节(DRG)中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达的影响.方法实验分为3组,对照组为正常大鼠,神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤(CCI)致神经痛模型,神经痛+电针组为术后第7 d起隔日给予神经痛大鼠累加电针治疗.各组动物处死后,取L4-L6 DRG,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察累加电针对神经痛大鼠DRG中GDNF mRNA表达的影响.结果大鼠坐骨神经结扎后出现显著热痛敏,累加电针能明显抑制神经痛大鼠热痛敏;CCI诱发神经痛后,大鼠DRG中GDNF mRNA表达明显增高,累加电针可以使其进一步增高.结论实验提示内源性GDNF可能参与累加电针对大鼠神经痛的治疗作用.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 电针镇痛 神经痛 -
人脐带血间充质干细胞和神经干细胞移植对帕金森模型大鼠神经营养作用的比较
目的:比较人脐带血间充质干细胞(hUCB-MSCs)和中脑神经干细胞(NSCs)移植治疗帕金森病大鼠的神经营养作用.方法:6-羟基多巴胺所致偏侧帕金森病SD大鼠模型随机分为3组,分别为中脑NSCs组、hUCB-MSCs组、生理盐水组.造模成功后3周,将磷酸缓冲液( PBS)和溴尿嘧啶(BrdU)标记的NSCs及hUCB-MSCs立体定向注入模型鼠右侧纹状体,检测大鼠旋转行为.在移植后8周对3组大鼠进行Morris水迷宫实验,并对大鼠脑纹状体区进行免疫组织化学显色检测纹状体移植区脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的变化.结果:移植4、8周后, NSCs组、hUCB-MSCs组大鼠的旋转次数比生理盐水组均减少.移植8周后,水迷宫实验显示NSCs组和hUCB-MSCs组第1~5天平均潜伏期均短于生理盐水组,NSCs组、hUCB-MSCs组穿越平台次数均高于生理盐水组.但在大鼠旋转次数和水迷宫实验中,NSCs组和hUCB-MSCs组之间均无统计学差异.移植治疗8周后,纹状体移植区NSCs组、hUCB-MSCs组的BDNF和GDNF表达较生理盐水组显著增多;hUCB-MSCs组的BDNF和GDNF表达较NSCs组增多更明显.结论:NSCs、BMSCs的移植明显增加帕金森病大鼠纹状体移植区BDNF、GDNF的表达水平,并改善大鼠运动及认知功能;hUCB-MSCs移植在纹状体移植区BDNF、GDNF表达水平多于NSCs移植组,hUCB-MSCs神经营养效应可能更强,更适合应用于临床治疗.
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亚低温对脑出血大鼠血肿周围神经营养因子和血管新生的影响
目的:研究亚低温治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、脑出血组(ICH组)和亚低温组.采用立体定向注射自体血复制脑出血大鼠模型,造模后15 min给予持续4h的亚低温治疗.应用修正神经功能缺损评分(mNSS)对各组大鼠进行神经行为学评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;Real-time PCR检测各组大鼠血肿周围脑组织内GDNF、VEGF的mRNA表达水平;免疫印迹检测各组大鼠血肿周围脑组织内GDNF、VEGF的蛋白表达含量.结果:与假手术组相应时间点相比,脑出血组大鼠神经功能评分明显升高,脑组织含水量显著增多,血肿周围脑组织GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达明显上调;与脑出血组对应时间点相比,亚低温组神经功能评分明显降低,脑组织含水量显著减少,GDNF、VEGF的mRNA和蛋白表达显著上调.结论:亚低温治疗可增加脑出血大鼠脑内神经营养因子和血管生长因子的表达,促进神经修复和新生血管的形成,改善神经功能缺损和脑水肿.
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胶质细胞源性神经营养因子对培养的胚鼠脑室下区神经干细胞表达Pitx3及酪氨酸羟化酶的影响
目的:观察胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对培养的胚鼠脑室下区(SVZ)神经干细胞(NSCs)表达Pitx3、酪氨酸羟化酶(TH)的影响.方法:取胚鼠SVZ组织,进行细胞培养.分为GDNF+NSCs共培养组和NSCs单独培养对照组.用Pitx3、TH、Pitx3/TH免疫荧光单标和双标及Nestin免疫组化法进行检测.结果:共培养组5d时形成神经球,10d时球体积不断增大,12d后开始贴壁生长,并向四周伸出突起并开始分化.对照组神经球明显少于共培养组.14d共培养组Pitx3、TH、Pitx3/TH阳性细胞明显高于对照组.结论:GDNF能上调SVZ区NSCs表达Pitx3和TH,诱导NSCs向多巴胺(DA)能神经元分化.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 脑室下区 神经干细胞 Pitx3 酪氨酸羟化酶 -
胶质细胞源性神经营养因子对比目鱼肌切除后相关运动神经元群降钙素基因相关肽表达的影响
目的:探讨鞘内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)对比目鱼肌(SOL)切除后相关运动神经元Mn群降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响.方法:应用霍乱毒素B亚单位结合胶体金(CB-Au)逆行标认神经元复合免疫细胞化学反应的非荧光双标法,显示标记SOL-Mn群CGRP样免疫反应(CGRP-LI).结果:(1)与对照组相比,SOL切除后SOL-Mn群CGRP-LI强阳性Mn比率由正常的23.48%分别上升到68.8%(3 d)、65.32%(10 d);此后逐步降低到11.3%(30 d).(2)SOL切除后,鞘内注射GDNF强阳性Mn比率可达70.91%(30 d).结论:鞘内注射GDNF可以显著提高靶肌肉切除后相关Mn群CGRP的表达,提示GDNF对运动神经元的部分神经营养作用可能是通过上调CGRP实现的.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 降钙素基因相关肽 运动神经元 比目鱼肌 -
脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子基因在体骨骼肌的转移和表达
目的:研究脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因在大鼠骨骼肌内的表达.方法:将鼠GDNF cDNA克隆到真核表达载体pEGFP中,构建重组载体pEGFP-GDNF;将脂质体和重组质粒pEGFP-GD-NF cDNA混合后直接注入大鼠面神经支配的骨骼肌内.采用免疫组化技术和荧光显微镜检测GDNF基因转染后的体内表达.结果:转染2 d后,转染侧面肌细胞内有散在的绿色荧光,且有部分细胞呈GDNF免疫反应阳性,对照侧为阴性.结论:GDNF基因能通过脂质体介导转入骨骼肌内并表达GDNF蛋白,为神经营养因子基因肌内转染治疗周围神经损伤提供了初步的理论和实验依据.
关键词： 胶质细胞源性神经营养因子 基因 脂质体 骨骼肌 -
补阳还五汤的抗氧化作用
目的:探讨复方中药制剂补阳还五汤的抗氧化机制. 方法:用水煎醇沉法制备补阳还五汤提取液,从新生鼠坐骨神经分离纯化雪旺细胞,建立过氧化氢(H2O2)损伤模型.将培养细胞分为补阳还五汤处理组、氧化损伤组及正常组和空白对照组,培养12 h时,检测丙二醛(MDA)的含量,用免疫组化方法检测Caspase-3的表达,用RT-PCR技术检测胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达. 结果:与氧化损伤组相比,补阳还五汤处理组的MDA含量明显减弱,Caspase-3呈弱阳性表达, GDNF mRNA的表达量减少不明显.结论:补阳还五汤具有良好的抗过氧化损伤效果, 对H2O2引起雪旺细胞的损伤具有保护作用.
