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中间普氏菌和脆弱类杆菌内毒素对人牙周膜细胞增殖和超微结构的影响
目的:观察中间普氏菌和脆弱类杆菌的内毒素对人牙周膜细胞增殖和超微结构的影响.方法:体外培养人牙周膜细胞,MTT法测定中间普氏菌和脆弱类杆菌的内毒素对人牙周膜细胞增殖的影响,找出显效浓度,并应用透射电镜技术观察该浓度下两种内毒素对人牙周膜细胞超微结构的影响.结果:两种内毒素在10 μg/mL浓度时即能显著抑制人牙周膜细胞的增殖,该抑制作用随内毒素浓度增高而增大.10 μg/mL浓度的内毒素使人牙周膜细胞的线粒体、内质网、高尔基氏体肿胀,溶酶体增多,核质浓集;甚至造成部分细胞死亡.结论:中间普氏菌和脆弱类杆菌的内毒素可对人牙周膜细胞产生毒害作用,二者之间无明显差异.
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牙龈卟啉菌和大肠杆菌内毒素对人牙周膜细胞分泌IL-6、TNF-α的影响
目的:研究牙龈卟啉菌、大肠杆菌内毒素对人牙周膜细胞(PDLC) 分泌IL-6、TNF-α的影响.方法:采用细胞培养技术和ELISA方法,检测培养上清中IL-6、TNF-α水平.结果:在孵育6h后,即可在培养上清中检测到IL-6和TNF-α.IL-6在12h、TNF-α在24h内呈时间依赖性方式升高.结论:PDLC在内毒素作用下局部分泌IL-6、TNF-α,参与了牙周炎的发生、发展过程.
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牙周优势菌内毒素的生物学活性及与牙周炎相关的发病机制
牙周病原菌的内毒素是公认的炎症启动因子,与牙周病的发生及发展关系密切.近年来的研究主要集中于内毒素的生物学活性,尤其是诱导细胞因子产生的能力,脂多糖结合蛋白和CD14 介导的脂多糖引起的细胞表面分子活化及在信号转导途径中的作用也越来越受到关注.
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大蒜素对根尖周炎根管内毒素影响的定量研究
众多研究表明:感染根管内的厌氧菌,尤其是G-厌氧菌在根尖周感染中起着主导作用.内毒素(endotoxin)是G-细菌的主要毒力因子,它在根尖周病中的致病作用已经引起越来越多学者的注意.本研究使用大蒜素、FC和生理盐水分别进行根管内封药,比较三种药物封药前后根管渗出液中内毒素含量的变化,并进行组间各种药物对内毒素作用的比较.
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维拉帕米对LPS诱导的大鼠淋巴细胞凋亡及促炎/抗炎细胞因子比例的影响
0 引言 近来研究发现维拉帕米能够调控内毒素(LPS)诱导的局部和全身的促炎/抗炎细胞因子的表达,并且能够降低试验动物死亡率[1-2]. 脓毒症时促炎/抗炎细胞因子与淋巴细胞的凋亡之间的关系很复杂,而且维拉帕米对循环内淋巴细胞的凋亡、促炎/抗炎细胞因子平衡方面的体内研究很少.
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急性脊髓损伤时小鼠肺组织锌指蛋白A20表达
目的:研究急性脊髓损伤和(或)内毒素攻击时小鼠肺组织中锌指蛋白A20的表达规律.方法:将昆明种小白鼠220只随机分为对照组(N组,n=10)、脊髓损伤组(A组,n=70)、内毒素组(B组,n=70)和脊髓损伤合并内毒素组(AB,n=70).以免疫组织化学(IHC),RT-PCR和HE染色分别检测肺组织中A20蛋白、mRNA和病理损害.结果:IHCN组A20蛋白微量表达(0.142±0.012);A组4～48 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5 h就出现高表达(0.202±0.020),0.5～24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达强,0.5～48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～8 h较A组显著升高(P<0.05),8～48 h较B组显著升高(P<0.05).RT-PCR N组A20mRNA微量表达(0.883±0.033);A组4～24 h较N组显著升高(P<0.05);B组0.5～24 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～4 h较A组显著升高(P<0.05);AB组表达强,0.5～48 h较N组显著升高(P<0.05),0.5～24 h较A组显著升高(P<0.05),4～48 h较B组显著升高(P<0.05).HEAB组:0.5～4 h肺组织病理损害重,出现肺组织间质中性粒细胞浸润,上皮肿胀等,8 h以后病理损害较前有所减轻,但仍比N组重.结论:在脊髓损伤的早期肺组织即出现锌指蛋白A20表达增高,合并感染时尤其明显.说明在脊髓损伤(或合并感染)情况下,锌指蛋白A20表达增加可能对机体内源性调控过度的炎症具有重要意义.
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人血高密度脂蛋白对内毒素血症急性肝衰竭小鼠的防护作用
目的:研究高密度脂蛋白(HDL)抗内毒素,保护肝细胞作用.方法:用超离心方法分离纯化血浆脂蛋白,建立内毒素血症急性肝衰竭小鼠模型,观察HDL处理后各组肝衰竭小鼠的存活率及主要脏器的组织学改变,RT-PCR检测小鼠肝细胞TNFα和IL-6 mRNA表达水平.结果:HDL对内毒素及半乳糖胺所致小鼠肝衰竭有明显保护作用,治疗组存活率明显高于对照组(85% vs 15%);内毒素血症肝衰竭小鼠肝脏发生了广泛的变性坏死,而HDL治疗组小鼠肝细胞仅发生了轻微变性坏死,单纯无脂蛋白血浆(LFF)则无此保护作用;内毒素小鼠肝组织TNFα和IL-6 mRNA表达水平增高,HDL治疗组TNFα和IL-6 mRNA表达水平接近正常.结论:HDL具有抗内毒素血症保护小鼠肝细胞,预防肝衰竭的作用.其作用机制可能是通过降低肝衰竭小鼠TNFα和IL-6的过度表达而发挥作用的.
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氟美松对急性肝损伤大鼠肝细胞Fas/Fas配体表达和细胞凋亡的影响
目的: 观察内毒素急性肝损伤后肝细胞凋亡和Fas/Fas配体(FasL)表达的变化,以及氟美松对其影响,探讨急性肝损伤早期作用机制. 方法: 采用免疫组化和原位杂交技术检测各时相点肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达;应用原位末端标记技术对各时相点肝细胞凋亡进行检测. 结果: 内毒素急性肝损伤各时相点大鼠肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达较对照组明显上调(P<0.05),且与肝细胞凋亡的增加相一致;氟美松可明显减轻炎症反应,抑制脂多糖(LPS)诱导的肝细胞凋亡,并使肝细胞Fas/FasL蛋白和mRNA的表达明显下调(P<0.05). 结论: 肝细胞凋亡和Fas/FasL系统活化可能参与内毒素急性肝损伤早期的发病机制,而且加重早期肝损伤;氟美松可抑制Fas/FasL系统活化,阻断和调控凋亡,从而减轻肝组织损伤.
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内毒素定量酶免疫分析法的建立及应用
目的建立双抗体夹心ELISA法检测血浆中内毒素(endotoxin, ET)的方法,为临床诊治内毒素血症提供理论依据.方法用本实验室自制的两株抗LPS-mAb C3A2和H3D3,建立检测ET的双抗体夹心ELISA法,并与仪器法和鲎试验定性法做比较,进行敏感性和准确性实验.用3种方法分别测定40例临床血浆标本.结果双抗体夹心法检测ET的低敏感性为50 ng·L-1,仪器法的敏感性为1 ng·L-1,鲎试验定性法的假阳性率比前2种方法至少高17.5%.3种方法(双抗体夹心法、仪器法、鲎试验定性法)对40份血浆标本检测ET的阳性率分别为75.0%,57.5%和47.5%.结论双抗夹心法检测ET虽敏感性不如仪器法,但特异性好.仪器法的敏感性好,但准确性差,鲎试验定性法不准确,应被淘汰.
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山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响
目的观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮(NO)水平的影响. 方法采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型,颈动脉,颈静脉插管法测定平均 动脉压(MAP)与中心静脉压(CVP),用硝酸还原酶法加Griess法测定血浆中NO2-与NO 3-的总含量间接反映NO的水平. 结果给予内毒素后,模型组的MAP迅速下降,在低水平维持;CVP在 2 h后开始下降,4 h后进一步下降.山莨菪碱治疗组与地塞米松治疗组的MAP未见明显下降,优 于模型组(P<0.01);CVP无明显变化,与模型组差别显著(P<0.01).注射内毒素1 h后模型组 的血浆NO生成水平进行性升高,相应的地塞米松治疗组4 h内未有明显变化,与模型组差异显著(P<0.01).山莨菪碱治疗组的血浆NO水平在1 h后也开始上升(P<0.05),但在2 h时其NO水平明显低于模型组(P<0.05). 结论山莨菪碱能够明显 改善内毒素休克兔的低血压状态,并对其NO的生成具有抑制作用.
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体外循环中胃粘膜TNF-α mRNA的表达及细胞定位
目的探讨体外循环(CPB)过程中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在家兔胃粘膜中的表达及细胞定位. 方法采用家兔CPB模型,运用反转录PCR及ELISA的方法,结合血浆中TNF-α、内毒素浓度的变化,探讨了TNF-α mRNA的表达及细胞定位的规律. 结果①CPB过程中TNF-α mRNA在胃肠道的相对表达量较对照组明显增高. ②CPB过程中胃肠道组织中的TNF-α呈不同程度的增高,而且胃肠道组织中TNF-α浓度高于血浆中的浓度. ③CPB过程中血浆内毒素浓度较对照组明显增高(P<0.01),其增高程度与胃肠道组织中TNF-α的释放及基因表达相一致. 结论 CPB中,组织及血浆中内毒素和TNF-α明显增高,胃窦部粘膜TNF-α mRNA的相对表达量增高可能是CPB手术后发生胃肠道并发症的重要原因.
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内毒素及肿瘤坏死因子对肝细胞超微结构的影响
目的:研究内毒素及肿瘤坏死因子对肝细胞超微结构的影响.方法:我们采用胶原酶二步法灌注一月龄SD雄性大鼠肝脏,制备肝细胞悬液并进行了原代培养,重点研究了内毒素、肿瘤坏死因子对原代短期培养肝细胞超微结构的影响.结果:表现为糖原减少、溶酶体增多、线粒体肿大、嵴溶解、内质网扩张及断裂、甚至可见核空泡化、染色质消失.其中以肿瘤坏死因子引起的肝细胞损伤为重;若二者联合作用,则肝细胞受损更加严重.结论:内毒素与肿瘤坏死因子均可使体外培养肝细胞超微结构受损.
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动态浊度法定量检测苦参碱葡萄糖注射液中细菌内毒素
0 引言苦参碱葡萄糖注射液有一定的刺激性,易引发输液反应,故我们采用动态比浊法,对苦参碱葡萄糖注射液稀释液进行定量检测.
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小肠RNA对受60Coγ射线照射后小鼠肠系膜淋巴结细菌移位和血中内毒素含量的影响
目的:探讨小肠RNA对受60Coγ线照后小鼠肠系膜淋巴结细菌移位和血中内毒素含量的影响. 方法: 选用BALB/c雄性小鼠144只,用1150 cGy 60Coγ射线进行腹部一次照射,于照后1～3 h采用局部肠腔扩张注入法给小鼠空肠肠腔内注入正常大鼠小肠RNA,分别于照后1,3,5 d麻醉后解剖,取血,测定内毒素含量;取肠系膜淋巴结,测定细菌移位率;取空肠段,计数肠腺存活率. 结果: 小肠RNA可降低受照小鼠肠系膜淋巴结细菌移位率和血中内毒素含量,明显提高受腹部照射小鼠空肠的肠腺存活率(P<0.01). 结论: 小肠RNA可改善受照小鼠肠黏膜机械屏障功能,减少细菌移位.
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烧伤后假上皮瘤肉芽肿样病变内毒素测量及其致病机制
0 引言一些浅Ⅱ度皮肤烧伤创面如果早期处理不当,会导致创面感染,极个别的会发生假上皮瘤肉芽肿样病变. 1995/2002年来,我科收治了数十例该类患者,尤其是近2 a来,有增多趋势,其主要临床表现为伤后3～12 d在烧伤区长出小米粒大小的丘疹,而后迅速长大,有的互相融合成片,高出皮肤,表面高低不平,色暗红,有的被覆上皮,表面有渗出物,质硬,破溃后流出血性渗出物,创周炎明显,细菌培养检出金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌、乙型链球菌、粪链球菌等[1]. 我们进一步研究其创面内毒素改变,探讨其致病机制,为临床治疗提供资料.
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湿热环境对内毒素诱导新西兰兔肝脏、结肠肿瘤坏死因子mRNA表达的影响
目的 研究湿热环境对内毒素诱导新西兰兔肝脏、结肠肿瘤坏死因子基因表达的影响.方法 采用人工气候箱模拟外部湿热环境(干球温度33±2℃、湿球温度32±2℃、相对湿度90％ ～100％),并以内毒素诱导炎症反应,比较湿热环境和正常环境下,内毒素刺激机体肿瘤坏死因子的表达差异.结果 内毒素诱导下,湿热环境组肝脏与结肠组织TNF-αmRNA的表达水平明显高于正常组.结论 湿热环境不仅可以强化内毒素的致病力,而且可以通过上调TNF-α的基因表达以产生更多的细胞因子来激发炎症连锁反应.这可能正是湿热证形成的一个重要环节.
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血红素氧合酶-1与呼吸系统疾病
对于血红素氧化酶( Hemeoxygenase,HO)的研究,早可追溯到1968年.Tenhunen首次对其进行了描述.20世纪80年代中末期,在动物和人体的肝脏、脾脏、肺、脑和睾丸等组织中分离纯化获得HO及HO的同工酶.迄今为止,发现血红素有三种同工酶,HO-1、HO-2、HO-3.HO-1主要的功能是分解血红素,催化血红素生成一氧化碳(CO)、铁和胆绿素,具有高度可诱导性,高热、高氧、内毒素和炎性因子等多种刺激均可诱导其表达增加,参与抗炎、抑制细胞增殖及凋亡、扩张血管等各种保护性的生理过程.鉴于其上述多种生理功能,从分子生物学到基因表达调控,再到临床研究,特别是在呼吸系统的研究越来越广泛深入.
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中西抗菌药联用对肺炎克雷伯菌释放的内毒素的影响
目的：探讨分析不同中西抗菌药物联合应用对于肺炎克雷伯菌的内毒素释放的影响，以期为临床合理应用抗菌药物提供一些参考。方法对比分析克雷伯菌分别单独应用不同浓度西药抗菌药物以及中西抗菌药物联合应用的效果，探讨中西抗菌药物联合应用情况下对于内毒素释放的影响。结果单独采用西药抗菌药物下细菌释放内毒素的量大于中西抗菌药物联合应用。结论感染肺炎克雷伯菌后建议采用中西抗菌药物联用治疗，不仅可有效、快速杀菌，控制感染。同时也可以有效控制抗菌药物的作用时间以及给药剂量，将内毒素的释放量降低至低限度。而且中成药物具有清热解毒的作用。
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降钙素原（PCT）、内毒素（LPS）及C反应蛋白（C-RP）对菌血症的早期诊断的研究
目的：探讨降钙素原、内毒素、C反应蛋白与菌血症早期诊断治疗的相关性、意义。方法选择2013年12月~2014年12月于我院明确诊断为菌血症的患者为研究对象，分别观察PCT、C-RP、LPS的情况。统计学方法应用SPSS软件，计量资料以（±）表示，分别比较组间、组内差异（组间比较采用检验，组内比较采用2检验，<0.05有统计学意义）。相关性采用Pearson相关分析。结果①血细菌培养阳性的患者共45例，其中其中G-组28/45，G+组17/45，分别进行血细菌培养、降钙素原、CRP、内毒素的检测，比较两组降钙素原、CRP、内毒素的差异。病例主要细菌分布：大肠埃希菌感染例数15/45，肺炎克雷伯杆菌6/45，肺炎链球菌2/45，人葡萄球菌2/45，表皮葡萄球菌2/45。②两组PCT、CRP、LIP水平比较，G-组PCT[17（2.03；60.11）ng/ml]高于G+组[0.45（0.14；2.27）ng/ml]，两组差异有统计学意义(<0.0001)。G-组CRP[101（48.2；157.8）mg/l]同G+组76.95（35.6；113.4）mg/l]无统计学意义(>0.05)。G-组LPS[0.45（0.37；1.05EU/ml]显著高于G+组[0.02(0.01；0.14)EU/ml]。③两组PCT、CRP、LPS的ROC曲线分析，使用PCT鉴别G-、G+感染时，根据受试者工作特征（ROC）曲线，曲线下面积为（AUC）为0.821[95%CI：0.735-0.907]，其中AUC与AUC=0.5比较有统计学意义（<0.001）,当截断值取1.67ng/ml时，Youden指数大，为0.5351，灵敏度为83.05%，特异度为70.45%。使用CRP鉴别G-、G+感染组时，根据ROC曲线，AUC=0.608[95%CI：0.498-0.718]，其中AUC与AUC=0.5比较无统计学意义（>0.05）。LIP鉴别G-、G+感染时，根据受试者工作特征（ROC）曲线，曲线下面积为（AUC）为0.734[95%CI：0.368-0.615]，其中AUC与AUC=0.5比较有统计学意义（<0.001）。结论①PCT在G-菌感染时升高明显，对区分G+、G-感染有一定价值；②LPS可作为G-菌感染的特异性指标；③CRP与血培养结果无关，且不能作为区分G-、G+菌感染；④引起血液感染的G-菌常见菌属为大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌，G+菌感染常见致病菌为肺炎链球菌及葡萄球菌菌属。
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透析用水内毒素检测结果分析
目的 分析透析用水内毒素检测过程,评价透析用水内毒素检测效果,为保证透析用水内毒素检测合格提供依据.方法 回顾2010年11月~2015年9月透析用水内毒素检测流程.结果 透析用水处理系统反渗膜定期保养、水处理管路定期消毒影响因素大,观察组合格率只有47.1%;水处理系统级别及供水方式影响因素较大,观察组合格率62.7%.结论 透析用水处理系统定期保养、维护、消毒到采样送检过程规范管理,以保障透析用水安全.
