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新型自动比色法测定饮用水中铝含量的不确定度评定
目的 对饮用水中铝的新型自动比色法进行不确定度评定.方法 依据JJF1059.1-2012《测量不确定度评定与表示》,建立数学模型,分析和识别不确定度来源,运用不确定度传播律对新型自动比色法测定饮用水中铝含量的不确定度进行评定.结果 用新型自动比色法测定饮用水中铝含量,测量结果 为0.111mg/L,合成标准不确定度为0.003mg/L.取包含因子k=2,置信水平约为95%,扩展不确定度为0.006mg/L.结论 配制标准系列溶液产生的不确定度分量大,其次是线性回归,取样体积带来的不确定度分量小.提示实际工作中,避免使用较小容量器皿配制标准系列溶液可大幅减小测量结果 的不确定度.
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铝致tau蛋白异常磷酸化的研究进展
铝是一种常见的环境与职业毒物,具有神经毒性,被认为与阿尔茨海默病的发病相关.阿尔茨海默病的主要病理特征包括老年斑和神经原纤维缠结的形成,其中神经原纤维缠结的形成与tau蛋白的异常磷酸化密切相关.铝通过怎样的机制导致tau蛋白的异常磷酸化,是研究的热点.
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铝对大鼠海马氨基酸类神经递质含量的影响
目的从海马氨基酸类神经递质的角度,探讨铝的神经毒作用机制.方法选择雄性S D大鼠,按体重随机分4组,在基础饲料中添加氯化铝,Al3+剂量分别为0、11.2、55 .9和111.9 mg/kg体重,连续染毒90 d.采用旷场行为和被动回避实验观察神经行为学改变,高效液相色谱法测定海马氨基酸类神经递质含量,原子吸收法测海马铝含量.结果与给铝盐前比较,大鼠自发活动能力下降,被动回避潜伏期缩短.与对照组比较,Al3+111.9 mg/kg体重组海马天门冬氨酸、谷氨酰胺含量显著升高,Al3+55.9和111.9 mg/kg体重组牛磺酸含量显著升高,并均与染毒剂量呈明显正相关;各剂量组铝含量均显著升高,并与染毒剂量呈明显正相关.结论海马氨基酸类神经递质含量的改变可能是铝神经毒性的重要机制之一.
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程序性坏死在铝致神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y死亡中的作用
目的 探讨程序性坏死是否存在于铝诱导的神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的死亡途径中.方法 培养SH-SY5Y细胞,并用4 mmol/L AlCl<,3>·6H<,2>O染毒制作铝致神经细胞死亡模型,按加入Nec-1剂量不同分别设对照组(0 μmol/L)和30、60、90 μmol/L组,检测SH-SY5Y细胞的活力、线粒体膜电位、活性氧含量及细胞的凋亡率和坏死率等.结果研究表明,加入Nec-1可以显著改善染铝后的细胞坏死样形态学改变.流式细胞仪检测结果表明,加入不同剂量的Nec-1(30、60、90μmol/L)后其细胞活力分别为0.58±0.03、0.68±0.04、1.03±0.17,与对照组(0.28±0.05)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.25、3.36、4.56,P值均<0.05).Annexin V-PI双染法测定结果显示,不同剂量Nec-1(30、60、90 μmol/L)作用后坏死率分别为10.40%±0.64%、5.43%±0.68%、6.28%±0.35%,与对照组(16.46%±0.54%)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.62、7.32、6.96,P值均<0.05),可以明显降低SH-SY5Y细胞的坏死率,但其作用后SH-SY5Y细胞凋亡率分别为7.66%±0.53%、5.68%±0.41%、4.13%±0.41%,与对照组(8.68%±0.36%)相比,差异无统计学意义(F=6.33,P=0.11).加入不同剂量Nec-1(30、60、90μmol/L)后,其线粒体膜电位分别为49.42±5.96、84.79±6.86,95.51±7.01,60、90 μmol/L剂量组与对照组(67.54±6.36)相比,差异有统计学意义(t值分别为3.21、4.01,P值均<0.05).但加入不同剂量的Nec-1(30、60、90 μmol/L)后其活性氧含量分别为52.79±2.36、54.68±1.91、59.23±2.96,对照组为54,07±3.32,各组间差异无统计学意义(F=5.26,P=0.19).结论 用程序性坏死的特异阻断剂Nec-1可以有效阻断铝致SH-SY5Y细胞的死亡通路,提示程序性坏死是导致铝神经毒性的原因之一.程序性坏死在铝致SH-SY5Y细胞的死亡中发挥了重要作用.
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铝染毒对大鼠海马中五种元素含量的影响
目的探讨铝染毒后对大鼠海马中的锌、铁、铜、钙元素的含量的影响.方法按大鼠体重8%的进食量计算,分别在基础饲料中添加AlCl3*6H2O,分别按0(A),11.2(B),55.9(C),111.9(D)mgAl3+/kg BW 4个剂量组连续喂饲SD雄性大鼠90 d.然后,用原子吸收分光光度法测定大鼠海马中铝、锌、铁、铜和钙的含量.结果铝经口染毒后,大鼠海马中铝含量明显升高,且有显著的剂量效应关系.对照组与3个铝染毒剂量组脑海马中锌、铁、钙、铜含量分别为:A组(18.29±2.48,24.86±1.97,48.69±22.08,4.53±0.99)μg/g;B组(17.22±2.06,27.54±2.87,42.79±14.42,4.06±0.41)μg/g;C组(14.46±1.90,20.18±2.79,29.95±7.33,3.98±0.25)μg/g;D组(15.85±2.54,20.96±2.83,36.14±12.66,4.53±0.58)μg/g.与对照组比较,B、C组锌、铁含量均有显著性降低,C组的钙有显著性降低.结论铝经口染毒会造成铝在脑海马中蓄积,并对其他一些必需元素在脑海马中的含量产生不同程度影响.
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铝对未成年大鼠血脑屏障完整性的影响
目的 观察并探讨铝对大鼠血脑屏障的影响.方法 健康40 d龄SD大鼠80只,按体重随机分到空白生理盐水组、低铝组(Al3+2.5 mg/kg)、中铝组(Al3+ 5 mg/kg)、高铝组(A13+ 10 mg/kg)中,每组20只,腹腔注射无菌A1C13溶液,造成铝中毒,用Morris水迷宫来检测染毒前后大鼠的学习记忆能力,股静脉注入2%伊文思蓝测定血脑屏障通透性,利用透射电镜观察血脑屏障超微结构和细胞器的变化,蛋白印迹法测紧密连接蛋白occludin的含量变化.结果 与生理盐水组相比,中铝组和高铝组大鼠血脑屏障通透性增加,构成血脑屏障重要部分的微血管内皮细胞超微结构发生变化,出现细胞器细胞核的变化,紧密连接蛋白occludin表达显著减少.但各组大鼠水迷宫结果差异无统计学意义.结论 短时期铝接触并不能导致大鼠学习记忆能力的改变,但是血脑屏障的超微结构及其通透性均发生了显著变化.
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秀丽线虫中铝暴露导致的多重毒害在世代间具有可转移特性
目的 研究铝暴露可能导致的多重毒性是否在世代间具有可传递特性.方法 利用模式生物秀丽线虫对于铝(2.5、75、200 μmol/L)暴露导致的寿命、发育、生殖、运动行为、行为可塑性等多种毒性及其在世代间的可传递性进行了研究.每个参数进行4组平行试验分析,寿命、发育、生殖与运动行为的分析每组20条线虫,行为可塑性的分析每组100条线虫.实验结果 都用SPSS 13.0软件进行分析.结果 数据显示,铝暴露能导致线虫出现多种表型和行为缺陷.与0 μmol/L浓度处理[平均存活天数,24 d;体长(1.30±0.05)mm;后代数目(278士20)个;世代时间(64.0±1.2)h;身体弯曲频率(45.8±3.0)次;头部摆动频率(109.33±7.30)次;行为可塑性(3±4)%]相比,低浓度铝(2.5 μmol/L)暴露即可导致平均存活天数(20 d)、体长[(1.12±0.02)mm;t=14.55,P＜0.01]、后代数目[(145±23)个;t=30.62,P＜0.01]、运动行为[身体弯曲频率(29.8±3.0)次;t=20.31,P＜0.01.头部摆动频率(95.8±6.2)次;t=16.43,P＜0.01]等严重缺陷,而高浓度的铝暴露还可以导致世代时间[75μmol/L,(67.0±1.7)h;t=8.92,P＜0.01.200 μmol/L,(70.7±1.5)h;t=15.13,P＜0.01]与行为可塑性[75 p,μmol/L,(16.5±3.0)%;t=27.11,P＜0.05.200 μmol/L,(23.5±4.0)%;t=16.43,P＜0.01]等的严重缺陷.而且,大部分高浓度铝暴露导致的缺陷可以从暴露当代传递到后代,使后代仍然呈现出严重表型与行为缺陷.在这些后代中,各表型与行为缺陷只能得到有限的恢复(如体长、后代数目与运动行为),或没有明显的恢复(如高浓度铝暴露引起的寿命缺陷).尤其是,铝引起的世代时间缺陷在子代中会变得更为严重.结论 在秀丽线虫中,铝暴露导致的针对表型与行为的多重毒害在很大程度上可以从当代动物传递到后代个体中.
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二甲酚橙分光光度法测定硼砂中的微量铝
目的:研究二甲酚橙与铝的显色反应体系,建立分光光度法测定硼砂中微量铝的新方法.方法:在表面活性剂吐温-20存在下,pH 3.0的醋酸-醋酸钠缓冲液介质中,铝与二甲酚橙以1:1形成稳定的紫红色络合物,在550 nm处测定其吸光度,并计算铝的含量.结果:铝离子质量浓度在0.3 ～0.13 mg·L-1与吸光度呈良好的线性关系(r=0.998 4)；重复性试验RSD为0.83％；加标回收率为98.83％,RSD为2.31％；低检出量0.032 mg·L-1.结论:该方法简便、快速、显色稳定,适用于硼砂中的微量铝的测定.
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铝处理对桔梗种子萌发和幼苗生理的影响
目的:研究铝胁迫对桔梗种子萌发和幼苗生理指标的影响.方法:用不同浓度铝溶液浸种处理白花桔梗和紫花桔梗种子24 h后,于光照培养箱内培养.结果:考察发芽率、发芽指数和活力指数等指标,总趋势是铝毒害性与其浓度成正比,紫花桔梗种子对铝毒的耐受性比白花桔梗种子稍强;检测桔梗幼苗细胞的电解质渗透率、丙二醛含量、POD活性、脯氨酸和可溶性糖含量,与处理浓度高低有相关性.结论:白花桔梗和紫花桔梗对铝毒的耐受性存在一定差异,以紫花桔梗耐铝性高于白花桔梗.
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EDTA络合提取-GFAAS法测定藿香正气丸中的铝离子残留
建立了免消化处理的乙二胺四乙酸二钠(EDTA)络合提取,结合GFAAS法测定藿香正气丸中的铝离子残留.对样品前处理方法进行了系统研究,采用EDTA对样品中铝离子进行络合提取,对萃取溶剂pH,浓度,体积,微波萃取温度,时间,石墨炉升温程序进行了优化考察,并与微波消解法测定结果比较.结果表明,0.1g样品加入0.05 mol·L-1 EDTA溶液20 mL(PH 3.5),以150℃微波萃取10 min,进一步在257.4 nm检测波长及优化的石墨炉升温程序下进行GFAAS的测定.方法的检测限为2.37 μg·L-1,定量限为7.89 μg·L-1,精密度RSD小于2.3％,平均回收率为96.9％～ 101％.该法简单、快速、准确,可用于快速检测中成药中的铝离子残留.
关键词： 石墨炉原子吸收光谱法 微波辅助萃取 铝 -
敲除淀粉样前体蛋白基因促进铝诱导的小鼠认知障碍损伤
目的 淀粉样前体蛋白(APP)基因是与痴呆症发生发展相关的重要基因,利用APP基因敲除小鼠探讨铝诱导的认知障碍损伤,及APP对中毒性认知障碍损伤的作用.方法 3月龄同窝阴性小鼠分为野生对照组(WT)和铝处理组(WT+ Al),APP敲除小鼠分为模型对照组(APP-/-)和模型处理组(APP-/-+Al),每组10只.铝处理组在粮食中加入相应剂量的乳酸铝,同窝阴性小鼠和APP-/-小鼠给予常规鼠粮作为对照,乳酸铝处理8周后进行水迷宫实验.HE染色观察小鼠脑组织神经病理改变;Western blotting检测糖原合成激酶3β(GSK-3p)和Caspase-3的活性变化.结果 与WT相比,WT+ Al小鼠在原平台区域停留时间和穿越原平台区域次数减少了28.1％和18.8％,而APP-/-+ A1小鼠在原平台区域停留时间和穿越原平台区域次数减少了44.1％和51％.Western blotting显示,WT+ Al小鼠和APP-/-+ Al小鼠脑组织中p-GSK-3β分别减少了17.4％和46.4％.结论 APP基因敲除促进铝诱导的神经毒性和学习记忆损伤.APP基因敲除导致GSK-3β的磷酸化水平降低、活性增高.由于GSK-3β活性增加对痴呆症具有促进作用,推测APP通过抑制GSK-3β活性在痴呆症发生过程中发挥保护效应.
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微波消解-石墨炉原子吸收光谱法测定面食中的铝
目的:建立快速、准确、高灵敏度测定食品中铝的方法.方法:样品经微波消解,在基体改进剂作用下,采用石墨炉原子吸收光谱法测定食品中铝.结果:该方法的RSD为1.6%～3.6%;加标回收率为92.1%～102.4%.结论:本法快速、灵敏、精密度高,适用于食品中铝的测定.
关键词： 铝 面制食品 微波消解 石墨炉原子吸收光谱法 -
X射线二维衍射数据与晶体取向分布函数的关系研究
以材料织构在线检测技术为应用背景,用X射线多晶面探测器测量了深冲压铝板的织构,研究了X射线二维衍射数据与晶体取向分布函数之间的关系,分析了用面探测器采集极图上不同区域数据对计算取向分布函数的影响.结果表明,面探测器可以同时采集多个极图数据,而且只采集极图上高密度值数据,忽略极图上低密度值数据,仍可准确计算取向分布函数,这为开发材料织构在线检测技术提供了理论基础.
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铝粉尘引起结节病样肺肉芽肿病一例并文献复习
目的 提高对肺肉芽肿病病因诊断的认识.方法 对1例经开胸肺活组织检查(肺活检)证实的结节病样肺肉芽肿病患者的职业史、临床症状、X线胸片、胸部CT、肺活检和矿物分析并结合有关文献进行回顾性分析.结果 50岁女性患者,有15年铝粉尘接触史;间歇性咳嗽、咳泡沫痰和气急3年;肺功能检查显示严重限制性通气功能障碍和弥散功能明显下降;X线胸片和高分辨率CT(HRCT)表现为双肺磨玻璃影,斑片状实变影,弥漫性网状影,条索状影和牵拉性支气管扩张.开胸肺活检病理表现为弥漫性分布非干酪性肉芽肿结节,内有郎格汉斯细胞和异物巨细胞.用扫描电镜和能量弥散X线对肺活检标本进行矿物分析,证实肉芽肿内有大量、主要成分为铝元素的异物颗粒.结论 肺肉芽肿病鉴别诊断中,当患者疑诊结节病时,应寻找可能存在的有关暴露物.
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铝致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢结构功能与端脑雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应
目的探讨慢性铝中毒所致阿尔茨海默病模型大鼠卵巢组织细胞结构、血清雌激素水平及端脑皮质雌激素受体亚型表达量的变化及补肾填精方的防治效应. 方法用放射免疫法测定血清雌二醇水平,以HE染色法观察卵巢组织细胞结构和以免疫组化法测定端脑雌激素受体α和β亚型的表达量. 结果模型大鼠血清雌二醇水平显著降低(P<0.0001),卵巢组织细胞萎缩变性和脱落,端脑皮质雌激素受体α亚型表达明显减弱,β亚型表达明显增强.补肾填精方干预后,大鼠血清雌二醇水平没有明显变化,卵巢组织细胞结构明显好转,端脑皮质雌激素受体α表达明显增强及β表达明显降低. 结论慢性铝中毒后阿尔茨海默病模型大鼠卵巢功能减退和端脑皮质雌激素受体亚型表达量异常,可能与模型大鼠学习记忆能力降低有关,补肾填精方能抑制上述效应但不升高血清雌二醇水平.
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慢性铝暴露对大鼠海马神经元中toll样受体4蛋白及其mRNA表达的影响
目的 通过研究铝暴露对介导天然免疫的关键蛋白toll样受体(TLR)的影响,探讨慢性铝暴露诱导学习记忆损伤的潜在机制.方法 取80只断乳后Wistar大鼠,随机分为4组,每组20只;其中1组为对照组(用蒸馏水喂养),其他3组为铝暴露组,分别用含0.2%、0.4%和0.6%浓度的AlCl_3蒸馏水喂养3个月.免疫印迹(Western blot)方法检测各组大鼠海马中TLR4的蛋白表达情况;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测各组大鼠海马中TLR4 mRNA的表达情况.结果 铝暴露组大鼠的学习记忆能力下降;与对照组(0.91±0.14)相比,0.2%、0.4%和0.6%浓度的铝暴露各组海马组织TLR4的蛋白表达(0.95±0.15、1.44±0.22、2.03±0.28)显著增高(F=37.575,P<0.05);与对照组(0.59±0.06)相比,铝暴露各组TLR4 mRNA的表达(0.86±0.04、0.95±0.04、1.06±0.09)显著增高(F=65.474,P<0.05).结论 慢性铝暴露损伤大鼠的学习记忆能力可能与上调TLR4蛋白及其mRNA的表达相关.
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食品中铝的国标检测方法改进
目的 对GB/T5009.182 - 2003面制食品中铝的测定方法进行改进,以适应不同食品检测,提高检测准确度.方法 用改进方法测定各类食品样品以验证该方法灵敏可靠.结果 新方法简化了样品处理,改善了显色条件,适应不同样品检测,易于掌握应用,极具推广价值.结论 新方法可以作为国标法的完善和替代.
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褪黑素对侧脑室注射氯化铝致小鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制
目的探讨褪黑素(MLT)对氯化铝(AlCl3)致小鼠拟阿尔茨海默病学习记忆功能障碍的改善作用及其机制.方法避暗法测试各组小鼠被动回避能力,水迷宫法测空间学习记忆能力及测定大脑皮层及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 MLT可明显改善AlCl3致小鼠被动回避记忆能力、空间学习记忆能力的下降;对AlCl3诱发的小鼠大脑皮层及海马组织总SOD,CuZn-SOD和GSH-Px活性下降及MDA含量增加均有显著的对抗作用.结论 MLT对AlCl3致小鼠学习记忆功能障碍有显著改善作用,其抗氧化作用可能是其发挥效应的重要机制之一.
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金属与阿尔茨海默病的研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)为一种神经退行性疾病,是导致成年人痴呆常见的原因之一.人们对于该病的研究虽历时数百余年,其中Aβ学说、tau学说在AD中的作用得到广泛认可,但是有关AD的具体发病机制仍不十分清楚.可以明确的是,AD是一种多因素引起的疾病,除了遗传、衰老和生活习惯外,环境因素也不容忽视,一些金属元素,如铜、铝、锌和铁等都可能与AD密切相关.本文就这些金属元素与AD的相关研究进行简要概述.
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铝对斑马鱼幼鱼运动行为的影响及其机制
目的 研究铝对斑马鱼幼鱼运动行为的影响及其分子机制.方法 将受精后3d的斑马鱼幼鱼随机分别暴露于AlCl3(0,50,100和150μg·L-1)48,72或96 h,利用Noldus斑马鱼幼鱼行为学检测系统检测其行为,HE染色检测眼的病理变化,生化法检测活性氧(ROS)水平,荧光定量PCR检测血脑屏障及神经系统相关基因mRNA表达水平.结果 与正常对照组相比,AlCl3暴露组斑马鱼幼鱼运动轨迹杂乱无章,部分个体停止活动;暴露48 h,AlCl3150μg·L-1组运动距离和速度显著下降(P<0.01);暴露72和96 h,各浓度组运动距离和速度均显著下降(P<0.01).病理检测结果表明,各组斑马鱼幼鱼无明显的眼组织病理改变.与正常对照组相比,暴露48 h,AlCl3100和150μg·L-1组斑马鱼幼鱼体内ROS水平显著升高(P<0.01);暴露72和96 h,AlCl3各浓度组ROS水平均显著升高(P<0.01).荧光定量PCR检测结果显示,与正常对照组相比,AlCl3暴露48 h,50μg·L-1组淀粉样前体蛋白b(appb)mRNA表达明显升高(P<0.01),100μg·L-1组早老素1(psen1)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(gfap)mRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.05),150μg·L-1组psen1,生长相关蛋白43(gap43)和gfap mRNA表达均显著降低(P<0.01);AlCl3暴露72 h,50μg·L-1组gap43和gfap mRNA表达明显降低(P<0.01),100和150μg·L-1组appb和psen1 mRNA表达显著升高(P<0.01),gap43和gfap mRNA表达明显降低(P<0.01);暴露96 h,AlCl350μg·L-1组appb和gap43 mRNA表达显著升高(P<0.01),100μg·L-1组appb和psen1 mRNA表达显著升高(P<0.01),gap43和gfap mRNA表达明显降低(P<0.01,P<0.05),150μg·L-1组appb和psen1 mRNA表达显著升高(P<0.01),密封蛋白(cldn5a),gap43和gfap mRNA表达明显降低(P<0.01,P<0.05).结论 铝暴露可导致斑马鱼幼鱼运动行为发生变化,其机制可能与体内ROS水平升高,以及cldn5a,appb,psen1,gap43和gfap基因表达的变化有关.
